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银 屑 病
介绍:
银屑病是皮肤的炎症性皮肤病,其特征是慢性红斑病变
这是常见的(2%的人口),它发生在任何年龄,特别是在年轻人(20至30岁)
它是一种良性的皮瘤病,但会极大地损害生活质量
诊断本质上是临床的
有严重的形式: 红斑狼疮,银屑病关节炎,脓性银屑病
其病理生理学机制是不完全为人所知的
治疗是症状,通常基于当地疗法。一般治疗,特殊使用,保留为严重形式
加重因素:压力、感染、药物
发病 机制:
银屑病的特点是加速表皮更新,事实上,翻身表皮(通常为30天)只有7天在银屑病,这与免疫障碍(激活LT和不同细胞因子的分泌:TNF、IL12、IL23...)导致银屑病炎症反应,导致角质细胞增殖
这是一个多因素条件:
遗传因素:30%的银屑病是家族,当这个情况开始在童年,它经常与组织相容抗原(HLA Cw6)相关
环境因素:
酒精和烟草是抗药性因素
感染突出,特别是在儿童牛皮病爆发
心理因素和药物(锂盐,阻滞剂,IEC...),可以诱发或加重牛皮病
临床:
低俗银屑病的经典形式:
元素损伤:它是一种鳞状红斑
表面鳞状层:与附近的健康皮肤相比,皮肤光滑、光滑或粗糙,略有凸起。这些戴式干燥剂,大小和厚度不同,可以完全或部分地掩盖皮疹。Brocq 有条不紊的抓伤揭示了:
漂白符号:卷曲的第一次冲程去除碎状的表面层,表面变成明亮的白色
蜡烛污渍的标志:深层更一致,有云母的外观
粘性薄膜的标志:撕开粘附在深平面上的薄膜
血露的迹象(奥斯皮兹标志):它是薄出血液滴的外观,反映了皮肤味蕾的剥离
红斑斑斑:位于鳞状层下,典型的粉红色,充血红色(下肢),虽然有限,光滑干燥,灵活,消失在体外压
分组和地形:
数量:很少孤立的斑块银屑病,最常见的是多或多射
大小:
在"punctata"点或"古塔"下降几毫米直径,这是一个爆发的牛皮病的孩子,有时前面有传染性的ENT发作
直径几厘米的硬币(硬币)
在斑块中,或多或少几何或割礼轮廓
万能:广泛,影响几乎所有的美食
地形:非常令人回味的诊断(在骨突)方面,虽然无处不在,经常坐在暴露在创伤的表面(肘部,前臂的立体边缘,膝盖,前身区域,腰椎区域,皮革头发,指甲)
功能符号(瘙痒):银屑病一般较低或不修剪
特殊临床形式:
地形形式:
头皮的牛皮病:它实现红斑状斑块病变(很好限制,覆盖着大干头皮,头发交叉,没有脱发)或覆盖整个头皮的真实外壳
银屑病的褶皱(倒置银屑病):它是一个连续的斑块,红色,光泽和光滑,小或不鳞状,座位在折叠间,,生殖器区域,下母,空心的共处 . . .
面部牛皮病:罕见,它可以采取脂溢性皮炎(脂屑病)的外观
棕榈树银屑病:通常双边,它可以实现胰岛角质或弥漫
指甲牛皮病:30-50%的银屑病病例,有时孤立,出现角状穿插抑郁症(指甲在"缝纫骰子"),与远端分离,亚未盖尔性高角病,白细胞
粘膜银屑病:
橡子:非常有限的斑点,纯红斑
在舌头上:地理语言,特别是在脓状牛皮病,阴囊舌
儿童银屑病:可能是早期 - 银屑病的餐巾牛皮病,在儿童,往往急性,滴,可能是链球菌喉感染的继承者。脸比成人更经常受到影响
银屑病引起的:
药物:它们可能诱发或加重银屑病,或对治疗产生抗药性(锂盐、阻滞剂、INF)
Koebner 现象:皮肤创伤上出现牛皮病病变的特征:刮伤条纹、手术或创伤后疤痕
严重形式:
红斑牛皮病:一般牛皮病到90%以上的血吸虫病,具有丰富的剥落,红斑病可以由一般皮质类固醇治疗引起,其过度感染可能很复杂,热调节和水力发电异常,应导致住院
普斯特拉银屑病:这是一种微生物性脓质,它可以马上出现或银屑病已知,并可以触发各种药物(特别是一般皮质类固醇治疗)。它与众不同:
局部棕榈行星牛皮病:在突发性发作时,功能残疾往往很重要
一般脓性牛皮病(冯·祖姆布施):突然发病,一般情况改变,发烧和明亮的红色橱柜,覆盖着脓疱,可以汇入大浮油
关节病银屑病:影响约20%的银屑病,并产生各种临床图表
关节、单方或微量关节炎或关节炎类似于风湿性关节炎,然而,一种远端的巴马兰病和负类风湿因子
轴向性风湿病与脊柱和神经性损伤毗邻的脊柱炎
进化/并发症:
银屑病是一种慢性疾病,在发作中发展,持续时间不同,并且发生不可预测。每次推送时,我们都会注意到旧板的再现或扩展,而新元素可能会出现
在缓解期间,污渍会褪色并完全消失,有时会留下色斑或色素后遗症。缓解在夏天更频繁(紫外线的有益效果)
并发症:
未成年人:过度感染、湿疹、地衣化
主要: 红细胞、脓肿和关节病牛皮病
诊断:
阳性诊断:简单,本质上是临床:慢性红斑狼疮皮肤病(推/缓解)和病变的位置在堡垒地区。如有疑问 - 皮肤活检与组织学研究:
表皮异常:
带副基虫病的恶性角质病:保持细胞核的角质增厚
蒙罗-萨布劳德微脓肿:多核表皮渗透
降低或缺少颗粒层
超囊虫病:角质细胞的过度增殖
皮肤异常:皮皮瘤病(拉长皮膜)和炎症渗透(TCD4),一种厚厚的基膜,在教皇中具有高度发达的毛细血管
鉴别诊断:它产生与许多红斑狼疮的慢性进化,我们只会引用他们:吉伯特罗斯可怜,脂溢性皮炎,怜悯红斑狼疮,真菌性支气,慢性湿疹...
治疗:
目标:实现或多或少完全的病变暂时性消失(无治疗)
治疗武器:
当地护理:
皮肤激素:它们用于药膏(干病变),面霜保留用于头皮的折痕和乳液。 其副作用是众多的,建议执行限时治疗和控制使用的数量(管的数量)
钙质酮(Daivonex®:源自维生素D):它提供药膏、奶油和化妆水,其活性相当于皮肤激素(抗增殖和抗炎)
每天使用 2 个应用程序,每周不超过 100 g,以避免高钙血症的风险
刺激性现象发生在20%的病例中,特别是在面部
钙质酮和皮质激素治疗的组合非常有效(Daivobet®: Daivonex - 贝塔美他酮)
禁忌症:怀孕、肾衰竭、维生素D或钙患者
其他局部治疗:
角质质(水杨酸浓度在2-5%的浓度在"凡士林"脂肪赋形剂,尿素在10-20%):在非常角质病变中有用
浴和润肤剂:可用于剥离病变
焦油产品:以地籍化妆水的形式,将木油(木焦油)放入沐浴水或洗发水中
局部视网膜(塔扎罗泰):有显著的刺激作用,保留用于非常有限的牛皮病(<...
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生殖器溃疡和输尿道
介绍:
这些都是细菌,病毒,寄生虫或美感疾病传播性
细菌:梅毒、软罐、多诺万诺万诺塞、尼古拉斯-法弗尔病
病毒:生殖器疱疹,性病植物(HPV),艾滋病毒
酵母:生殖器念珠菌
负责任的微生物是国际化的
在热带国家和非洲的流行率较高。
在这些地区,性传播感染的特点是并发症发生率较高
生殖器溃疡
定义
传染性来源物质、皮肤粘膜、单个或多个物损失
消除:
因果、创伤(机械或物理)溃疡
生殖器通胃病,通常坐在阴囊上,并执行扩大溃疡,
与口腔失咽发作相关的清晰、反复和痛苦的限制
原始/二次肿瘤溃疡
原发性梅毒
梅毒接种香斑:特雷波内马帕利多姆,排泄(表面溃疡)或
直径为 5-15 mm 的侵蚀,独特、清洁底、玫瑰、未耐受或纸板到触觉,
无痛,3-6周
座位:最常见的是生殖器级别:
▪ 在人类: 巴拉诺前毛茸茸,更罕见的
阴茎的橡子或护套
▪ 在女性中:在外阴的外侧,溃疡也可以坐在阴道或阴道外水平:口腔、奥罗巴林或肛门
非病:它是非炎药(无痛,无溃疡),它实际上是一包非动脉病,我们发现一个大的坏疽,通常单方面在同一侧,作为canker,它永远不会演变为拳头化
进化:原发性梅毒在几周内自发地回归,无后遗症,有规律和光滑的疤痕
副临床诊断:
▪突出苍白的三重体:通过黑色底显微镜的直接检查:刮在罐体底部的血清,苍白的锥体被观察到为螺旋、有光泽和移动的细菌
▪血清学: 有两种类型:
特定血清学(锥形血清学):TPHA主要用于
非特异性血清学(再生血清学):它是VDRL
在实践中,您应该始终要求 TPHA 和 VDRL
血清学在食罐发病几天后呈阳性:TPHA在第7天和第10天之间为正,VDRL在罐体的第10天和第15天之间为正数
治疗:
▪苯丙胺苯基青霉素(extencillin®):240万单位im注射
单剂量,有时在1周后重复
在青霉素过敏的情况下:治疗将是多西环素100毫克2x/天
15 天
▪治疗后监测:在3个月、6个月、1年和2年内定量VDRL进行。抗体水平应在一年后逐渐下降和负数
疱疹
病毒性疾病,由于单纯疱疹,高频率,怀孕期间的重大风险
(新生儿疱疹)
临床诊断:
第一年疱疹感染:年轻成人、女性和男子受到影响,潜伏情况各不相同
2 至 60 天,平均 6 天
▪女性:
神经性急性肠炎:红斑狼疮水肿和炎症背景发展多种囊泡,这将破裂让位于侵蚀
座位:大嘴唇,内脸
小嘴唇
功能体征:剧烈、疼痛、
烧伤和排尿基因
阿丁病:阴天,双边,
完成这张照片
进化:正在走向消失
3至4周内病变
▪男性:临床图片是急性膀胱,然后是侵蚀性镇痛,比女性更痛苦,更不敏感。 愈合更快
复发性生殖器疱疹:第一次感染后,病毒迁移到相应的淋巴结,它仍然潜伏,但有可能重新激活
▪触发因素:可能是性,月经,
应力。。。
▪普罗德罗梅斯:它可能是一个燃烧的感觉,烹饪的感觉或
瘙痒
▪然后出现皮疹,皮疹迅速覆盖与几个囊泡分组在花束。这些囊泡会破裂,让位于侵蚀,干燥和消失,而不会留下疤痕
副临床诊断:在非典型或复杂形式中,在妇女中是必要的
怀孕,新生儿和免疫抑制。在细胞培养后(这是当前的参考方法)、PCR(HSV1、HSV2)、细胞诊断(膨胀细胞的证据),可以突出疱疹单纯病毒,证实感染HSV 组)
治疗:
症状治疗:避免过度感染,干性病变,切勿在粘膜和侵蚀上给予酒精产品,切勿因药膏而药膏,切勿使用皮肤病
▪ 一般手段:止痛药可用于疼痛
本地▪:防腐剂可用作水性溶液
抗病毒治疗:青丙醇(片剂在200毫克,1片5x/d,10天),新的抗病毒药物(瓦尔西克洛韦,法纳西克洛韦)
软香耳
热带污染,在黑非洲、拉丁美洲流行
这是一个性传播的生殖器溃疡,由于杜克雷的杆菌,格拉姆杆菌(-),它
具有高度传染性和自我不可治愈性
在男人中比在女人中更常见
临床诊断:潜伏时间短(3-7天),其次是溃疡(深度溃疡)
1 厘米,底部脏,出血,不耐用,边缘不规则,切碎)
受保护的触觉:重新获得柔软的基础,并突出痛苦的性质
这种溃疡,在50%的病例中多次
非食病:独特、片面、庞大和煽动性(红色、热和
痛苦)
进化:它通过单一孔进化为拳头化
准临床诊断:软罐的诊断为临床,嗜血杆菌
可突出显示:直接检查后,托鲁丁蓝着色,培养,PCR
治疗:您可以使用:
红霉素:每天2克,每块骨头,10天
西普罗普洛沙辛:500毫克,2x/天,3天
梅毒
主要
软香耳
淋巴瘤
崇敬
多诺万诺斯
疱疹
生殖器
病因
梅毒
螺旋体
流感 嗜血
杜德雷伊
衣...
梅毒
介绍:
梅毒是性传染性感染(性传播感染),细菌性,由于螺旋体,特雷罗内马帕利杜姆
它出现在15世纪末,并在五个多世纪后继续引起极大的兴趣
它目前正在上升(艾滋病毒...)
这种疾病的自然史被定型,进化分三个阶段:原发性(沙耳)、继发性(三重性败血症)和三级(神经和心血管并发症)
血清允许间接的方法,他们的解释并不总是容易
治疗管理一般是良好的编纂(青霉素G延迟)
历史:
在1494年的巴塞罗那,出现了一种以性传播性生殖器病变为特征的流行病
在意大利战争期间(1494-1559 年),该流行病蔓延到意大利、法国、瑞士和德国
在欧洲扩张期间,梅毒先后取名为"西班牙邪恶"、"邪恶的法语"、"邪恶的那不勒斯"......
1530年,意大利人文主义者吉罗洛玛·弗拉卡斯托罗出版了一首诗,描述了牧羊人梅菲鲁斯的邪恶,明确认可了这种疾病的名称。
16世纪的作者引用了克里斯托弗·哥伦布的船员进口的梅毒美国起源,但没有任何正式证据被证实
微生物学:
这是特雷波内马帕利杜姆(TP),一种螺旋状的,移动的,螺旋的国际化细菌属于斯皮罗查塔人骑士团
1905年由肖丁和霍夫曼鉴定,T.帕利杜姆是一种螺旋杆菌,有定期的尖顶和锥形末端。它属于含有其他物种的特雷罗内马属:病原体(负责地方性三虫球菌:皮安、贝耶尔、品塔)或康门销售
长5-15米,T.pallidum由双重运动为动画:一方面,围绕其纵轴旋转,另一方面,波纹从一端扩散到另一端
特雷莫内马帕利杜姆分裂时间很长,从早期梅毒33小时到梅毒晚期几天
在标准显微镜下,它只能在黑色背景上看到,颜色很难
黑底显微镜检查显示一种移动的细菌(它在显微镜领域雄伟地移动)和刚体(它不折叠自如)
特雷莫内马帕利杜姆在体外是不能培养的,因此其代谢鲜为人知,不可能建立抗生素,并且与其他细菌不同,无法评估体外对抗生素的敏感性
目前尚无青霉素耐药性的报告,特雷莫内马帕利杜姆对所有乳胺、环青素和宏利酮敏感
其形态特征使得通过在黑底显微镜下或薄膜着色后直接检查来识别Treponema属成为可能,但是,这种检查并不区分不同的物种(致病或共性)梅毒
最后,应当指出口腔中存在特雷莫内马的Commensales物种,因此无法直接检查这一位置。
如何传输:
性传播:最常见的是TP在与传染性病变接触后传播,它通过生殖器上皮座进入微病变,在性行为期间发生的轻微创伤,行为解释,一个可放在其他地方,而不是外部生殖器
母胎传播:在怀孕期间通过妊娠第4个月的Treponeme的转胎性通道发生,这就为在怀孕的头三个月系统地筛查和治疗任何活性梅毒而提供。产妇生殖器罐在分娩过程中婴儿受到污染的可能性是可能的
血液传播:由于定期对献血进行单检检查,因此特别参与。静脉注射吸毒者共用针头仍然是一种假想的传播方式
专业传播:只有徒手检查梅毒受试者,粘部和生殖器病变最具传染性,因为它们最常被侵蚀,使皮球菌的含量达到表面。真皮。另一方面,皮肤病变通常很少传染,因为它们被或多或少完好无损的皮肤覆盖,不会被侵蚀
潜伏期因接种量而异,从10天到90天,平均3周
分类:
有几个分类部分重叠:
临床分类:区分不同阶段:初级、二级、无症状潜伏、三级
治疗分类:由于管理相似性、传染性程度和神经风险,通常将梅毒的不同阶段分为两类:
近期(早期)梅毒:一组初级、二级和潜伏形式少于一年(发现无临床损伤的阳性梅毒血清学,不到一岁),具有高传染性和低风险s神经
晚期梅毒:一年以上(非可达性或一年以上)和三级梅毒的晚期潜伏梅毒形式组,具有常见的低传染性,但神经后遗症风险较高
临床:
原发性梅毒:与淋巴性洛地区细菌传播相关,潜伏持续时间不同(平均:3周)。原发性梅毒的特点是:
梅毒罐(接种点):canker 通常是一种排泄(或侵蚀)或更罕见的定义明确的粘膜溃疡,平均直径为 5-15 mm,独特,更罕见,清洁底部,玫瑰色,基于随着受保护的触觉起伏(这是唯一真正令人回味的半学特征,它导致无法折叠,两个手指之间,溃疡的表面,只是一块与潜在的持续时间),无痛。矮人,巨人,痛苦和炎症的可刺者(过度感染),混合...
座位:
在人类:是相当选择性的巴拉诺前毛茸茸,更罕见的橡子或护套
在女性:最常在外阴的外层(小嘴唇,大嘴唇,叉子),更罕见的阴道,因为它是无痛的,然后它很高兴去被忽视
在两性: canker 可以坐在口腔或咽喉粘膜 (分泌),肛门粘膜
卫星非病:出现4-7天后的坎克,罐子伴随着一个非炎性卫星的去病,通常是单方面的,他们是多,小和硬的坏角,有时由一个更大的节点(腹股沟的"长子"在腹股沟中空心),移动,无痛,没有围毛,不拳头到皮肤。在某些地方(子宫颈、直肠)异常病变在临床上是不可见的
演化:
Canker 在治疗后 10-14 天内痊愈,3-6 周内无需治疗,无后遗症(有时,残留色素沉着)
如果不及时治疗,脱发性持续数月,治疗后消失
如果病人不治疗,他显然会治愈,但他的病情可能会发展到梅毒的后期阶段
继发性梅毒:TP的败血症-渗透扩散阶段,出现约6周后的canker(约2个月后,它可以与接种罐体共存(然后称为"初级二次梅毒"),它被标记e 由几个无声的皮疹,穿插与几个星期或几个月无症状阶段。这些"花"与强度的一般,有时是内脏符号有关。它的特点是多态皮疹"伟大的模拟器"
皮肤表现:皮疹在两个或多或少交织在一起的阶段进展:
梅毒罗索(首次开花):标志着第二阶段的开始,它发生在第7至10周之间,因此能够与canker关联,它在7-10天消失或持续1-2个月。 皮疹由粉红色红斑狼疮制成,直径5-15毫米,无浮雕或渗透,散落在四肢的躯干和根部,无结状、无结核、无鳞状。淡粉色(桃花),功能符号的缺失和自发的回归解释了为什么皮疹经常被忽视。自发回归,不剥皮,除了在颈部底部(维纳斯项链)
梅毒巴氏(第二次开花):梅皮病发生在第2至4个月,因此与玫瑰花共存,持续1至6个月,复发是可能的。 丘尔金梅毒是多态的,但元素病变几乎总是铜质的红色丘疹,非修剪,无痛,直径几毫米,无汇,对称排列(在树干上,四肢和面部),有时覆盖着一个薄的皮条或周围一个周围,圆环剥离(既不恒定也不具体):比埃特的衣领。棕榈树的位置,最有特点,是不一致的
棕榈粉梅毒:不是教皇,而是渗入,它们跨越手掌或木板褶皱,这使得有可能区分出黑人女性的生理色素斑
在脸上:丘疹可以重新组合,绘制围观,S,特别是在脸颊和下巴(布罗克的优雅梅毒),鼻骨沟的到达唤起脂溢性皮炎和下巴痤疮痤疮
围膜和生殖器梅毒:多重,无痛,非修剪,软性,经常发黄,导致高度传染性植物外观(孔迪洛马拉塔)。到达褶皱很容易腐蚀
临床多态性很重要,病变的形式可以是打水、结疮、溃疡或坏死,但丘疹和从不水泡在下面。
粘膜的损伤使粘膜斑块,他们是黄斑病变,圆润,有明确的限制,无痛,可以变得侵蚀或植物植物,根据位置,他们是当代的玫瑰花和花环梅毒,他们是高度传染性,可以持续几个月,他们触摸舌头("叉板",因为味蕾被磨碎),咽和喉部(声音的喧闹),共音实验室(假珍珠与副副耳皮巴氏分裂成两半,不简单的裂纹没有救济的折痕的底部),外部生殖器
丹德里安抗议:达法纳人的成就是经典的,但很少
在清除中阿洛卡西亚:发生在第3-6个月,她实现了脱发在补丁,不完全去皮,限制2-4厘米,在一个完整的头皮上节骨。扩散脱发非常罕见,眉毛、睫毛和胡须也会受到影响
佩里-奥里-尼克斯:随着到达无盖边缘,是可能的
一般症状:它们反映感染的传播,它们大多是离散的,但可能很严重:发烧(大多数38-38.5摄氏度,最高39-39.5摄氏度),头痛(不是神经脑损伤的同义词),脑膜炎综合征,多腺病,肝脾增高血糖(与细胞溶质或胆汁生物肝炎),多关节痛,唠叨的"骨"疼痛,一般状态的可变变化,眼科表现(巴皮利特,尿毒症,光学神经炎,证明在继发性梅毒期间进行系统眼科检查是正当的,它们的存在将改变治疗方式,就像神经损伤一样,需要用四中的青霉素G治疗)
潜伏梅毒:继二级后,长期无症状潜伏期。疾病控制中心(CDC)将早期潜伏(传染性)梅毒定义为发展不到一年,晚期潜伏梅毒已经进化了一年多,但世卫组织为2年。如果在过去 12 个月内观察到以下事件之一,CDC 将潜伏梅毒归类为"早期潜伏":血清转化或 VDRL 标题的 4 倍上升、未经治疗的初级或继发性梅毒史、与确诊或怀疑早期梅毒。如果未满足这些标准,潜伏梅毒被归类为"晚期潜伏"或不确定
三级梅毒:不同程度地结合皮肤、骨骼、心血管和神经病变;后两个,使疾病的全部严重性。这些病变,结合破坏和硬化症,更多的是延迟超敏反应,是非传染性,其中大多数是肉芽肿病变破坏和纤维化。从早期继发性梅毒到晚期继发性梅毒,然后向三级梅毒的过渡的特点是病变数量减少(病变变成环状物),颗粒瘤菌的发病渗透,以及TPs数量的减少。和越来越低的传染性
皮肤表现:
皮肤块茎:无痛、非修剪、铜红色皮肤结节,直径5-30毫米,排列在背部、面部、手臂上。它们进展到沉降或溃疡,然后中央萎缩。皮肤病变可以重新组合,并采取弧形、圆周形或锯齿状配置
梅毒牙龈:从多个位置,生殖器龈可以引起溃疡称为"redux...
TECHNOLOGIE
Plus
银 屑 病
介绍:
银屑病是皮肤的炎症性皮肤病,其特征是慢性红斑病变
这是常见的(2%的人口),它发生在任何年龄,特别是在年轻人(20至30岁)
它是一种良性的皮瘤病,但会极大地损害生活质量
诊断本质上是临床的
有严重的形式: 红斑狼疮,银屑病关节炎,脓性银屑病
其病理生理学机制是不完全为人所知的
治疗是症状,通常基于当地疗法。一般治疗,特殊使用,保留为严重形式
加重因素:压力、感染、药物
发病 机制:
银屑病的特点是加速表皮更新,事实上,翻身表皮(通常为30天)只有7天在银屑病,这与免疫障碍(激活LT和不同细胞因子的分泌:TNF、IL12、IL23...)导致银屑病炎症反应,导致角质细胞增殖
这是一个多因素条件:
遗传因素:30%的银屑病是家族,当这个情况开始在童年,它经常与组织相容抗原(HLA Cw6)相关
环境因素:
酒精和烟草是抗药性因素
感染突出,特别是在儿童牛皮病爆发
心理因素和药物(锂盐,阻滞剂,IEC...),可以诱发或加重牛皮病
临床:
低俗银屑病的经典形式:
元素损伤:它是一种鳞状红斑
表面鳞状层:与附近的健康皮肤相比,皮肤光滑、光滑或粗糙,略有凸起。这些戴式干燥剂,大小和厚度不同,可以完全或部分地掩盖皮疹。Brocq 有条不紊的抓伤揭示了:
漂白符号:卷曲的第一次冲程去除碎状的表面层,表面变成明亮的白色
蜡烛污渍的标志:深层更一致,有云母的外观
粘性薄膜的标志:撕开粘附在深平面上的薄膜
血露的迹象(奥斯皮兹标志):它是薄出血液滴的外观,反映了皮肤味蕾的剥离
红斑斑斑:位于鳞状层下,典型的粉红色,充血红色(下肢),虽然有限,光滑干燥,灵活,消失在体外压
分组和地形:
数量:很少孤立的斑块银屑病,最常见的是多或多射
大小:
在"punctata"点或"古塔"下降几毫米直径,这是一个爆发的牛皮病的孩子,有时前面有传染性的ENT发作
直径几厘米的硬币(硬币)
在斑块中,或多或少几何或割礼轮廓
万能:广泛,影响几乎所有的美食
地形:非常令人回味的诊断(在骨突)方面,虽然无处不在,经常坐在暴露在创伤的表面(肘部,前臂的立体边缘,膝盖,前身区域,腰椎区域,皮革头发,指甲)
功能符号(瘙痒):银屑病一般较低或不修剪
特殊临床形式:
地形形式:
头皮的牛皮病:它实现红斑状斑块病变(很好限制,覆盖着大干头皮,头发交叉,没有脱发)或覆盖整个头皮的真实外壳
银屑病的褶皱(倒置银屑病):它是一个连续的斑块,红色,光泽和光滑,小或不鳞状,座位在折叠间,,生殖器区域,下母,空心的共处 . . .
面部牛皮病:罕见,它可以采取脂溢性皮炎(脂屑病)的外观
棕榈树银屑病:通常双边,它可以实现胰岛角质或弥漫
指甲牛皮病:30-50%的银屑病病例,有时孤立,出现角状穿插抑郁症(指甲在"缝纫骰子"),与远端分离,亚未盖尔性高角病,白细胞
粘膜银屑病:
橡子:非常有限的斑点,纯红斑
在舌头上:地理语言,特别是在脓状牛皮病,阴囊舌
儿童银屑病:可能是早期 - 银屑病的餐巾牛皮病,在儿童,往往急性,滴,可能是链球菌喉感染的继承者。脸比成人更经常受到影响
银屑病引起的:
药物:它们可能诱发或加重银屑病,或对治疗产生抗药性(锂盐、阻滞剂、INF)
Koebner 现象:皮肤创伤上出现牛皮病病变的特征:刮伤条纹、手术或创伤后疤痕
严重形式:
红斑牛皮病:一般牛皮病到90%以上的血吸虫病,具有丰富的剥落,红斑病可以由一般皮质类固醇治疗引起,其过度感染可能很复杂,热调节和水力发电异常,应导致住院
普斯特拉银屑病:这是一种微生物性脓质,它可以马上出现或银屑病已知,并可以触发各种药物(特别是一般皮质类固醇治疗)。它与众不同:
局部棕榈行星牛皮病:在突发性发作时,功能残疾往往很重要
一般脓性牛皮病(冯·祖姆布施):突然发病,一般情况改变,发烧和明亮的红色橱柜,覆盖着脓疱,可以汇入大浮油
关节病银屑病:影响约20%的银屑病,并产生各种临床图表
关节、单方或微量关节炎或关节炎类似于风湿性关节炎,然而,一种远端的巴马兰病和负类风湿因子
轴向性风湿病与脊柱和神经性损伤毗邻的脊柱炎
进化/并发症:
银屑病是一种慢性疾病,在发作中发展,持续时间不同,并且发生不可预测。每次推送时,我们都会注意到旧板的再现或扩展,而新元素可能会出现
在缓解期间,污渍会褪色并完全消失,有时会留下色斑或色素后遗症。缓解在夏天更频繁(紫外线的有益效果)
并发症:
未成年人:过度感染、湿疹、地衣化
主要: 红细胞、脓肿和关节病牛皮病
诊断:
阳性诊断:简单,本质上是临床:慢性红斑狼疮皮肤病(推/缓解)和病变的位置在堡垒地区。如有疑问 - 皮肤活检与组织学研究:
表皮异常:
带副基虫病的恶性角质病:保持细胞核的角质增厚
蒙罗-萨布劳德微脓肿:多核表皮渗透
降低或缺少颗粒层
超囊虫病:角质细胞的过度增殖
皮肤异常:皮皮瘤病(拉长皮膜)和炎症渗透(TCD4),一种厚厚的基膜,在教皇中具有高度发达的毛细血管
鉴别诊断:它产生与许多红斑狼疮的慢性进化,我们只会引用他们:吉伯特罗斯可怜,脂溢性皮炎,怜悯红斑狼疮,真菌性支气,慢性湿疹...
治疗:
目标:实现或多或少完全的病变暂时性消失(无治疗)
治疗武器:
当地护理:
皮肤激素:它们用于药膏(干病变),面霜保留用于头皮的折痕和乳液。 其副作用是众多的,建议执行限时治疗和控制使用的数量(管的数量)
钙质酮(Daivonex®:源自维生素D):它提供药膏、奶油和化妆水,其活性相当于皮肤激素(抗增殖和抗炎)
每天使用 2 个应用程序,每周不超过 100 g,以避免高钙血症的风险
刺激性现象发生在20%的病例中,特别是在面部
钙质酮和皮质激素治疗的组合非常有效(Daivobet®: Daivonex - 贝塔美他酮)
禁忌症:怀孕、肾衰竭、维生素D或钙患者
其他局部治疗:
角质质(水杨酸浓度在2-5%的浓度在"凡士林"脂肪赋形剂,尿素在10-20%):在非常角质病变中有用
浴和润肤剂:可用于剥离病变
焦油产品:以地籍化妆水的形式,将木油(木焦油)放入沐浴水或洗发水中
局部视网膜(塔扎罗泰):有显著的刺激作用,保留用于非常有限的牛皮病(<...
ACTUALITÉS
DERNIÈRES CRITIQUES
皮肤结核病
I-定义:
结核病是所有皮肤病的表现,由于结核病在身体,特别是在皮肤的存在。
二-流行病学:
1- 频率:
- 在欧洲和工业国家罕见,这是由于:
- 改善生活条件、卫生和营养。
- 疫苗接种和结核病化疗。
- 在阿尔及利亚,tb是一个公共卫生问题,是地方性的。
2- 病原:
- 科赫杆菌(BK)是一种分枝杆菌,不可移动,对热非常敏感,但耐冷和干燥,
- 由烟碱着色的红色,不被硝酸或酒精(耐酸的杆菌)变色。
- 它在35至37摄氏度的丰富环境中在35至37摄氏度的严格有氧运动中生长 - 一个区别:
- 结核杆菌或科赫杆菌,
- 结核结核分枝杆菌,一种牛结核病的病原体(涉及1%至5%的人类结核病病例)。
III- 分类:
皮肤结核病的BeYT分类:基于病理生理标准
I- 接种结核病(外源):
- 管状香耳
- 肺结核
II- 继发性结核病(内源性):
- 按连续:斯克鲁富洛德姆
- 自我接种:奥氏结核病
III- 血液传播结核病:
-...
FORMATION AUX PERFORMANCES
德莫乔类
I- 简介:
皮肤激素 (DCTC) 是局部使用的类固醇 - 局部;
主要用于他们的抗炎和抗孕作用。
基于血管收缩和比较治疗试验估计的活动水平(从1低到4非常强)分类。
DCTCs 是一种对症治疗,而不是病因治疗。
处方在实践中结合选择
- 类(诊断功能、地形和年龄),
-盖尔尼奇,
- 申请率(小于或等于每天两次),
- 根据待处理的表面,所需数量。
在慢性皮炎病例中,特别是儿童,需要采取后续行动。
II- 行动机制:
1- 链接到接收器:
DCTCs通过细胞质膜通过简单的扩散,并结合到类固醇受体超级家族的特定受体。
2- 受体复合物-DCTC通过核膜
3- 对成绩单采取的行动:
与核捕手站点的互动
基因表达的变化到转录修饰。
基因干预扩散的行动:反扩散行动
细胞因子合成的基因作用(IL-1,TNF...):免疫抑制作用。
也抑制甲酰酸的释放:抗炎作用。
III- 药效特性:
DCTCs 在治疗中观察到 3 个主要活动
1- 抗炎:
这是DCTCs最抢手的治疗效果。
目标是多:白细胞、巨噬细胞和内源性化学媒介。
皮肤血管的血管收缩,以减少红斑和水肿,无论炎症的原因。
2- 抗粒体 - 抗亲生命:
由于对细胞循环的非特定操作
表皮:萎缩效果和抑制表皮愈合。
Derme:最强的DCTCs抑制成纤维细胞的生长,减少胶原蛋白合成。
3-...
Dyschromia
介绍:
正常肤色的变化,在机械作用下不会褪色,最常见的原因是黑色素生成紊乱(黑色素过载或消失)
正常肤色:
取决于主体的摄影类型和阳光照射,所以我们谈论:
▪组成颜色:这是基因决定的黑色色素沉着的反映
▪感应颜色:在阳光照射后晒黑
在同一主题中,皮肤色素沉着因解剖区域而异:通常暴露在阳光下的区域以及褶皱和外生殖器自然更色素
皮肤的颜色主要是一种叫做黑色素的色素的存在,其基本作用是保护表皮的基底层免受紫外线的紫外线。
提醒:
染色器:
色素:它们是由于表皮或颜料的积累
在真皮
▪美兰宁:表皮的天然色素
局部:乳昔瘤(妊娠面膜),咖啡到牛奶的污渍
广义:艾迪森病的美拉诺德米
▪非黑色色素:最常见的金属(纹身,铁在黑色色素瘤)
色谱细胞:它们是由于表皮和/或黑色素分泌的美素细胞减少(低色粒)或缺乏(色状细胞)。它们以光斑的形式出现(例如,白喉和色黄色
色素紊乱的半学分析:它包括必须系统地寻求的询问要素,因为患者并不总是自发地提到它们。他试图澄清:后天性或先天性特征,出现日期,阳光的可能作用,所进行的治疗及其结果,色素紊乱之前存在炎症阶段,不同皮炎前,患者全身治疗
临床综述:
超色(棕色、黑色、蓝灰色等)的颜色是一个重要的半神学元素:
▪ 棕色到棕黑色,通常不是表皮中黑色素的过载
▪灰色或蓝灰色最常反映皮肤超黑色素增生或外源性色素过载,通常不存在于皮肤中
在低致变色的情况下,必须指定它是完全的还是部分的,以及是否存在另一种基本病变(红斑、丘疹...)
过度色素沉着:
唇合(雀斑):毛刺,局部,小(几毫米),浅棕色的彩色,常见于蓝眼红眼睛的受试者,通常在童年,位于脸上 和被发现的部分,永久,但其数量增加的年龄和其着色增加后,阳光照射,携带大量西利利亚的受试者通常表现出明显的光敏性
斯佩利亚斯对应于高黑色素(增加黑色素合成)
伦提金:小的超色素斑(1-3毫米),其区别于球形的较暗色调(棕色或黑色),以及太阳照射后缺乏修饰,一般是区域性的,可以分布在外衣的整个表面和/或粘膜上,可能出现在童年或晚年,有时并入复杂的多内脏表达综合征中。
伦提金对应于高黑色素细胞化(黑色素细胞数量的增加)
咖啡到牛奶的污渍:浅棕色的斑疹,均匀的颜色,圆形或椭圆形,有规律或锯齿状的轮廓,其大小可以从几厘米到几十厘米不等,数量很少,很容易位于胸部,圆顶,有时四肢,他们的地形可以是片面的
蒙古污渍:蓝灰色斑斑,大小从几毫米到几十厘米不等,常见于亚洲人和黑人,出生时就存在,在童年时临床上消失,地形:肿块和臀部
Melasma (chloasma): 面部上部色素沉着,尊重头皮边缘,一般为双边,非对称,不均匀(从黄褐色到黑色),在夏季增加,两个因素病因刺激:荷尔蒙刺激(怀孕,雌激素,孕激素),紫外线刺激。在怀孕期间,过度色素沉着也出现在乳房、腹部白线、疤痕和生殖器粘膜上
炎症后色素沉着:各种皮肤病愈合后持续存在的色素残留斑,在这种情况下,色素紊乱不是对黑色素系统的原始损伤的结果
外源性色素:外源性肌瘤由:非可吸收物质的意外或自愿的皮下渗透(纹身、皮下或肌肉注射),吸收或中毒某些金属或药物的系统途径
Argyria:每块骨头吸收或长期注射的银子会导致外衣的漫反射色素沉着,具有金属反射的灰色色调,漫反射地形,但以上所有发现区域:口腔粘膜,犀牛、眼部或指甲可能受到影响。阿吉里亚有,往往没有,一个专业的起源(珠宝商,照片,硝酸银制造商),其治疗来源已成为罕见的
代谢超黑色素:
杂色症:弥漫性皮肤色素沉着,呈灰色褐色,带有灰色金属反射,有时强烈,几乎呈黑色,它使皮肤的脏外观严重洗净,占主导地位,以发现的区域和褶皱,忧郁皮肤也发生在二次出血期间过量的铁摄入量(输血...)
威尔逊病:下肢色素沉着
肾衰竭的尿黑色素:弥漫、灰色、沉闷的色素沉着,在发现和尊重粘膜的区域上更明显
内分泌高黑色素:
艾迪生氏病:在发现和/或天然色素部位,在反复摩擦、创伤、口腔粘膜(耳塞斑)、生殖器和结膜损伤的区域上,一种更明显的黑色素
具有ACTH或MSH异位分泌的内脏肿瘤
其他内分泌病:库欣综合征,巨瘤,嗜热细胞瘤
低色素:
白细胞是皮肤的局部或扩散变薄,更容易看到,因为皮肤是更多的色素,它可以是由于缺乏黑色色素的结果,导致:
黑色素细胞数量减少或其完全消失
未能合成或转移黑色素
局部血管收缩
白色物质沉积
眼皮白化症:具体指结合扩散性低血症和特征性眼部表现的遗传性疾病,它们是由于皮肤、皮条和黑色素细胞在黑色素合成方面的缺陷眼睛。诊断是临床的
在严重形式:诊断是明显的:头发和头发是雪白的,蓝眼睛,粉红色是白色的皮肤,没有晒黑,皮肤对紫外线非常敏感,有皮肤癌的主要风险,没有割伤病变色素性安
在不太严重的形式:头发是稻草金发或浅棕色,蓝眼睛是浅棕色,皮肤能够适度晒黑,可能有白皮狼,扁豆和低色素的。与父母和兄弟姐妹比较的诊断
白斑狼群:白斑狼,散射,其汇合可导致,在极端情况下,广泛消色素,家族在超过三分之一的情况下,易感白细胞的基因是未知的,全球频率约1%,两者性别也受到影响,可以出现在任何年龄,但最常见的发生在年轻人在第二和第三十年的生活,心理影响或身体创伤的作用
临床:
▪元素损伤:色差,颜色均匀,乳白色,无黑色素(木材光检查),形状和大小不同,总是凸边,正常表面,受经常不规则轮廓的限制,但良好 有时由色素超颜料的边框突出,没有功能体征或炎症体征,但光敏性、头发、头发、睫毛和眉毛可以脱色。白喉病变中的头发脱色素也是治疗反应不良的预测
▪地形图:通常单侧和双边,往往是对称的发病,身体的某些部分更经常受到影响:通常是色素最集中的区域(阴心空洞,外生殖器),发现的区域,暴露于 光,围鼻区域,骨突出区域(膝盖,尖峰,软骨区域,胆大脊柱,神圣区域),暴露于重复微创伤的区域(内衣,皮带)库布纳
病变▪扩展:有广义的白喉(在极端情况下,可以侵入整个端口:白喉普遍性),局部白化病,有时段地形,单边
关联:与多种疾病,特别是自身免疫性疾病(甲状腺炎,比尔默贫血...)
进化:反复无常和不可预测,重新色素沉着通常是从毛囊,给一个斑点的外观
诊断:完全临床,伍德的光检查是非常有用的检测低血症病变在浅皮肤的受试者,活检的解剖学病理检查仅用于研究目的,它显示缺席 病变皮肤中的黑色素细胞
传染性低血素:皮脂色占真菌色素的绝大部分
炎后降压药:与红斑狼疮、牛皮病、湿疹、湿疹(此列表不限制)相关的二次脱色,诊断总是容易的,因为病变是典型的因果情况 不断发现通过审讯或临床检查
由物理和/或化学制剂进行白血病:解剖学表接近白喉,黑色素细胞易受大多数物理攻击(X射线、紫外线、烧伤、寒冷)和各种机械攻击
治疗:
超黑色素:
驱逐:去除病原体是采取的第一个治疗步骤:消除长时间的阳光照射或使用紫外线防晒霜
脱色剂:各种产品已建议在治疗中,以变色的色素增皮,这些都是氧化剂(过氧化物...)或减少
激光:它们已被建议用于治疗色素病变和纹身
低血症:当病因因素可以识别时,病原体的去除是第一步:去除去色素化的化学物质,治疗真菌剂...
皮肤病:可建议用于治疗高度局部的白喉,但是,应进行非常严格的监测
局部免疫抑制剂(在法国,药膏中的Tacrolimus,在0.03%和0.1%):常用于治疗白喉,并结合光疗
冷冻疗法:幸免或表面的脱毛,可诱导特发性滴下黑色素的透镜下色变性的色素沉着
外科治疗:这些治疗黑色素低血素的方法,包括白喉,已经尝试的几个试验:自体黑色素细胞移植到脱色皮肤
抗氧化剂:在白化素由皮肤自由基中和系统缺乏引起的假设中
口服光化疗:结合银杏和UVA,目前是唯一能导致白化病病变皮肤很少重新色素沉着的治疗
主要皮肤感染与皮原菌
介绍:
与体内皮约根细菌存在相关的皮肤表现
正常皮肤被细菌菌群殖民(一百万/厘米)
居民植物(永久):包括:
科奇格拉姆:葡萄球菌表皮,卡皮,霍米尼斯
克拉姆杆菌:角质杆菌
克拉姆细菌(-):耳塞(奈塞利亚)和杆菌(阿辛托细菌,普氏杆菌...)
过渡(污染物)菌群:由外部污染或粘部移植引起。最常见的感染是皮约根细菌、金金球菌和链球菌(奥雷乌斯和皮约基因)
有几个级别的皮肤防御病原菌:
机械保护:由于角膜的连续性
化学保护:与皮肤pH(邻5.5),皮脂(包括角膜状物加强角质屏障)
生物保护:保护性细菌菌群的不断存在
免疫活性:高度发育(皮肤蓝细胞)
改变一个或多个这些防御机制是以下皮肤感染的发生原因
伊佩蒂戈
介绍:
Impotigo 是一种表面细菌(表皮),非毛囊、自我无病和非免疫性细菌性皮肤感染
由乱交、卫生条件差和皮肤破裂促进
流行病 学:
年龄:特别是儿童(5-6岁),有时新生儿和婴儿,性别比 - 1
成人:以不法化的形式(关于预先存在的皮肤病)
传染性:高度传染性、小家庭或社区流行病
细菌:致病性金葡萄球菌(70%),链球菌 -溶血(25%),链球菌 -溶血症(10%)
临床:
描述类型:孩子的囊泡泡泡
元素损伤:
表面囊泡:几毫米至3厘米,角下,快速多云(浮肿),松弛和脆弱,迅速演变为:
▪侵蚀: 红斑狼疮,渗出,表面,覆盖:
结壳:黄色、梅酸(蜂蜜色)、离心延伸 - 外周炎症
它与不同年龄的病变共存(气泡水泡、侵蚀、结壳)
分组:通过外周延伸隔离或分组到结壳板中,具有中心愈合倾向,周长外观
地形:通常先在场内,然后扩散到面部(),然后通过手动移植扩散到身体的其他部位
功能符号:中等修剪
相关症状:频繁的区域性症状,缺乏一般症状(无发热)
临床形式:
巨型邻苯二甲酸(气泡浮肿):新生儿和婴儿的特征形式,以小零星流行病的形式(托儿所、产科病房),通过手动携带保健工作者(葡萄球菌)
临床:带外周皮疹的大气泡(1-2 厘米)
子宫内皮瘤:刺激性挖掘,触摸表皮和皮毛(溃疡)
积极因素:静脉停滞、卫生条件差、糖尿病、酒精、艾滋病毒
细菌:金黄色葡萄球菌,链球菌-A组溶血剂,混合
临床:黑壳覆盖的坏死溃疡
座位:下肢
不孕化(成人刺激):继为金黄色葡萄球菌或链球菌的先前存在的皮肤病后,皮肤病变得渗出和纯化。始终消除修剪性皮肤病(盖尔、接触湿疹)
阳性诊断:
访谈:年龄、流行病、先前存在的皮肤科医生
临床:多态外观,座椅(旁膜)
细菌学:很少要求,在实践中毫无用处
本体学:很少要求
进化/并发症:
治疗:病变在几天内复发,不留下疤痕(除子宫内外)
治疗:
败血性并发症:
本地: 脓肿,皮屑炎,淋巴炎,更罕见的骨髓炎
一般:细菌血症、败血症、肺炎
免疫学:急性球状体炎,由于A组链球菌(蛋白尿将在3周后系统地搜索)
毒素:
急性葡萄球菌表皮系统:SSSS(葡萄球菌鳞状皮肤综合征)
葡萄球菌猩红热:弥漫性皮疹,主要在折痕中,不伴有气泡,在10-20天内演变为剥落
复发:从患者和家庭采集葡萄球菌(鼻腔)样本,因为健康人有慢性移植
治疗:
一般措施:学校驱逐几天,检查环境,特别是在社区,可能治疗在葡萄球菌的平房,如果复发,卫生措施(穿干净的内衣,短指甲),治疗 基础修剪性皮肤病的病因
当地治疗:它是系统化的,通常以小形式足够
洗涤:双日,带肥皂和水
防腐剂(氯西丁、碘波维多酮、高锰酸钾)和/或局部抗生素(软酸、莫皮霉素):在双日或三日应用中
时间: 8 到 10 天
一般治疗:
适应症:广泛、广泛的病变、主要一般体征
选择广谱抗生素(作用于葡萄球菌和链球菌):青霉素M(奥克西林,克洛西林:30-50毫克/千克/日),阿莫西林 - 克拉武兰酸或头孢菌素第一代,协同素(乳素霉素:30-50毫克/千克/天)或富西西酸(成人1-1.5克/天,儿童30-50毫克/千克/j)
时间: 10 天
卵泡感染:
头发囊泡的感染,最常见的是由于金金球菌
卵泡石:
表面卵泡炎:
临床:以头发和软基为核心的帕普洛-普斯图尔
座位:脸(胡子、额头)、躯干(背部、躯干前脸)、臀部区域和腿部
进化:急性,按推力
治疗:主要是本地,2x/d,8-10天,本地防腐剂(六胺胺或加碘衍生物),一般卫生规则
深囊炎:
临床:红结核,结实,疼痛,由脓肿超越,以头发为中心
进化:亚艾格,没有脓的疏散
治疗:8-10天,局部治疗(2x/d,防腐剂和局部抗生素),有时一般抗葡萄球菌治疗(奥克西林)
沸腾:深囊炎,坏死(整个皮洛-塞巴塞乌斯器的坏死)
临床:
孤立的沸腾:从深囊炎开始,然后出现一个被称为"气泡"的坏死、黄色区域,将消除,留下溃疡区域,宫形,用永久疤痕愈合
炭疽:它是沸腾的聚集物,产生一个超团炎的壁橱,点缀着脓疱
一般标志:发烧和区域性阿不都热病
面部恶性葡萄球菌:罕见,它使中面部沸腾的处理复杂化
临床: 面部深皮肤皮炎...
COVID患者的流行警报管理(冠状病毒病19 – 知识状态
1- 病毒学:
包状RNA病毒属于科罗纳病毒家族,乙型冠状病毒属
人类:六种已知的冠状病毒物种
季节性 hCoV: 220E,OC43,NL63,HKU1
具有高致病性的新性焦质
SARS -CoV:10%的杀伤力
中东呼吸综合征-CoV:37%的杀伤力
SARS-CoV-2 股票
80% 的SARS-CoV遗传特征
96% 认同蝙蝠病毒(犀牛胡萨菲尼)
2- 流行病学:
生殖率 (R0)
2.2 到 3.28
患者年龄(岁)
中等: 55 (向上/-13)
中位数: 59
加倍时间
6.4 至 7.5 天
疫情动态的不断更新
ECDC COVID-19 专用网页
约翰霍普金斯大学地图
3- 传输:
人际传播
平均孵育:5.2天
受污染的卫生专业人员:
第1716号;247例严重/严重,5例死亡
第40号;医疗服务(31),紧急情况(7),复苏(2)
比例随时间增长,从 3%(1...
痤疮
定义:
痤疮是皮洛-皮脂卵泡的炎症性皮肤病
给予在青春期发生的卵泡病变,并且与两者相关:
塞博尔赫亚
皮洛塞球卵泡管上皮的角质异常,诱导comedone的形成
流行病 学:
频繁的情况,影响约90%的青少年
影响女孩(14-16岁)和男孩(16-17岁)
病理 生理:
4 个机制:
皮脂腺功能异常:
雄激素的来源和结构:
▪在人类中:睾丸激素由睾丸中的利迪格细胞分泌,一小部分由肾上腺分泌
▪女性:
50%:通过增量4和罗酮的外周转换,这种转换需要酶的存在:17-羟基类固醇脱氢酶,它发生在肝细胞和皮肤细胞的水平
25%: 由卵巢频闪产生
25%:由肾上腺的家族化区域
▪二氢睾酮(DHT):一种生物活性代谢物的睾酮。 据估计,DHT是大约30倍强于睾丸激素,因为它增加对雄激素受体的亲和力。刺激皮脂合成皮脂腺
角化障碍:
Comedon形成:角膜细胞增殖、分化、粘附 - 卵泡阻塞 - 皮脂保留
细菌菌群的增殖:
细菌殖民化:革兰氏菌,厌氧细菌,卵泡炎症责任(丙酮性痤疮,P.Granum,P.Avidum)
P.Acnes 肽散布在墙上 - 多态核化乳化 (IL1,4,6,8 和 IFN g) - 炎症
遗传地形:分子生物学研究最近表明,在下皮腺中雄激素的细胞内质受体,DHT固定,有几个功能位点导致激活和这些基因的转录。该受体的基因由位于q1-q12位置的X染色体携带。这种基因的表达会因受试者的发育和年龄而异,并可能干预痤疮的遗传传播
临床:
常见痤疮(青少年多态痤疮):这是最常见的形式
方面:
超脂溢症:这是面部主要皮肤(中面部区域)的光泽外观,有时是胸腔和前脸和胸腔沟
保留性伤害:
▪开放的Comedones(黑头):1-3毫米直径的身体帽,由皮脂和角蛋白制成,会堵塞被空气接触氧化的基文孔,因此呈黑色着色,因此为黑色着色
▪闭合的球状纸(白点):由于皮脂和角蛋白在封闭的内皮布林中积聚,是直径为2-3毫米的白丘疹
炎症性损伤:
▪表面伤害:
丘疹: 小红艾斯,农场,
有时痛苦
猫粪:小红酵母,其顶部有一个化脓容器,可能立即出现或次要丘疹
▪深度伤害:
结节:疼痛和触动波动的炎症性肿胀,可发展成瘘管、炎症性囊肿或脓肿。治疗后留下疤痕
疤痕:可能是扁平的、抑郁的或酮类的(在浮雕中),它们可能是低度或超色
座位:面部(面部区域),颈部侧脸,肩部,背部满侧或颈部
临床形式:
严重痤疮:
康洛巴塔:大的喜剧和多而大量的结核。进化走向未压抑,沮丧的疤痕,有时菌株,因此其严重性
Fulminans: 男性青少年,其特征是溃疡性坏死性病变的进化与发烧,改变一般情况,动脉痛,高细胞细胞瘤
新生儿痤疮:通过母体雄激素刺激新生儿的皮脂腺。最常见的情况是,这些是封闭的,2-3个月后的进化是有利的
异体痤疮:一些药物可能导致痤疮发作:局部或普通皮质类固醇,抗癫痫药,抗结核,抗抑郁药,维生素B12,口服避孕药含有雄激素孕激素
外源性痤疮:矿物油,化妆品(存在致基因产品),反复摩擦遮挡(如背包)
痤疮和怀孕:进化是不可预测的,我们注意到痤疮病变的出现或恶化,炎症性痤疮主要影响面部。
女性的痤疮:在25岁以上的女性中,我们应该寻找高雄激素症的迹象(高龄症、脱发症、体重增加、绝症...... 在没有高雄激素的迹象的情况下,没有指示激素检查。
面部下部的主要病变。
数字适中,但深结核数量少
成年妇女的这种痤疮的机制仍然是未知的
化妆品的作用被怀疑没有被证明
如果即使是最小的临床症状的异质性与测试,以澄清病因(卵巢超声,激素检查在周期的第一部分包括:自由和结合睾酮剂量,三角洲-4和罗斯特尼迪奥17-羟基-孕酮在以前的剂量异常)
阳性诊断:
它是临床的,基于病变的外观,座位,发病年龄
微分诊断:
Rosacé:一种从四十多岁开始的疾病,它是皮肤微循环的疾病,分4个阶段发展:
冲洗:感觉红色和温暖的脸上。
泰拉塔克西奇(永久)
帕普洛-普斯特利阶段
皮肤渗透阶段(皮肤变厚):男性多于女性(鼻瘤)
口腔内皮炎:口腔周围只有炎症性病变。
在妇女:...
À JOUR
Dyschromia
介绍:
正常肤色的变化,在机械作用下不会褪色,最常见的原因是黑色素生成紊乱(黑色素过载或消失)
正常肤色:
取决于主体的摄影类型和阳光照射,所以我们谈论:
▪组成颜色:这是基因决定的黑色色素沉着的反映
▪感应颜色:在阳光照射后晒黑
在同一主题中,皮肤色素沉着因解剖区域而异:通常暴露在阳光下的区域以及褶皱和外生殖器自然更色素
皮肤的颜色主要是一种叫做黑色素的色素的存在,其基本作用是保护表皮的基底层免受紫外线的紫外线。
提醒:
染色器:
色素:它们是由于表皮或颜料的积累
在真皮
▪美兰宁:表皮的天然色素
局部:乳昔瘤(妊娠面膜),咖啡到牛奶的污渍
广义:艾迪森病的美拉诺德米
▪非黑色色素:最常见的金属(纹身,铁在黑色色素瘤)
色谱细胞:它们是由于表皮和/或黑色素分泌的美素细胞减少(低色粒)或缺乏(色状细胞)。它们以光斑的形式出现(例如,白喉和色黄色
色素紊乱的半学分析:它包括必须系统地寻求的询问要素,因为患者并不总是自发地提到它们。他试图澄清:后天性或先天性特征,出现日期,阳光的可能作用,所进行的治疗及其结果,色素紊乱之前存在炎症阶段,不同皮炎前,患者全身治疗
临床综述:
超色(棕色、黑色、蓝灰色等)的颜色是一个重要的半神学元素:
▪ 棕色到棕黑色,通常不是表皮中黑色素的过载
▪灰色或蓝灰色最常反映皮肤超黑色素增生或外源性色素过载,通常不存在于皮肤中
在低致变色的情况下,必须指定它是完全的还是部分的,以及是否存在另一种基本病变(红斑、丘疹...)
过度色素沉着:
唇合(雀斑):毛刺,局部,小(几毫米),浅棕色的彩色,常见于蓝眼红眼睛的受试者,通常在童年,位于脸上 和被发现的部分,永久,但其数量增加的年龄和其着色增加后,阳光照射,携带大量西利利亚的受试者通常表现出明显的光敏性
斯佩利亚斯对应于高黑色素(增加黑色素合成)
伦提金:小的超色素斑(1-3毫米),其区别于球形的较暗色调(棕色或黑色),以及太阳照射后缺乏修饰,一般是区域性的,可以分布在外衣的整个表面和/或粘膜上,可能出现在童年或晚年,有时并入复杂的多内脏表达综合征中。
伦提金对应于高黑色素细胞化(黑色素细胞数量的增加)
咖啡到牛奶的污渍:浅棕色的斑疹,均匀的颜色,圆形或椭圆形,有规律或锯齿状的轮廓,其大小可以从几厘米到几十厘米不等,数量很少,很容易位于胸部,圆顶,有时四肢,他们的地形可以是片面的
蒙古污渍:蓝灰色斑斑,大小从几毫米到几十厘米不等,常见于亚洲人和黑人,出生时就存在,在童年时临床上消失,地形:肿块和臀部
Melasma (chloasma): 面部上部色素沉着,尊重头皮边缘,一般为双边,非对称,不均匀(从黄褐色到黑色),在夏季增加,两个因素病因刺激:荷尔蒙刺激(怀孕,雌激素,孕激素),紫外线刺激。在怀孕期间,过度色素沉着也出现在乳房、腹部白线、疤痕和生殖器粘膜上
炎症后色素沉着:各种皮肤病愈合后持续存在的色素残留斑,在这种情况下,色素紊乱不是对黑色素系统的原始损伤的结果
外源性色素:外源性肌瘤由:非可吸收物质的意外或自愿的皮下渗透(纹身、皮下或肌肉注射),吸收或中毒某些金属或药物的系统途径
Argyria:每块骨头吸收或长期注射的银子会导致外衣的漫反射色素沉着,具有金属反射的灰色色调,漫反射地形,但以上所有发现区域:口腔粘膜,犀牛、眼部或指甲可能受到影响。阿吉里亚有,往往没有,一个专业的起源(珠宝商,照片,硝酸银制造商),其治疗来源已成为罕见的
代谢超黑色素:
杂色症:弥漫性皮肤色素沉着,呈灰色褐色,带有灰色金属反射,有时强烈,几乎呈黑色,它使皮肤的脏外观严重洗净,占主导地位,以发现的区域和褶皱,忧郁皮肤也发生在二次出血期间过量的铁摄入量(输血...)
威尔逊病:下肢色素沉着
肾衰竭的尿黑色素:弥漫、灰色、沉闷的色素沉着,在发现和尊重粘膜的区域上更明显
内分泌高黑色素:
艾迪生氏病:在发现和/或天然色素部位,在反复摩擦、创伤、口腔粘膜(耳塞斑)、生殖器和结膜损伤的区域上,一种更明显的黑色素
具有ACTH或MSH异位分泌的内脏肿瘤
其他内分泌病:库欣综合征,巨瘤,嗜热细胞瘤
低色素:
白细胞是皮肤的局部或扩散变薄,更容易看到,因为皮肤是更多的色素,它可以是由于缺乏黑色色素的结果,导致:
黑色素细胞数量减少或其完全消失
未能合成或转移黑色素
局部血管收缩
白色物质沉积
眼皮白化症:具体指结合扩散性低血症和特征性眼部表现的遗传性疾病,它们是由于皮肤、皮条和黑色素细胞在黑色素合成方面的缺陷眼睛。诊断是临床的
在严重形式:诊断是明显的:头发和头发是雪白的,蓝眼睛,粉红色是白色的皮肤,没有晒黑,皮肤对紫外线非常敏感,有皮肤癌的主要风险,没有割伤病变色素性安
在不太严重的形式:头发是稻草金发或浅棕色,蓝眼睛是浅棕色,皮肤能够适度晒黑,可能有白皮狼,扁豆和低色素的。与父母和兄弟姐妹比较的诊断
白斑狼群:白斑狼,散射,其汇合可导致,在极端情况下,广泛消色素,家族在超过三分之一的情况下,易感白细胞的基因是未知的,全球频率约1%,两者性别也受到影响,可以出现在任何年龄,但最常见的发生在年轻人在第二和第三十年的生活,心理影响或身体创伤的作用
临床:
▪元素损伤:色差,颜色均匀,乳白色,无黑色素(木材光检查),形状和大小不同,总是凸边,正常表面,受经常不规则轮廓的限制,但良好 有时由色素超颜料的边框突出,没有功能体征或炎症体征,但光敏性、头发、头发、睫毛和眉毛可以脱色。白喉病变中的头发脱色素也是治疗反应不良的预测
▪地形图:通常单侧和双边,往往是对称的发病,身体的某些部分更经常受到影响:通常是色素最集中的区域(阴心空洞,外生殖器),发现的区域,暴露于 光,围鼻区域,骨突出区域(膝盖,尖峰,软骨区域,胆大脊柱,神圣区域),暴露于重复微创伤的区域(内衣,皮带)库布纳
病变▪扩展:有广义的白喉(在极端情况下,可以侵入整个端口:白喉普遍性),局部白化病,有时段地形,单边
关联:与多种疾病,特别是自身免疫性疾病(甲状腺炎,比尔默贫血...)
进化:反复无常和不可预测,重新色素沉着通常是从毛囊,给一个斑点的外观
诊断:完全临床,伍德的光检查是非常有用的检测低血症病变在浅皮肤的受试者,活检的解剖学病理检查仅用于研究目的,它显示缺席 病变皮肤中的黑色素细胞
传染性低血素:皮脂色占真菌色素的绝大部分
炎后降压药:与红斑狼疮、牛皮病、湿疹、湿疹(此列表不限制)相关的二次脱色,诊断总是容易的,因为病变是典型的因果情况 不断发现通过审讯或临床检查
由物理和/或化学制剂进行白血病:解剖学表接近白喉,黑色素细胞易受大多数物理攻击(X射线、紫外线、烧伤、寒冷)和各种机械攻击
治疗:
超黑色素:
驱逐:去除病原体是采取的第一个治疗步骤:消除长时间的阳光照射或使用紫外线防晒霜
脱色剂:各种产品已建议在治疗中,以变色的色素增皮,这些都是氧化剂(过氧化物...)或减少
激光:它们已被建议用于治疗色素病变和纹身
低血症:当病因因素可以识别时,病原体的去除是第一步:去除去色素化的化学物质,治疗真菌剂...
皮肤病:可建议用于治疗高度局部的白喉,但是,应进行非常严格的监测
局部免疫抑制剂(在法国,药膏中的Tacrolimus,在0.03%和0.1%):常用于治疗白喉,并结合光疗
冷冻疗法:幸免或表面的脱毛,可诱导特发性滴下黑色素的透镜下色变性的色素沉着
外科治疗:这些治疗黑色素低血素的方法,包括白喉,已经尝试的几个试验:自体黑色素细胞移植到脱色皮肤
抗氧化剂:在白化素由皮肤自由基中和系统缺乏引起的假设中
口服光化疗:结合银杏和UVA,目前是唯一能导致白化病病变皮肤很少重新色素沉着的治疗