Accidents ischémiques transitoires

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(Last Updated On: 30 août 2018)

DÉFINITION :

Un accident ischémique transitoire  » AIT” est un episode brèf de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu.

ÉPIDEMIOLOGIE :

– Prévalence difficile à précisé
– Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux d’un infarctus cérébral (ou AIC)
– Les deux sexes sont touchées avec légère prédominance masculine.
– Facteurs de risque non modifiables :
* Age avancé
* Le sexe masculin.(sexe féminin plus concerné dans notre popultion)
– Facteurs de risque modifiables :
* HTA : RR=4 à 4.4 «de 5 à 10 mmhg de la PAD 0 de 40% du risque ».
«0 de 5 à 6 mmhg de la PAD de 42% des AVC.
* Diabète : RR = 1.5 à 2.
* Sténose carotidienne : le risque d’AIT et d’AVC augmente avec le degré de la sténose
* L’épaisseur intima media des carotides avec un RR = 3.5
* Cardiopathie ischémique : RR = 2 à 4
* AC/FA : RR = 4 à 5
– Hypercholestérolémies: RR = 1.3 à 2.9
– Tabac: RR = 1.5 à 1.9
– Hyperhomocystéinémie : RR = 1.82 , OR = 2.3 pour [ ] > 12.1 μmol/L
– Les contraceptifs oraux : RR d’IC de 2,75 Le risque persiste(RR : 1,93) pour les pilules faiblement dosées
– Fibrinogène: RR avec le taux plasmatique
– Ronflement: RR = 1.6
– Obésité: RR = 2
– Migraine avec aura « OR = 5 »
– Régime alimentaire riche en glucides et en lipides et en sodium(par l’intermédiaire de la PA)
– Antécédents d’AVC
– L’inflammation est un facteur de risque de l’athérosclérose
– L’infection pourrait jouer un rôle (Chlamydia pneumoniae , Helicobacter pylori ou au CMV)

FACTEURS PROTECTEURS :

  • Une activité physique régulière démarrée au début de l’âge adulte et poursuivie toute la vie
  • La consommation de fruits et légumes verts, de même que celle des céréales et l’Ode la consommation de K+ ou de Mg+ 0 0 du risque d’infarctus cérébral
  • L’alcool à faibles doses

DIAGNOSTIC POSITIF :

Il est clinique et radiologique

Cliniquement :

– L’interrogatoire est souvent l’outil majeur avec dans certains circonstances l’examen clinique.
– Le diagnostic d’AIT est un diagnostic clinique rétrospectif,qui repose initialemment sur l’interrogatoire approfondi du patient et de son entourage
– La sémiologie clinique est variable selon la topographie de l’ischémie cérébrale

Symptômes d’AIT probable : Installation rapide, habituellement en moins de 2minutes, de l’un ou de plusieurs des symptômes suivants :

1- Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
– Cécité monoculaire ;
– Aphasie ;
– Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.

2- Symptômes évocateurs d’un AIT vertébro-basilaire :
– Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre ; touchant la face et/ou les membres ;
– Hémianopsie latérale homonyme (HLH) ou cécité corticale

Symptômes dits «d’AITpossibles» : sont compatibles avec le diagnostic d’AIT.
Cependant, s’ils sont isolés, ils doivent faire évoquer en première intention d’autres diagnostics.

En revanche, si ces symptômes s’associent entre eux ou aux symptômes précédement cités, que ce soit de façon concomitante ou successive, alors l’AIT doit être considéré comme probable. Symptômes d’AIT possible :

  • vertige et perte d’équilibre ;
  • symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou qu’unehémiface ;
  • diplopie ;
  • dysarthrie ;
  • troubles de la déglutition ;
  • drop-attack

Recherche de l’ancienneté (date et heure si possible) et de la durée des symptômes

La durée des symptômes est un élément indicatif important pour porter le diagnostic d’AIT car dans la plupart des cas les symptômes sont de courte durée .

Dans la definition actuelle les signes et symptômes doivent regressés en moins d’une heure. Confirmation à l’examen clinique de la disparition des troubles neurologiques.

La régression complète des signes déficitaires focaux est particulièrement importante, car s’il persiste des signes neurologiques à l’examen,

Le patient doit être considéré comme ayant, jusqu’à preuve du contraire, un AVC constitué.

La prise en charge hospitalière, si possible en Unité Neuro-Vasculaire (UNV), doit alors être la plus rapide possible afin de préserver les chances du patient de bénéficier d’une fibrinolyse

Imagerie cérébrale :

l’imagerie cérébrale étant donc nécessaire au diagnostic positif d’AIT.

La réalisation d’une imagerie cérébrale, préférentiellement une IRAA de diffusion (au minimum), est nécessaire au diagnostic afin de s’assurer de l’absence d’infarctus cérébral, critère nécessaire selon la nouvelle définition

La TDM ou l’IRM sont normaux ou ne retrouvant pas de signe d’infarctus cérébral expliquant la symptomatologie actuelle

Elle permet également d’éliminer certains diagnostics différentiels, au premier rang desquels un saignement intracrânien

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Affections neurologiques :

Migraine avec aura, crise épileptique focale : tumeurs cérébrales, malformations vasculaires cérébrales, hématome sous-dural, hémorragie cérébrale, sclérose en plaques. Ictus amnésique myasthénie, paralysie périodique, narcolepsie.

Affections non neurologiques :

Troubles métaboliques (notamment hypoglycémie) vertige de cause ORL (maladie de Ménière, vertige positionnel paroxystique bénin, névrite vestibulaire) syncope ; hypotension orthostatique ; syndrome d’hyperventilation ; (spamophilie) hystérie, simulation ; troubles psychosomatiques.

En cas de cécité monoculaire transitoire :

Amaurose liée à une hypertension artérielle maligne glaucome aigu hypertension intracrânienne thrombose de la veine centrale de la rétine Névrite optique rétro-bulbaire décollement de rétine

BILAN ÉTIOLOGIQUE :

Bilan biologique : Vs. CRP, glycémie, bilan lipidique, FNS,FR, TP,INR,…. Bilan selon contexte
Bilan cardiaque : ECG, echocardiogramme, Doppler des troncs supra-aortiques, holter, ETO,…
Angio TDM cérébrale. ARM

ÉTIOLOGIES :

Athérosclérose
Maladie des petits vaisseaux/lacunes
Angiopathies non inflammatoires
+ Dissection
+ Dysplasies artérielles
Cardiopathies emboligènes
Causes hématologiques: Polyglobulies,
Drépanocytose,Thrombocytémieessentielle,Leucémies
Autres causes:Drogues, médicaments, angiographie, Hypotension systémique,…

PRISE EN CHARGE :

La prise en charge des AIT est également urgente, vu que 10% d’entre eux présentent un AVC dans les 48 heures. L’accès immédiat à l’imagerie est facilité par le contact pré-hospitalier et une bonne communication avec le service de radiologie: les UNV doivent travailler étroitement avec le service de radiologie afin d’utiliser au mieux leurs disponibilités L’AIT necéssitetoujour un bilan étiologique exhaustive à la phase aigue pour faire une prevention primaire éfficace en traitant la cause.

TRAITEMENT :

Il n’y a pas stricto sensu de traitement de l’AIT. Le but de la prise en charge initiale est d’instaurer au plus vite un traitement par aspirine afin d’éviter la survenue d’un AVC.

Il s’agit en réalité d’un traitement anti-thrombotique préventif.

Le traitement sera ensuite adapté, dans les meilleurs délais, à l’étiologie suspectée de l’AIT, en fonction des résultats du bilan étiologique

Traitement par aspirine en urgence et en l’absence de contre-indication prouvée.
Dose de charge de 160-300mg

Cours du Pr B.S FERKAOUI – Faculté de Constantine

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