A la une
A NE PAS MANQUER
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银 屑 病
I 定义/总体:
它是一种慢性和复发性红斑狼疮的进化。
影响1%至2%的一般人口。
它可以发生在任何年龄(20和30岁),但在10岁之前仍然罕见(10至15%)
银屑病影响男性和女性在同等频率。
本质上是临床诊断
良性皮肤病,通常的形式只造成审美损害,但显著损害生活质量,但有严重的部分形式:
病变的程度。
元素病变的修饰。
与关节病的关联。(血红素、脓性牛皮病、银屑病关节炎)
TRT 是症状:通常基于当地疗法,一般治疗保留为严重形式
发病机制仍然不足:
- 银屑病的特点是加速表皮更新
交出正常表皮是30天
银屑病只有7天
- 这与免疫障碍有关
- 激活LT - 分泌不同细胞因子(TNF阿尔法,IL12,IL23 ...)
- 引起银屑病炎症反应
负责角蛋白细胞增殖
这是一个"多因素"的条件 - 遗传因素
30% 的银屑适合家庭
儿童牛皮病经常与组织相容抗原(HLA-Cw6) - 环境因素有关
酒精和烟草:TRT电阻因子
感染:特别是在儿童牛皮病发作
心理因素和药物(锂盐、β阻滞剂、IEC、CTC ...)可诱发或加重牛皮病
II- 临床:低俗牛皮病的经典形式
元素损伤:圆形且严格限制的红斑状斑块。- 表面鳞状层
A- 表面上的搅拌机:
颜色:白色和沉闷,有时闷热 - 表面:光滑或粗糙
这些丹德是干燥的,大小和厚度各不相同
- 可完全或部分遮盖皮疹
布罗克的有条不紊的草书;
-...
NEWS
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生殖器溃疡和输尿道
介绍:
这些都是细菌,病毒,寄生虫或美感疾病传播性
细菌:梅毒、软罐、多诺万诺万诺塞、尼古拉斯-法弗尔病
病毒:生殖器疱疹,性病植物(HPV),艾滋病毒
酵母:生殖器念珠菌
负责任的微生物是国际化的
在热带国家和非洲的流行率较高。
在这些地区,性传播感染的特点是并发症发生率较高
生殖器溃疡
定义
传染性来源物质、皮肤粘膜、单个或多个物损失
消除:
因果、创伤(机械或物理)溃疡
生殖器通胃病,通常坐在阴囊上,并执行扩大溃疡,
与口腔失咽发作相关的清晰、反复和痛苦的限制
原始/二次肿瘤溃疡
原发性梅毒
梅毒接种香斑:特雷波内马帕利多姆,排泄(表面溃疡)或
直径为 5-15 mm 的侵蚀,独特、清洁底、玫瑰、未耐受或纸板到触觉,
无痛,3-6周
座位:最常见的是生殖器级别:
▪ 在人类: 巴拉诺前毛茸茸,更罕见的
阴茎的橡子或护套
▪ 在女性中:在外阴的外侧,溃疡也可以坐在阴道或阴道外水平:口腔、奥罗巴林或肛门
非病:它是非炎药(无痛,无溃疡),它实际上是一包非动脉病,我们发现一个大的坏疽,通常单方面在同一侧,作为canker,它永远不会演变为拳头化
进化:原发性梅毒在几周内自发地回归,无后遗症,有规律和光滑的疤痕
副临床诊断:
▪突出苍白的三重体:通过黑色底显微镜的直接检查:刮在罐体底部的血清,苍白的锥体被观察到为螺旋、有光泽和移动的细菌
▪血清学: 有两种类型:
特定血清学(锥形血清学):TPHA主要用于
非特异性血清学(再生血清学):它是VDRL
在实践中,您应该始终要求 TPHA 和 VDRL
血清学在食罐发病几天后呈阳性:TPHA在第7天和第10天之间为正,VDRL在罐体的第10天和第15天之间为正数
治疗:
▪苯丙胺苯基青霉素(extencillin®):240万单位im注射
单剂量,有时在1周后重复
在青霉素过敏的情况下:治疗将是多西环素100毫克2x/天
15 天
▪治疗后监测:在3个月、6个月、1年和2年内定量VDRL进行。抗体水平应在一年后逐渐下降和负数
疱疹
病毒性疾病,由于单纯疱疹,高频率,怀孕期间的重大风险
(新生儿疱疹)
临床诊断:
第一年疱疹感染:年轻成人、女性和男子受到影响,潜伏情况各不相同
2 至 60 天,平均 6 天
▪女性:
神经性急性肠炎:红斑狼疮水肿和炎症背景发展多种囊泡,这将破裂让位于侵蚀
座位:大嘴唇,内脸
小嘴唇
功能体征:剧烈、疼痛、
烧伤和排尿基因
阿丁病:阴天,双边,
完成这张照片
进化:正在走向消失
3至4周内病变
▪男性:临床图片是急性膀胱,然后是侵蚀性镇痛,比女性更痛苦,更不敏感。 愈合更快
复发性生殖器疱疹:第一次感染后,病毒迁移到相应的淋巴结,它仍然潜伏,但有可能重新激活
▪触发因素:可能是性,月经,
应力。。。
▪普罗德罗梅斯:它可能是一个燃烧的感觉,烹饪的感觉或
瘙痒
▪然后出现皮疹,皮疹迅速覆盖与几个囊泡分组在花束。这些囊泡会破裂,让位于侵蚀,干燥和消失,而不会留下疤痕
副临床诊断:在非典型或复杂形式中,在妇女中是必要的
怀孕,新生儿和免疫抑制。在细胞培养后(这是当前的参考方法)、PCR(HSV1、HSV2)、细胞诊断(膨胀细胞的证据),可以突出疱疹单纯病毒,证实感染HSV 组)
治疗:
症状治疗:避免过度感染,干性病变,切勿在粘膜和侵蚀上给予酒精产品,切勿因药膏而药膏,切勿使用皮肤病
▪ 一般手段:止痛药可用于疼痛
本地▪:防腐剂可用作水性溶液
抗病毒治疗:青丙醇(片剂在200毫克,1片5x/d,10天),新的抗病毒药物(瓦尔西克洛韦,法纳西克洛韦)
软香耳
热带污染,在黑非洲、拉丁美洲流行
这是一个性传播的生殖器溃疡,由于杜克雷的杆菌,格拉姆杆菌(-),它
具有高度传染性和自我不可治愈性
在男人中比在女人中更常见
临床诊断:潜伏时间短(3-7天),其次是溃疡(深度溃疡)
1 厘米,底部脏,出血,不耐用,边缘不规则,切碎)
受保护的触觉:重新获得柔软的基础,并突出痛苦的性质
这种溃疡,在50%的病例中多次
非食病:独特、片面、庞大和煽动性(红色、热和
痛苦)
进化:它通过单一孔进化为拳头化
准临床诊断:软罐的诊断为临床,嗜血杆菌
可突出显示:直接检查后,托鲁丁蓝着色,培养,PCR
治疗:您可以使用:
红霉素:每天2克,每块骨头,10天
西普罗普洛沙辛:500毫克,2x/天,3天
梅毒
主要
软香耳
淋巴瘤
崇敬
多诺万诺斯
疱疹
生殖器
病因
梅毒
螺旋体
流感 嗜血
杜德雷伊
衣...
梅毒
介绍:
梅毒是性传染性感染(性传播感染),细菌性,由于螺旋体,特雷罗内马帕利杜姆
它出现在15世纪末,并在五个多世纪后继续引起极大的兴趣
它目前正在上升(艾滋病毒...)
这种疾病的自然史被定型,进化分三个阶段:原发性(沙耳)、继发性(三重性败血症)和三级(神经和心血管并发症)
血清允许间接的方法,他们的解释并不总是容易
治疗管理一般是良好的编纂(青霉素G延迟)
历史:
在1494年的巴塞罗那,出现了一种以性传播性生殖器病变为特征的流行病
在意大利战争期间(1494-1559 年),该流行病蔓延到意大利、法国、瑞士和德国
在欧洲扩张期间,梅毒先后取名为"西班牙邪恶"、"邪恶的法语"、"邪恶的那不勒斯"......
1530年,意大利人文主义者吉罗洛玛·弗拉卡斯托罗出版了一首诗,描述了牧羊人梅菲鲁斯的邪恶,明确认可了这种疾病的名称。
16世纪的作者引用了克里斯托弗·哥伦布的船员进口的梅毒美国起源,但没有任何正式证据被证实
微生物学:
这是特雷波内马帕利杜姆(TP),一种螺旋状的,移动的,螺旋的国际化细菌属于斯皮罗查塔人骑士团
1905年由肖丁和霍夫曼鉴定,T.帕利杜姆是一种螺旋杆菌,有定期的尖顶和锥形末端。它属于含有其他物种的特雷罗内马属:病原体(负责地方性三虫球菌:皮安、贝耶尔、品塔)或康门销售
长5-15米,T.pallidum由双重运动为动画:一方面,围绕其纵轴旋转,另一方面,波纹从一端扩散到另一端
特雷莫内马帕利杜姆分裂时间很长,从早期梅毒33小时到梅毒晚期几天
在标准显微镜下,它只能在黑色背景上看到,颜色很难
黑底显微镜检查显示一种移动的细菌(它在显微镜领域雄伟地移动)和刚体(它不折叠自如)
特雷莫内马帕利杜姆在体外是不能培养的,因此其代谢鲜为人知,不可能建立抗生素,并且与其他细菌不同,无法评估体外对抗生素的敏感性
目前尚无青霉素耐药性的报告,特雷莫内马帕利杜姆对所有乳胺、环青素和宏利酮敏感
其形态特征使得通过在黑底显微镜下或薄膜着色后直接检查来识别Treponema属成为可能,但是,这种检查并不区分不同的物种(致病或共性)梅毒
最后,应当指出口腔中存在特雷莫内马的Commensales物种,因此无法直接检查这一位置。
如何传输:
性传播:最常见的是TP在与传染性病变接触后传播,它通过生殖器上皮座进入微病变,在性行为期间发生的轻微创伤,行为解释,一个可放在其他地方,而不是外部生殖器
母胎传播:在怀孕期间通过妊娠第4个月的Treponeme的转胎性通道发生,这就为在怀孕的头三个月系统地筛查和治疗任何活性梅毒而提供。产妇生殖器罐在分娩过程中婴儿受到污染的可能性是可能的
血液传播:由于定期对献血进行单检检查,因此特别参与。静脉注射吸毒者共用针头仍然是一种假想的传播方式
专业传播:只有徒手检查梅毒受试者,粘部和生殖器病变最具传染性,因为它们最常被侵蚀,使皮球菌的含量达到表面。真皮。另一方面,皮肤病变通常很少传染,因为它们被或多或少完好无损的皮肤覆盖,不会被侵蚀
潜伏期因接种量而异,从10天到90天,平均3周
分类:
有几个分类部分重叠:
临床分类:区分不同阶段:初级、二级、无症状潜伏、三级
治疗分类:由于管理相似性、传染性程度和神经风险,通常将梅毒的不同阶段分为两类:
近期(早期)梅毒:一组初级、二级和潜伏形式少于一年(发现无临床损伤的阳性梅毒血清学,不到一岁),具有高传染性和低风险s神经
晚期梅毒:一年以上(非可达性或一年以上)和三级梅毒的晚期潜伏梅毒形式组,具有常见的低传染性,但神经后遗症风险较高
临床:
原发性梅毒:与淋巴性洛地区细菌传播相关,潜伏持续时间不同(平均:3周)。原发性梅毒的特点是:
梅毒罐(接种点):canker 通常是一种排泄(或侵蚀)或更罕见的定义明确的粘膜溃疡,平均直径为 5-15 mm,独特,更罕见,清洁底部,玫瑰色,基于随着受保护的触觉起伏(这是唯一真正令人回味的半学特征,它导致无法折叠,两个手指之间,溃疡的表面,只是一块与潜在的持续时间),无痛。矮人,巨人,痛苦和炎症的可刺者(过度感染),混合...
座位:
在人类:是相当选择性的巴拉诺前毛茸茸,更罕见的橡子或护套
在女性:最常在外阴的外层(小嘴唇,大嘴唇,叉子),更罕见的阴道,因为它是无痛的,然后它很高兴去被忽视
在两性: canker 可以坐在口腔或咽喉粘膜 (分泌),肛门粘膜
卫星非病:出现4-7天后的坎克,罐子伴随着一个非炎性卫星的去病,通常是单方面的,他们是多,小和硬的坏角,有时由一个更大的节点(腹股沟的"长子"在腹股沟中空心),移动,无痛,没有围毛,不拳头到皮肤。在某些地方(子宫颈、直肠)异常病变在临床上是不可见的
演化:
Canker 在治疗后 10-14 天内痊愈,3-6 周内无需治疗,无后遗症(有时,残留色素沉着)
如果不及时治疗,脱发性持续数月,治疗后消失
如果病人不治疗,他显然会治愈,但他的病情可能会发展到梅毒的后期阶段
继发性梅毒:TP的败血症-渗透扩散阶段,出现约6周后的canker(约2个月后,它可以与接种罐体共存(然后称为"初级二次梅毒"),它被标记e 由几个无声的皮疹,穿插与几个星期或几个月无症状阶段。这些"花"与强度的一般,有时是内脏符号有关。它的特点是多态皮疹"伟大的模拟器"
皮肤表现:皮疹在两个或多或少交织在一起的阶段进展:
梅毒罗索(首次开花):标志着第二阶段的开始,它发生在第7至10周之间,因此能够与canker关联,它在7-10天消失或持续1-2个月。 皮疹由粉红色红斑狼疮制成,直径5-15毫米,无浮雕或渗透,散落在四肢的躯干和根部,无结状、无结核、无鳞状。淡粉色(桃花),功能符号的缺失和自发的回归解释了为什么皮疹经常被忽视。自发回归,不剥皮,除了在颈部底部(维纳斯项链)
梅毒巴氏(第二次开花):梅皮病发生在第2至4个月,因此与玫瑰花共存,持续1至6个月,复发是可能的。 丘尔金梅毒是多态的,但元素病变几乎总是铜质的红色丘疹,非修剪,无痛,直径几毫米,无汇,对称排列(在树干上,四肢和面部),有时覆盖着一个薄的皮条或周围一个周围,圆环剥离(既不恒定也不具体):比埃特的衣领。棕榈树的位置,最有特点,是不一致的
棕榈粉梅毒:不是教皇,而是渗入,它们跨越手掌或木板褶皱,这使得有可能区分出黑人女性的生理色素斑
在脸上:丘疹可以重新组合,绘制围观,S,特别是在脸颊和下巴(布罗克的优雅梅毒),鼻骨沟的到达唤起脂溢性皮炎和下巴痤疮痤疮
围膜和生殖器梅毒:多重,无痛,非修剪,软性,经常发黄,导致高度传染性植物外观(孔迪洛马拉塔)。到达褶皱很容易腐蚀
临床多态性很重要,病变的形式可以是打水、结疮、溃疡或坏死,但丘疹和从不水泡在下面。
粘膜的损伤使粘膜斑块,他们是黄斑病变,圆润,有明确的限制,无痛,可以变得侵蚀或植物植物,根据位置,他们是当代的玫瑰花和花环梅毒,他们是高度传染性,可以持续几个月,他们触摸舌头("叉板",因为味蕾被磨碎),咽和喉部(声音的喧闹),共音实验室(假珍珠与副副耳皮巴氏分裂成两半,不简单的裂纹没有救济的折痕的底部),外部生殖器
丹德里安抗议:达法纳人的成就是经典的,但很少
在清除中阿洛卡西亚:发生在第3-6个月,她实现了脱发在补丁,不完全去皮,限制2-4厘米,在一个完整的头皮上节骨。扩散脱发非常罕见,眉毛、睫毛和胡须也会受到影响
佩里-奥里-尼克斯:随着到达无盖边缘,是可能的
一般症状:它们反映感染的传播,它们大多是离散的,但可能很严重:发烧(大多数38-38.5摄氏度,最高39-39.5摄氏度),头痛(不是神经脑损伤的同义词),脑膜炎综合征,多腺病,肝脾增高血糖(与细胞溶质或胆汁生物肝炎),多关节痛,唠叨的"骨"疼痛,一般状态的可变变化,眼科表现(巴皮利特,尿毒症,光学神经炎,证明在继发性梅毒期间进行系统眼科检查是正当的,它们的存在将改变治疗方式,就像神经损伤一样,需要用四中的青霉素G治疗)
潜伏梅毒:继二级后,长期无症状潜伏期。疾病控制中心(CDC)将早期潜伏(传染性)梅毒定义为发展不到一年,晚期潜伏梅毒已经进化了一年多,但世卫组织为2年。如果在过去 12 个月内观察到以下事件之一,CDC 将潜伏梅毒归类为"早期潜伏":血清转化或 VDRL 标题的 4 倍上升、未经治疗的初级或继发性梅毒史、与确诊或怀疑早期梅毒。如果未满足这些标准,潜伏梅毒被归类为"晚期潜伏"或不确定
三级梅毒:不同程度地结合皮肤、骨骼、心血管和神经病变;后两个,使疾病的全部严重性。这些病变,结合破坏和硬化症,更多的是延迟超敏反应,是非传染性,其中大多数是肉芽肿病变破坏和纤维化。从早期继发性梅毒到晚期继发性梅毒,然后向三级梅毒的过渡的特点是病变数量减少(病变变成环状物),颗粒瘤菌的发病渗透,以及TPs数量的减少。和越来越低的传染性
皮肤表现:
皮肤块茎:无痛、非修剪、铜红色皮肤结节,直径5-30毫米,排列在背部、面部、手臂上。它们进展到沉降或溃疡,然后中央萎缩。皮肤病变可以重新组合,并采取弧形、圆周形或锯齿状配置
梅毒牙龈:从多个位置,生殖器龈可以引起溃疡称为"redux...
TECHNOLOGIE
Plus
皮肤利什曼病
利什曼病是由锥虫类原生动物引起的一种疾病。分离三个品种:
皮肤利什曼病(经典东方按钮及其地震品种)由于热带利什曼和利什曼病少校。
美国人利什曼病被称为利什曼病的新世界,由于利什曼尼亚墨西哥和利什曼尼亚巴西尼西。
内脏利什曼病(卡拉阿扎尔)由于利什曼多万尼,利什曼尼亚婴儿...... 这些可能包括皮肤病变(后卡拉阿扎尔)或只有皮肤病变(利什曼尼亚婴儿)。
我们将限制自己研究皮肤利什曼病。这些被经典地称为东方按钮:阿勒颇按钮,加夫萨按钮,比斯克拉按钮...
I- 东方按钮:
在整个地中海盆地、中亚、西非和中非流行。由昆虫载体传播的Phlebotoma,其雌性在夜间叮咬。病毒库由野生啮齿动物(黑猩猩,黑猩猩...)组成,以利什曼病为主要,它是相当人类的热带利什曼。
平均潜伏期为4周,但可能更长2至3个月。病变开始于一个小的修剪丘疹,变成一个深红色的点头,覆盖着粘结。单个或多个元素位于发现的区域(面部、四肢...)上,其中噬菌体瘤被刺。病变是无痛的,不伴随性病变,除非过度感染,一般情况保存良好。未经治疗的病变最终在几个月或几年的进化后愈合,代价是难看的恶性疤痕。所给予的豁免不是最终的。
II- 临床形式:
介绍了几种表格:
湿的形式表现为一个纯底溃疡,渗透。
浮躁的形式表现为一种侵蚀性、结壳性、很少渗透的桌布。
疣形式模拟交战的肺结核或肺结核狼疮。
鲁波化物形式模拟结节、结核狼疮、麻风病。
后卡拉阿扎尔皮肤利什曼病发生在内脏利什曼病的控制。皮疹是一种离散的微皮,可以自发愈合或传给慢性。
最后,免疫性抑郁症(艾滋病)促进病变的传播,利什曼躁症品种被认为只给予皮肤表现可能感兴趣的内脏。
III- 诊断:
根据病变的地理背景和临床外观的怀疑,诊断是由在MGG和皮肤活检中涂色的病变的污迹中存在的利什曼病所证实的。在 NNN 介质上进行栽培是可能的,如果有疑问,可以进行诊断确认。
IV 治疗:
反光衍生物(Glucantime)仍然是最好的治疗武器。当病变是唯一的,以局部的形式,病变内注射(1毫升至2个病变一至2次/周一个月至一个半月)是规则。在多元素形式和广泛的形式胶化时间在肌肉内部施用,剂量为50毫克/千克/天,为期15天。治疗结束后15天,可能需要进行第二次治疗。葡甘时间是一种肾毒性产品,因此适合在注射前寻找蛋白尿。还建议监测肝脏和心脏功能。
预防:
消除矢量
根除动物病毒罐
使用蚊帐和局部驱蚊剂,保护自己免受咽喉炎的叮咬。
DERNIÈRES CRITIQUES
驾驶在泡沫皮肤病前举行
介绍:
元素病变为一种的条件:BULLE
气泡是一个带状的表皮皮皮毛额(0.5厘米),充满了清澈的液体。
从组织学上来说,气泡可能是由表皮(表皮内气泡)内的皮毛和表皮(表皮气泡)之间的裂痕或表皮坏死造成的。
持有的行为:
1- 询问:
泡沫病家族史。
开始年龄。
气泡是如何出现和演变的。
功能体征:瘙痒,局部疼痛。
外观情况:外在剂、怀孕、阳光照射、药物。
2- 临床检查:
火山爆发的地形。
相关皮肤病变的存在(红斑或泌尿道斑块,疤痕)。
粘膜的损伤或其缺失。
皮肤摩擦的异常脆弱性(签名的尼科尔斯基)。
3- 额外考试:
FNS: 嗜血杆菌
气泡液体的细胞学检查。
皮肤活检用于组织学检查和直接免疫荧光 (DFI)。
其他: IME,IFI对裂解皮肤,免疫转移
4- 电子学诊断:
1- 外源性气泡:
物理代理:
创伤:反复摩擦,压力
热:冻伤烧伤
太阳能(光子):"晒伤"
药物光毒性
光子瘤病或"草甸皮炎"
化学剂:
接触性皮炎:腐蚀性、过敏性
2- 晚期皮肤孢子:
脱卡boxyl酶泌尿孢子虫原(UPG)的遗传性遗传性遗传性遗传性疾病
皮肤中光化性孔皮衍生物的积累
临床形式:
有两种形式:
一种在五十多岁时往往受毒性影响(酒精滥用、雌激素、巴比妥酸盐、抗疟药等药物)的习得形式
影响最年轻科目的家庭形式。
临床:
PCT 结合了:
气泡病变主要影响手背,有时影响面部,受阳光照射和创伤的影响。
侵蚀,疤痕,微囊肿 - 异常皮肤脆弱。
马拉尔超毛病。
异常尿色(深红色)。
生物学:
体温过高,肝紊乱
诊断由以下确认:
表皮下气泡组织学研究,尤其是III型尿道素尿消除的升高。
预后与逐渐形成的肝损伤的严重程度有关。
3- 遗传性气泡皮瘤:
罕见,通常表达从童年或生命的第一天,特别是气泡表皮丝(非常可变的严重程度,良性形式到致命)。
4- 多态厄立特里亚:
孩子和年轻的成年人。
诊断为临床:
蟑螂病变:有三个同心区
微型车冠,o 深红色区域
气泡中心区域
地形令人回味的ACRALE:手背、脚、肘和膝盖。
气泡形式的粘膜病变很快被口腔、生殖器和眼粘膜上的疼痛侵蚀所取代。
发烧和一般不适经常伴随皮疹的发病。
本体学是令人回味的,但不是特征
角膜坏死的表皮内气泡
IFD 为负数。
它的主要病因是传染性的
复发性疱疹,
支原体肺炎。
总体而言,预后与自发愈合良好
5- 气泡氧化二氮:
不同外观和严重程度的临床表:
斯蒂文斯-约翰逊综合症
LYELL (有毒表皮坏死 - NET)
这些是最严重的氧化二氮形式,因为危及生命的状况岌岌可危。
史蒂文斯-约翰逊综合征(SSJ)和莱尔-NET综合征之间有一个连续体,只有坏死表皮表面才能区分,这是严重程度的主要因素
SJS 中...
FORMATION AUX PERFORMANCES
黑色素 瘤
介绍:
黑色素瘤是一种恶性肿瘤,由黑色素细胞(黑色素细胞,在皮肤-表皮结的角膜癌之间隔离地置于正常状态,负责制造色素以保护皮肤的螺丝-关于紫外线辐射:黑色素,它们分布无所不在:皮肤、粘膜、视网膜)
阳光照射、清晰的光型和大量的存在是公认的风险因素
他的诊断基于诊所,由皮肤镜检查辅助,并通过组织学确认
早期诊断和正确的排泄是主预后的关键
预后标记主要是组织学
预防的基础是改变危险行为、早期发现和发现可疑病变
流行病 学:
发病率:生活在阳光明媚地区的白人人口的国家每10年翻一番,在大多数欧洲国家,发病率估计为5-10例新发病例/10万居民/1例。澳大利亚白人的发病率最高(40例/10万居民/年),而在黑人或黄色国家,发病率很低
事件年龄:它是一种肿瘤,影响所有年龄,除了孩子,其中黑色素瘤是例外
性别比:女性占主导地位
在阿尔及利亚:1985年至1995年对116名患者进行的回顾性研究表明:该国西部发病率较高(53.17%),年龄:40-50岁(33.80%),性别:55.70%的妇女,关节面(74.31%),座位:下肢(55.70%),地形:de novo(82.07%),咨询延迟,克拉克水平:V (47.91%)
黑色素瘤死亡率高,因此早期诊断和有效的手术治疗对改善预后的价值
病因因素:黑色素瘤是个体倾向与环境因素相互作用的结果
个人因素:
照片类型:皮肤对太阳的敏感度由光型定义。浅皮肤,金发,特别是红头发的受试者对太阳最敏感(光型I/II),受试者越清晰(没有或很少的黑色色素),它更容易受到紫外线辐射的影响。在红发中观察到黑色素瘤的峰值发病率
Neevonic 表型:即 nevus 的数量、大小和外观
非典型内维斯综合征:一种特殊形式,由大量nevus(50),通常大(直径6毫米),具有非典型方面(不规则边缘,多色) 定义。由于患黑色素瘤的风险很高,这些受试者将受到密切监测
巨型先天性内文斯:出生时存在,它覆盖了新生儿身体的一部分或整个身体
家庭因素:大约10%的黑色素瘤发生在"家族黑色素瘤"背景下,定义为3代至少2黑色素瘤,促使黑色素瘤家族倾向基因的鉴定
环境因素(太阳照射):太阳是黑色素瘤流行病学中唯一的环境因素。我们可以区分:
间歇性急性暴露:儿童期晒伤类型,年轻成人黑色素瘤变得复杂,后者出现在对晒伤感兴趣的区域(背部、肩部、腿部)
慢性和渐进性暴露:老年人的黑色素瘤,黑色素瘤在持续暴露在阳光下的区域发展(头脑末:杜布鲁伊尔黑色素瘤)
手掌、植物和粘膜的黑色素瘤与阳光照射没有直接关系
其他因素:
免疫抑郁:促进黑色素瘤的发生(肾移植,细胞毒性免疫抑制剂的治疗...)
DNA修复障碍:如在Xerodema色素沉着,与高风险相关 (x 1000)
因此,黑色素瘤的风险标记:
家族和个人病史(相同原因产生相同的效果)的黑色素瘤
皮肤和头发的浅色,特别是带有白发、金发的红色标记
多的内维斯,风险增加与内维斯的数量和非典型内维斯综合征代表极端的风险naevic表型
在休闲时间晒太阳的密集历史
前体:大多数黑色素瘤是生来不生,皮肤,显然健康没有前体,恶性转化的风险常见的小内夫是非常低的,先天性内夫有更高的转换风险,如果他们是大(20厘米),是罕见的,因此很少黑色素瘤发生。只有早期预防性先天性内夫的预防性排泄是可取的,这是没有意义的。
阳性诊断:
黑色素瘤的诊断,临床怀疑通过检查,有时由皮肤镜辅助是由解剖学检查确认,这也条件最初的治疗决定和预后的评估
怀疑:是临床的
ABCDE 规则:
A: 不对称
B: 不规则边缘,通常为凹槽或多环
C:不均匀的颜色(棕色、黑色、棕色或蓝色、被罢免区域、炎症性光晕)
D: 直径 - 6 厘米
E: 永久进化,有记录(尺寸、形状、浮雕、颜色的扩展)
当肿瘤进展时,接触时也可能发生瘙痒或接触出血
与主体的其他小鸭("讨厌的小鸭"的标志)不同的伤害是可疑的
任何可疑的黑色素瘤病变必须切除组织病理学检查
诊断:是组织学,只有组织分析才能确认黑色素瘤的诊断,必须进行一个完整的外伤部分携带其整体以及银行
黑色素瘤成形:在双相模式下发生:
在第一阶段,延伸是表皮内水平,高于基膜
在第二阶段,扩展是垂直的,与表面皮肤(微侵入阶段)的入侵,然后深皮毛和皮下(侵入性阶段)。因此,黑色素瘤通常具有:
表皮内成分:由黑色素细胞组成,形成桌布或库,在基底上不规则排列,与肿瘤细胞通过分离迁移侵入表皮表面层有关和无政府状态
皮肤成分:侵入性,有时与炎症反应相关
组织学检查允许:
确认肿瘤的黑色素性质:黑色素色素、处置、免疫性化学...
确认肿瘤的恶性:一些建筑和细胞学标准使得可以确认病变的恶性,即区分内夫和黑色素瘤:建筑障碍,阿蒂皮的存在核细胞质学、线粒体图像、血管栓塞、神经热带延伸或形态梯度损失,通常观察到在区域内夫斯到深度
解剖学病理学报告应为每个病变指定多个参数,以便:
要估计预后:
布雷斯洛指数:它代表在光学显微镜下测量顶部表皮颗粒层和最深的恶性黑色素细胞之间的最大厚度的毫米测量值。 不侵入皮肤的黑色素瘤不被测量,被称为"原位",肿瘤厚度和平均生存时间之间有接近线性的相关性
指定 exeres 的完全性或不
皮肤镜检查(脱毛):是一种非侵入性补充检查方法,它使用自己的半学,基于对整体观测的图像的分析,便于鉴别诊断,但依赖操作员并受陷阱影响
解剖学分类:
有4种主要类型的黑色素瘤,取决于他们的临床和组织病理外观及其进展模式
表面传播黑色素瘤 (SSM):...
脱发
这个词来自"alopex"(renard),因为这种动物的头发每年掉落
脱发是一种暂时性或明确的稀缺性或消失,局部或扩散的头发
流行病 学:
咨询的频繁原因影响男性和女性
影响更频繁成人,对儿童更严重
最常见的形式是:苯并发和雄激素脱发
解剖提醒:
正常头发有10万到16万头发
平均密度为每厘米250至300毛发2
每天更新30至80根头发,每天下降100多根头发是病态的
秋季的季节性增长在秋季
毛囊:是一个薄表皮信封,已被挖入真皮,以容纳头发根,头皮以下4毫米
帕皮尔:血液通过
矩阵:产生角蛋白细胞,并将其转化为头发
上皮护套:作为形成中皮茎的守护者
头发周期:所有的头发出生,生活和死亡,一切重新开始被称为头发周期
抗性相:生长阶段,它对应于角蛋白形成基质角蛋白的增殖阶段,持续3至7年,并确定头发的长度,平均每月生长1厘米,在妇女中更长
催化相:卷积阶段是回归阶段,它对应于角蛋白细胞细胞死亡的毛囊的卷积,上皮茎的缩短和卵泡的向上运动。这个阶段非常短暂,持续约15天
致源阶段:休息阶段是一种深刻的修饰,反应性三角细胞形成新的细菌结构
外源阶段:头发下降阶段,酶现象释放旧发轴的附件和端根头发将分离
脱发前的 CAT
病因诊断:
询问:它必须确定以下要素:开始日期、强度、促成因素(压力、药物、接触有毒、化妆品习惯等)、个人医疗手术史、家族史、治疗和结果。这些元素将有助于唤起:
泰莱宁埃夫鲁维:最近,快速和扩散下降
欧洛帕迪亚构成:进步潜移默化
与皮肤病相关脱发
与一般情况相关的脱发症:荷尔蒙,传染性...
临床综述:
物理学:第一皮肤粘体或无内脏损伤,营养缺陷的迹象(缺位或微量元素),一般病理的临床症状(甲状腺功能减退,高症状,痤疮,周期紊乱)
脱发区检查:脱发区的位置
▪头皮外观:健康、鳞状、脓肿、发炎或伤痕累累
头发▪外观:头发发育不良(遗传性脱发),断发(滴虫),牵引阻力,小毛,下发,脆发
下降▪重要性:牵引力测试
额外检查:很少需要检查,而且必须接受审讯和诊所的指导。
细节:
▪三角:50根头发用钳子拔拔,在三个区域(正面、顶点和低下腹),然后在显微镜下检查根部。这种检查证实没有头发营养不良症,它有助于安慰病人,当头发下降是生理的。它有助于澄清下降的机理(阿根脱氮或端原电),允许计算端原与阿根的比例(在雄激素脱发(AAG)的进化爆发期间增加)
▪分体学评论(木光)
▪细菌学考试
▪偏振光光学显微镜中头发的检查:突出头发发育不良
▪皮肤活检 - 直接免疫荧光:疤痕或肿瘤脱发
生物平衡:NFS(缺陷...),微量元素的剂量(锌,遭受...),激素剂量:甲状腺(TSH,T3,T4),睾丸激素,DHEA,孕激素(寻找肾上腺增生症),和罗森多雄性D4(研究卵巢雄激素,肝脏和肾脏平衡(寻找缺陷)
主要类型的脱发:
漫射脱发:
泰莱宁埃夫卢维乌:
▪定义:头发扩散稀缺,头皮健康,牵引测试阳性,
急性或亚急性现象,在寺庙和耳朵附近占主导地位
▪诱因(2-3个月):分娩、流产、长期发烧(传染性或其他原因)、急性出血、突然体重减轻、压力、情绪休克......
▪进化:4至6个月甚至一年的自发再生
▪驾驶:安抚患者,要求生物检查,如果下降是非常大的或持久的,每天两次申请2至3个月的Minoxidil 2%或5%,在治疗开始时增加砷化的风险
异体脱发:
▪毒性:杀虫剂,砷...
药物▪:抗米毒剂
与一般病理学相关的脱发症:甲状腺功能减退障碍,具有连通性的全身性疾病,淋巴瘤,血管病...
传染性脱发剂:寄生虫(疟疾),病毒(疟疾),细菌...
遗传脱发:术语和遗传脱发解释了这一现象的双重起源:对头发根部雄性激素的接受,头发的遗传宿命经历这种刺激
流行病学▪:
男性:他们达到三分之一到30岁,几乎在两到五十岁
女性:大约70%的女性在一生中必须处理脱发问题,但她们一般在更年期或绝经前受到荷尔蒙的青睐
▪二氢-睾酮(DHT)在皮洛-皮脂卵泡诱导减少的阿氏相,抑制生长和进化的皮皮皮,皮洛-皮脂毛囊的小型化。DHT有相反的效果:对头发的生长/对头发的演变
▪ 脱发像汉密尔顿,最近诺伍德将其分类,在那里观察到了奥西皮区维护
▪ 路德维希分三个阶段(I、II、III)定义的共发脱发或保持坦率的形象将被注意到
▪在男性受试者中:首先有一个节律性反冲形成海湾,然后是正面衰变和垂直重质。受影响的区域首先保持一些中间毛发和下降,然后可以完全消失。汉密尔顿和诺伍德定义了进化阶段,通常之后是人类秃头
▪在女性受试者中:前向进化不如男性明显。脱发更分散,并绘制一个帽子,尊重一个狭窄的前前头带,以及时间和腹肌区域。中间发和下发仍然与许多终端头发混合。路德维希描述了三个等级越来越严重,其中没有客观的限制
▪在共发脱发前寻找生物雄激素:
人类不必要的
在一个没有痤疮或高毛症的受监管良好的妇女中不必要的
不需要的,如果超雄激素在围月期的小迹象
在周期的第三天和第六天之间,远离任何荷尔蒙摄入量
在资源: 睾酮,三角洲-4-和罗酮
肾上腺来源的怀疑:立即进行合成测试(17-OH-P和21脱氧皮质醇)
卵巢来源的怀疑:超声波(转阴道),乳母,FSH,LH
▪驾驶:
米诺西尔 2% 或 5%,2 申请/天几个月。
男性:非那雄胺(5-还原酶抑制剂):1毫克/日2年。
妇女:
抗雄激素治疗:醋酸环丙酮(安德罗库尔):25-
50毫克/天,从周期的第1天到第21天(高辛)
肌钙化:第1-21天:黛安35
外科治疗:为秃头已经稳定下来的患者保留
自动移植:微型和微移植
局部脱发:
非疤痕:
▪佩莱德:它影响2%的人口,未知病因,遗传倾向,环境因素,传染性因素,情绪压力,神经因素(与白喉,甲状腺炎...),它发生在一个主题一般在良好的条件和健康的头皮。
脱发在孤立或多个板,可以变得广泛(贴花皮),甚至达到所有头发区域(普遍是佩拉德)。
实现无格(微磨损、纵向条纹)
进化:不可预测:几个月内健康再生(白下来,颜料以后),延长,复发
驾驶要举行:
限量形式:注射中皮质类固醇的局部应用,米诺西尔2%或5%的局部应用
扩散形式:病变内注射皮质类固醇,皮肤病类,一般皮质类固醇在博鲁斯(最近广泛的佩拉德),接触免疫疗法(PUVA治疗),甲氨蝶酯 - 皮质类固醇:25毫克/周,9至18个月。
在某些情况下(分散或复发形式):心理管理是必要的
▪传染性阿尔皮斯:
"泰涅"
阴囊炎和卵泡炎:脓性头皮、炎症、头发、卫星病变、细菌取样、抗生素治疗
冰天化:
▪它们临床特征是:头皮萎缩,毛孔消失,与被破坏的卵泡相对应。
▪ 它们是炎症状态的结果,其中毛囊是直接目标(毛脂地衣,皮肤红斑狼疮,贴花卵泡炎...)或以非特定方式破坏(阴囊病,硬皮病,创伤...)
▪ 干细胞所在的细胞能够再生受损卵泡的胚胎区域的炎症渗透破坏
▪牵引脱发:与女性AAG不同,牵引脱发很高兴到达寺庙和前前缘。在进展区,有短的断发,而不是倒下。包子里的头发很拉回来,辫子结得很紧,在细长头发拉直后,自然的头发可以,通过连续牵引,导致某些毛囊的破坏
▪地琴卵泡计划:中年妇女,无数凝聚扩张性萎缩斑块,紫叶镜状红斑,卵泡高角质。很少相关的皮肤或粘液衣 (17-28%)
▪绝经后前肌瘤脱发(粉红肌瘤脱发):卵泡地衣平面的一种非常特殊的临床形式,仅在绝经后妇女中描述。在活动期间,在边缘出现正面和寺庙,对称和带状,红斑和卵泡超角质
▪先天性脱发症:皮肤萎缩,头皮伤痕累累
▪病因治疗,在可能和有效的情况下,可以阻止脱发的进展,如果形成并变成疤痕,这只是手术
结论:
脱发是一个常见的原因咨询,病因是众多:激素,营养,传染性,药用等。
雄激素脱发和佩拉脱仍然是最常见的
生理性致流剂,临床诊断,往往不需要探索或治疗。
在儿童中,分体检查应该是系统的。
探索不是系统性的。
治疗,许多,或多或少是有效的。
元素皮肤损伤
介绍:
皮肤科的诊断与其他医学专业一样,基于询问、体格检查和进一步调查
治疗往往是内科疾病的一面镜子;皮肤体征的发现,很容易通过地震分析和活检获得,从而可以避免病人其他昂贵或不舒服的探索。
"基本病变"是皮肤对不同疾病和攻击的反应方式
病变必须能够很容易地个性化,而不会与另一个病变混淆
这些元素病变是医生必须学会阅读的"字母表",以便能够诊断影响皮肤的疾病
我们建议对元素病变进行分类,主要根据以下两个标准分类:
病变的明显或不;
病变表面有变化。
主要伤害:
是从 de novo 出现的、反映初始病变过程的病变。
A- 不可察觉的损伤:麦斑
这是一个可见的,但无法察觉的病变
它源于皮肤颜色的局部变化,而表面没有明显变化(无浮雕)
尺寸:通常范围为 5 到 20 mm
可能是由于异常:
表皮示例:vitiligo
最后一个例子:皮特基亚
表皮和皮质:炎症后色素沉着
黄斑可以根据其颜色和体外压作用进行分类:
1) 色度肌:可以是:
例如:白化病
色素多萨示例:扁豆
蓝灰色示例:蒙古点
黄色示例:xanthome 平面
2) 红斑狼疮:
红斑因其半学特点和频率而值得特别提及。
它们可能由主动或被动血管扩张(例如,外腹、青紫)或血管内血液积累(如血管瘤)产生。
然后,它们消失在体外压起,而不是红血球血管外沉积导致的纯化毛细胞,这些细胞在体外压起持续。
1- 埃里塞玛:
是皮肤的局部或扩散性红度,在体外压退、永久或痉挛时褪色,
颜色从淡粉色到深红色不等。
漫射红斑通常结合扁平病变和明显的病变丘疹和/或斑块,从而达到,当它突然出现,一个令人毛骨悚然的外脑瘤。
我们有:
肌体外在主题:由红毛孔组成,它们往往在尊重健康皮肤间隔的同时汇合。
疤痕体外皮:它是一种强烈的漫反射性红度,在不留下健康皮肤间隔的情况下汇合,给人一种颗粒状的触觉。
罗索拉:这是一个很好的个性化粉红色病变,通常测量小于02厘米前:梅毒玫瑰。
尿毒症:一种弥漫、长时间、严重的皮疹,影响90%以上的身体表面,立即或非常迅速地伴有剥落。
2- 青紫:
它是皮肤的紫色蓝色着色,局部温度降低,影响四肢和粘膜,在没有健康皮肤间隔的情况下汇合。
3- 血管性毛孔:不可察觉的红色病变对应于表面皮肤的小血管的永久扩张和/或毛细血管数量的过剩:
特朗吉特:这些是不可察觉的红色病变,对应于表面皮肤小血管的永久扩张,以几毫米在体外压起空的小杂物线的形式。
Poikilodermy:它是皮肤萎缩和网状色素沉着和特朗吉特症的组合。
血管瘤计划:先天性病变,大小不同,终身慢性,深红色,非常有限。
4- Purpura:它是一种永久的发红,不会从体外压法发到皮肤内海鲁。
Purpura 可以限制或扩展,并经过从红色到蓝色到绿色到黄色的不同色调,让棕色的后遗症以临时或持久的方式保留。
皮特基亚:它是小的,有限的净化病变
维比斯:它是纯化线性条纹 - 宽而长
擦伤:延长紫珀板与不规则的轮廓往往与各种肤色。
3) 萎缩性马丘:
它是一种不可察觉的病变,可以保留正常的颜色,但由于皮肤异常透明而变得可见,使血管出现,变得光滑和细皱,从而呈现出"香烟纸"的外观。
B- 可明显伤害:
当手指的纸浆平行地与色浆表面平行进行时,它们就很明显,即使它们有时是不可见的,也会产生可变的压力。
有几种类型的可明显病变,可以通过以下几种类型来区分:
取决于其内容(液体或固体)。
和它们的大小。
和它们的皮肤位置(表面或深层)。
1) 固体损伤:
a)...
皮肤病学诊断方法
I- 简介:
皮肤是一个器官,可用于临床检查和简单的副临床探索。
观察皮肤衬里,外粘膜和分泌剂应是任何临床检查的一部分。
皮肤病半学旨在描述基本病变,可以是:
原始基元,翻译初始病变过程
次要的,代表这个过程的演变。
II- 皮肤结构的回忆:
皮肤覆盖包括皮肤及其附属物。
皮肤由三个不同的区域组成:表皮、皮肤和下皮。
1- 表皮:
表皮是由5个细胞层组成的多分层马尔皮希安表皮:
- 基础:
表皮的最深层。
由单一的立体细胞基体组成,位于基膜上。
发电机层
这些基底细胞之间是穿插黑色素细胞。
- 刺状的层或粘部身体的猪皮:
最厚的层。
有3到10个多边形细胞的碱基:角质细胞。
这些细胞逐渐向表面平展。
- 颗粒状:
在线粒体中,有1到4个非常扁平的细胞碱基。
- 透明层:
由非常扁平细胞的单一基组成。
- 图层:
最外层。
或多或少厚
缺乏核
2- 德梅:
连接器官由:
一个基本物质,
连接纤维
细胞元素(纤维细胞、纤维细胞)
3- 下皮瘤:
它是一种脂肪组织,通过结缔跨度分为卵块。
在皮肤和皮下神经形成
4- 附件:
皮肤包含各种称为辅助的形态:
头发和脂质体由头发和脂质腺形成到发道。(1,2,3)
埃克林和阿波克林汗腺。(4,5)
III- 关键皮肤功能:
皮肤位于身体边缘和外部环境,注定允许这两种环境之间进行某些交流,特别是确保内部环境免受极端恶劣环境的影响:
机械保护:由皮肤的所有层提供,但主要由角膜层和马尔皮希安细胞的结合特征提供。
防太阳辐射:它主要由黑色素系统提供,其细胞开发黑色素色素,并将其赋予附近的角膜素,在表皮底部形成一种连续的色素浮油,吸收一些紫外线光子能。
热量保护:皮肤是热调节的外围器官。因此,它有助于保持身体的温度恒定(出汗,收缩皮肤血管...)。
微生物保护:得益于表面脂质膜。
这些示例有助于了解皮肤涂层对个人生存的重要性。
IV- 皮肤科检查原则:
皮肤科的诊断基于来自审讯、体格检查和随访检查的数据。
理论上,有两种不同的临床方法:
模拟、快速步态,使诊断从检查时开始,在一个典型的临床方面。它需要已经看到病变识别它,并承担错误的风险。
分析方法(或"推理")较慢。它对应于一种经典的医疗方法:数据收集(分析)先于诊断(合成)。这是将在此处描述的方法。
1- 询问:
它应侧重于澄清:
年龄、职业、地理来源
个人和家族史
疾病史:
启动模式
最初的样子
进化模式(急性,慢性,由爆发),
与皮肤病相关的功能体征:瘙痒、疼痛;
病人的药
环境因素:栖息地、娱乐、服装习惯、阳光照射
2- 临床检查:
检查:
病人,放松,应在适当照明的区域检查,最好在白天。检查整个皮肤覆盖物。
在木光(波长约为360nm的紫外线)中的检查可用于分析色度病变(白喉、丝虫色)和一些传染性皮肤(例如:蛀虫)。
触觉:
它使人们有可能欣赏:
病变的表面缓解(例如:丘疹)
或其渗透(例如:结核)。
压力体外:
使用手表玻璃或玻璃刀片练习。它区分一个简单的红斑狼疮,由于一个简单的血管充血(在体外压起消失),从紫杉(这在体外压中持续存在)。
草书:
软刮与卷曲用于分析剥落病变的厚度和粘附性。
它还分离地壳(寻找潜在的元素病变)。
摩擦:
使用泡沫尖端制成,有助于突出:
皮肤功能学(由健康皮肤摩擦引起的子宫颈:对应于物理蜂巢)
尼科尔斯基(由健康皮肤的温和摩擦引起的泡沫剥离:在莱尔综合征中)的标志。
结果:
皮肤科检查的目的是定义元素病变,对应于最早的病变,理想情况下不受不同局部治疗、刮伤或局部过度感染的修饰。
根据三个因素来描述火山爆发的表征很重要:
对大自然,
分组
地形。
元素病变的性质(黄斑、丘疹、脓疱、囊泡、气泡...)以及形态和药理特征:
大小
形式
表面
颜色
边缘
一致性
这些病变的分组:
这些可以以不同的模式配对:
板: 1 至 10 厘米
在壁橱里(小睡):10厘米,
线性:在直线或断线(蛇形),
戒指:完整环,
弧形:不完整的环,
多环形:几个同心圆或同心圆,
在蟑螂:目标外观。
皮肤病的地形、分布和程度。
无处 不在。
本地化或广泛。
某些皮肤科医生的选修:牛皮病(肘部、膝盖)
对称性。
一些皮肤病(如牛皮病)往往发生在皮肤的创伤性区域,沿着条纹或刮伤或手术疤痕。这种现象被称为科布纳现象。
功能标志:
主功能标志是修剪:位置、强度和发生时刻。
其他功能标志:烧伤、紧张、刺痛...
3- 一般临床检查:
它是系统性的,但必须根据相关皮肤病(例如黑色素瘤时表面腺病的优先研究)进行定向研究)。
4-...
驾驶在泡沫皮肤病前举行
介绍:
元素病变为一种的条件:BULLE
气泡是一个带状的表皮皮皮毛额(0.5厘米),充满了清澈的液体。
从组织学上来说,气泡可能是由表皮(表皮内气泡)内的皮毛和表皮(表皮气泡)之间的裂痕或表皮坏死造成的。
持有的行为:
1- 询问:
泡沫病家族史。
开始年龄。
气泡是如何出现和演变的。
功能体征:瘙痒,局部疼痛。
外观情况:外在剂、怀孕、阳光照射、药物。
2- 临床检查:
火山爆发的地形。
相关皮肤病变的存在(红斑或泌尿道斑块,疤痕)。
粘膜的损伤或其缺失。
皮肤摩擦的异常脆弱性(签名的尼科尔斯基)。
3- 额外考试:
FNS: 嗜血杆菌
气泡液体的细胞学检查。
皮肤活检用于组织学检查和直接免疫荧光 (DFI)。
其他: IME,IFI对裂解皮肤,免疫转移
4- 电子学诊断:
1- 外源性气泡:
物理代理:
创伤:反复摩擦,压力
热:冻伤烧伤
太阳能(光子):"晒伤"
药物光毒性
光子瘤病或"草甸皮炎"
化学剂:
接触性皮炎:腐蚀性、过敏性
2- 晚期皮肤孢子:
脱卡boxyl酶泌尿孢子虫原(UPG)的遗传性遗传性遗传性遗传性疾病
皮肤中光化性孔皮衍生物的积累
临床形式:
有两种形式:
一种在五十多岁时往往受毒性影响(酒精滥用、雌激素、巴比妥酸盐、抗疟药等药物)的习得形式
影响最年轻科目的家庭形式。
临床:
PCT 结合了:
气泡病变主要影响手背,有时影响面部,受阳光照射和创伤的影响。
侵蚀,疤痕,微囊肿 - 异常皮肤脆弱。
马拉尔超毛病。
异常尿色(深红色)。
生物学:
体温过高,肝紊乱
诊断由以下确认:
表皮下气泡组织学研究,尤其是III型尿道素尿消除的升高。
预后与逐渐形成的肝损伤的严重程度有关。
3- 遗传性气泡皮瘤:
罕见,通常表达从童年或生命的第一天,特别是气泡表皮丝(非常可变的严重程度,良性形式到致命)。
4- 多态厄立特里亚:
孩子和年轻的成年人。
诊断为临床:
蟑螂病变:有三个同心区
微型车冠,o 深红色区域
气泡中心区域
地形令人回味的ACRALE:手背、脚、肘和膝盖。
气泡形式的粘膜病变很快被口腔、生殖器和眼粘膜上的疼痛侵蚀所取代。
发烧和一般不适经常伴随皮疹的发病。
本体学是令人回味的,但不是特征
角膜坏死的表皮内气泡
IFD 为负数。
它的主要病因是传染性的
复发性疱疹,
支原体肺炎。
总体而言,预后与自发愈合良好
5- 气泡氧化二氮:
不同外观和严重程度的临床表:
斯蒂文斯-约翰逊综合症
LYELL (有毒表皮坏死 - NET)
这些是最严重的氧化二氮形式,因为危及生命的状况岌岌可危。
史蒂文斯-约翰逊综合征(SSJ)和莱尔-NET综合征之间有一个连续体,只有坏死表皮表面才能区分,这是严重程度的主要因素
SJS 中...
À JOUR
皮肤异质性寄生虫病
人类阿卡里安·盖尔
介绍:
这是一种世界性的寄生虫病,传染性很强,因为肉毒蛇肉毒蛇对皮肤的殖民化,品种的人类
流行病 学:
广泛的全球情感,影响所有个人,不分性别或种族
传输:
直接接触:皮肤对皮肤,最常见的是一对夫妇(性传播感染)或家庭
间接:很少与洗衣店或尤其是床上用品接触
寄生虫学:强制性的人类寄生虫,寿命为1至2个月,雌性每天在表皮表层的毛层下产卵3至5个卵。每个卵子将孵化,给幼虫,然后一个仙女,然后一个成人在20天。成年萨科普特在其宿主外存活不超过1至2天
临床:
典型形状:
孵育:首次感染时3周,再感染1-3天
主观迹象:修剪:弥漫,面朝和背部,夜间上升,经常是婚姻或家庭
客观伤害:
非特定▪:频繁,由于刮擦
地形图:令人回味的,数字间空间,手腕,肘部,脐带,臀部,大腿内侧,男性外生殖器,女性乳房和乳房
▪细节:罕见,要系统地搜索
鳞片:角膜层中雌性小虫的路径,蜿蜒的病变几毫米长,主要在手指之间和手腕的前侧可见,可以通过在锚点着色来突出,每个小毛。n 包含产下的卵,在一端有一个与雌虫位置对应的离散高程
珠状囊泡:小半透明酵母,放在红斑碱上,主要坐在数字间空间
鳞状结节:胸状结节,紫红色,修剪,有时被痛斥,主要坐在男人的阴囊和生殖器区域
临床形式:
婴儿盖尔:除了已经提到的符号,还有囊虫-脓毒症
手掌和植物结核,围垂结节结节结节,可能的面部损伤
教授盖尔:皮疹(包括背部)的丰富性和广泛性。它是晚期诊断的结果,有时是免疫缺陷的结果
高角膜大风(挪威语):高度传染性
修剪▪:往往谨慎或缺席
▪情节:社区中的免疫抑制或老年人
▪诊所:全身损伤,包括面部、头皮和指甲,有高角质区域
"清洁人"的风口大将:误导(因为它是病变,非常离散的特定符号),诊断是基于历史(瘙痒和家庭背景的特征)和寻找特定的病变
复杂形状:
▪过度感染:病变的内化
▪湿疹:继发性结疮或其治疗
▪后Scabieux结节:无处不在,修剪,红色或铜胸病变,可能持续几个星期后,有效的治疗。它们来自免疫过敏
演化:
没有治疗:它无限期地持续,变得更加复杂
正在治疗:瘙痒消失,通常在几天内,有时它持续更长的时间(2至4周)。超过此时间,有关于后疤痕瘙痒,可能与重新感染或持续的条件
阳性诊断:
诊断首先是临床的,基于:
阿纳姆奈斯(夜间强化家族前丝)和令人回味的地形皮疹
寄生虫学检查:用疫苗刮伤沟渠,通过取材收集这种沟材。光学显微镜检查允许成年雌性卵子或小虫被看到
微分诊断:
身体性血吸虫病,动物结疮(这给了人类一个瘙痒与痛痛的病变,但没有毛刺),其他原因的瘙痒
治疗:
目标:治疗病人、床上用品和亲人
当地护理:
苯甲酸酯(阿斯卡比奥尔®):10%化妆水
▪方向:洗完热水澡后,在湿润的皮肤上,尊重面部和粘膜,一个适用:J1 - 2应用在晚上10分钟分开,J2,J3,J4 - - 更新申请不洗,J5 - - 洗澡。在婴儿中,单稀释刷牙1⁄2,保持12-24小时,绷带手,以避免意外摄入
▪副作用:
当地人:刺激,烹饪,接触湿疹
将军:神经毒性,如果摄入或皮肤通道
有机氯(林丹:斯卡比西德®):1%化妆水
▪说明:在干燥的皮肤上单独应用,应用产品,然后冲洗(成人12小时后,儿童早上6点后)。失败 1 周后续订
▪副作用:
局部:接触刺激和湿疹
一般:神经毒性、肾脏、血液学和肝毒性
▪禁忌症:2岁以下儿童、孕妇(皮肤通过风险较大)
克罗塔米顿 (欧拉克斯®): 10% 奶油
▪指示:瘙痒和鳞状结核的症状治疗
▪应用模式:每天2至3次
其他:苯丙烯(苯丙胺®)、苯甲酸酯(DDT®)、真空凡士林(2-10%,尤其是婴儿结疮)
一般治疗: 伊维菌林 (美西坦®): 3 毫克和 6 毫克片剂
使用方式:在2小时内以200克/千克的速度,即1片3毫克/15千克,可能需要在15天间隔设置第二剂
指示:结壳结疮,HIV感染病人的结疮
禁忌症:怀孕、15公斤以下或2岁
一般措施:在治疗前3天和治疗期间(用热熨斗浸干和熨烫)对衣物和床上用品进行消毒,那些不能清洗的衣物和床上用品在3天内被边线,或由Aphteria粉®在大袋,即使没有临床症状,也同时治疗接触者
佩迪库塞斯:
Pediculoses...