Accidents vasculaires cérébraux ischémique constitués

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I- INTRODUCTION :

DÉFINITION :

  • Un accident vasculaire cérébral ” AVC” est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire présumé
  • Un accident ischémique constitué vasculaire cérébral ” AIC” est un déficit neurologique soudain d’origine ischémique et dont la symptomatologie clinique dure plus de 24 heures.
  • Les AVC sont responsables de 10 à 12 % des décès dans les pays industrialisés.
  • Les différents types AVC sont:

– AIC représentent 80 % des AVC
– AVC hémorragique 15% des AVC
– Les hémorragies méningées 5 % des AVC

  • 75 % des patients atteints d’ AVC ont plus de 65ans( le sujet jeune peut être touché
  • incidence en France : 145/100000 habitants/ an et augmente avec l’âge
  • légère prédominance masculine
  • prévalence des AVC 4 à 8cas / 1000 h dans les pays occidentaux
  • taux de mortalité des AVC à lmois est de 17 à 34%
  • Les facteurs de risque des AIC sont :

– AIT le risque est multiplier par 7
– HTA avec risque relatif “RR”= 4
– Diabète avec RR =1.5-2
– Hypercholestérolémie RR= 1.3-2.9
– Cardiopathies ischémique ” IDM avec RR=4″
– Tabac avec RR= 2.9
– Épaisseur intima media RR = 3.5
– Alcool, contraceptifs, souffle carotidien, renflement nocturne

II- RAPPEL ANATOMIQUE :

SYSTEME ARTÉRIEL :

  • L’encéphale consomme 20% du débit cardiaque pour une masse de lKg700g.
  • La vascularisation cérébrale est assurée par deux systèmes artériels :

– Deux carotides internes + deux artères vertébrales + tronc basilaire
– Cercle artériel du cerveau « polygone de Willis »: anastomose des At cérébraux à la base du l’encéphale
– Artères cérébrales superficielles
Carotide primitive : CI au niveau des apophyses clinoîdes antérieures elle se divise en 4 branches artérielles principales :
1- A cérébrale moyenne
2- A cérébrale antérieure
3- A choroïdienne antérieure
4- A communicante postérieure

– Entre les 2 artères cérébrales antérieurs l’artère communicante antérieure
Le tronc basilaire se bifurquant en 2 artères cérébrales postérieurs et donne des branches collatérales destinées au cervelet.

Trois niveaux anastomotiques:
1- Entre les voies artérielles d’apport
2- Cercle artériel de la base
3- Anastomoses corticales pie-mérinnes
Vascularisation C.EXE

TERRITOIRE ARTÉRIELS CÉRÉBRAUX :

Figure 5.2 Vue interne de l’hémisphère droit, montrant les branches corticales et le territoire des trois artères cérébrales. ACA, ACP, artères cérébrales antérieure, postérieure
Figure 5.3 Vue latérale de l’hémisphère cérébral droit, montrant les branches corticales et le territoire des trois artères cérébrales.

SYSTEME VEINEU :

Figure 5.4 Distribution des branches perforantes des artères cérébrale moyenne, choroïdienne antérieure et cérébrale postérieure (schématique). L’artère choroïdienne antérieure nait de la carotide interne.
Figure 5.9 Vascularisation du cerveau postérieur.

ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE :

III- PHYSIOLPATHOLOGIE :

  • Le débit sanguin cérébral DSC” ci l’état physiologique = 50 ml/100g/mn
  • Ischémie :DSC<22ML/100g/mn
  • Nécrose : DSC<10ml/100g/mn pendant plus de 3mn
  • 10ml/100g/mn<DSC<18mll00g/mn= la zone du pénombre ischémique.
  • Mécanismes de l’ischémie:

– Thromboembolique
– Hémodynamique
– Atteinte des artères perforantes « lipohyalinose »
– Vasospasme
– Hyperviscosité sanguine

IV- DIAGNOSTIC POSITIF :

  • INTERROGATOIRE :début brutal, ATCD, recherche des facteurs du risque
  • EXAMEN NEUROLOGIQUE : syndrome anatomoclinique.
  • EXAMENS NEURORADIOLOGIQUES

SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES :

– INFARCTUS DANS LE TERRITOIRE CAROTIDIEN : 80% DES AIC.
– INFARCTUS DANS LE TERRITOIRE DE L’ ACM : 80% des AIC dans le T.CI
– INFARCTUS TOTAL DE L ACM : 20 a 30 % des Infarctus CI 10 % d autonomie Mauvais ptc : 807o de mortalité précoce avant 15 J

Infarctus total de LACA “10%”
Artère choroïdienne antérieur

INFARCTUS DANS LES TERRITOIRE VERTÉBROBASILAIRES :

Infarctus du tronc cérébral : « 7 à 10 % des AIC »

PEDONCULES :

PROTUBERANCE :

BULBE :

syndrome de WALLENBERG :

Début par un grand vertige rotatoire + nystagmus horizonto-rotatoire du coté de la lésion :

  • hypoesthésie avec douleur de l‘hémiface « V »
  • paralysie de l’hemivoile avec troubles de la déglutition ” IX, X, XI”
  • syndrome cérébelleux cinétique avec dysarthrie
  • syndrome de CLAUDE-BERNARD- HORNER “ptosis, enophtalmie, myosis” 

* du coté opposé à la lésion: -hypoesthésie thermo-algésique respectant la face.

Infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieur :

Territoire superficiel / Territoire profond

CERVELET moins de 5% des AIC :

  • L’infarctus cérébelleux étendu est grave quand il intéresse le territoire de l’A. Cérébelleuse postero-inferieur.
  • Il a un tableau clinique pseudo tumoral avec engagement amygdalien : le décès.

V- EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

A VISE DIAGNOSTIC POSITIF :

  • TDM cérébrale sans produit de contraste :

– L’ischémie se traduit par une hypodensité limitée dans un territoire artériel
– Elle Peut être normale dans les 24 premières heures

  • IRM DW (de diffusion B1000) + perdusion : permet le diagnostic dés la 1ère heure et de précisé la zone du pénombre ischémique, image hyperintense
  • Marqueurs biologiques : «slOOp»,MMP-,VCAM,vWF» permettent le diagnostic avant 6h.

AIC à la TDM :

IRM de PERFUSION-DIFFUSION :

A VISÉS ÉTIOLOGIQUE :

  • echodoppler des vaisseaux du cou et doppler transcranien
  • examen cardiaque avec ECG et echocardio “transthoracique et/ou transoesophagienne
  • Angio TDM et ARM
  • artériographie cérébrale.
  • FN5, glycémie , ionogramme sanguin , dosage des lipides ” cholest,T6,LDL, HDL”; bilan inflammatoire, bilan hématologique, bilan immunologique « Ac anti-DNA, APL,.. »,

DOPPLER DES CAROTIDES :

VI- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Cliniquement se pose avec:

  • AVC hémorragique.
  • Tumeurs cérébrales secondaires.
  • Hémorragie intratumorale.

VII- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

  • ATHÉROSCLÉROSE CAROTIDIENNE ET DES ARTÈRES CÉRÉBRALES : 20-30% des AIC.
  • LES CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES :15 à 20% des AIC et 23 à 36% chez le sujet jeune « AC/FA, IDM, valvulopathies,.. ».
  • DISSECTION DES ARTÈRES CERVICALES ET CÉRÉBRALES : 20 % des AIC du sujet jeune.
  • LES CAUSES HEMATOLOGIQUES: Polyglobulie , thombocytémie, leucémie, CIVD, déficit en protéine de coagulation.
  • AUTRES CAUSES:Vascularites” lupus systémique”, syndrome des anticorps antiphospholipides , grossesse,angéites du SNC ,
  • Toxicomanie, infections ” VIH , syphilis , brucellose, HTA,….
  • IC de cause indéterminé de 15 à 40%

ATHÉROSCLÉROSE :

HYPOPLASIE DE L’ARTERE VÉRTÉBRALE :

16 Petite carotide interne sus bulbaire / 17 Vertébrale prétransversaire normale (A) et hypoplasique (B).

VIII- PRISE EN CHARGE : À LA PHASE AIGUE

  • L’AIC est une urgence diagnostique et thérapeutique
  • Le concept “TIME IS BRAIN” consiste à une prise en charge rapide dans une fenêtre temporelle précise
  • Si le patient est hospitalisé avant la 4ème heure de l’installation du déficit neurologique la thrombolyse par le rt PA en iv < 4hl/2 doit être envisagée dans une STROCK UNITE “unité neurovasculaire” , ce TRT permet une reperfusion avec possibilité d’une récupération complète du déficit neurologique.

– Une thrombolyse en intraartérielle peut être indiqué en moins de 6H
– La thrombectomie avec aspiration du thrombus avant 6h

  • Perfusion du t-PA « 0.9mg/kg » dont 10% en bolus sur lmn, le reste en plus de60mn
  • Évaluation de l’état neurologique/15mn durant la perfusion

– puis/30mn dans les 6h et chaque 60mn dans les 16h
– si: céphalée, pic de PA, vomissement □ arrêt de la perfusion + TDM

  • MONITORING: « PA, ECB, saturation en 02, , FR, T°, EEG » pendant 3j
  • Mesure de la PA/15mn pendant 2h, /30mn pendent 6h puis chaque 60mn pendant 16h. si la PAS>180mmhg ou PAD>105mm hg – TRT antihypertenseur « Labetolol ou Nicardipine ».
  • Au delà de la 6ème heure:
  • Thrombectomie qui doit être réalisée dans un service de neuroradiologie interventionnelle et elle peut être efficace jusqu’a 12heures après le début des signes de l’infarctus cérébral TRT antio-edémateux par du mannitol à 20% (0.25g/kg/6h) en flash durant 24 a48 heure s’il existe un oedème cérébral a la TDM

TRT de l’hypertension artérielle si PA systolique > 220mmHg et/ou diastolique >120mmHg ; pas de TRT PAS<180mmHg et PAD< 105mmHg
– anticoagulants à dose préventive.
– TRT des pneumopathies et des infections urinaires
– nursing, surveillance des constantes hémodynamique ” TA, pouls, FR,FC, T°,..”
– rééducation fonctionnelle.
– TRT de l’étiologie

IX- FILIÈRE DE SOINS AVC :

  • une organisation de la prise en charge multidisciplinaire des IC et des autres AVC doit passer par un circuit bien défini qui comporte
  • Un call center avec un numéro vert et un tri des patients
  • Alerte AVC
  • Passage en priorité dans un centre de radiologie
  • Admission en UNV
  • Centre de rééducation
  • Consultation de suivit spécialisée

X- PRÉVENTION :

  • SELON L’ETIOLOGIE ET LES FACTEURS DE RISQUE RETROUVER CHEZ LE PATIENT :
  • ATHÉROSCLÉROSE :

– antiagrégants plaquettaires “aspirine 160 à 1300mg/j, clopidogrel 75mg/j”
– statines “hypolipémiants”.
– si sténose carotidien > 70% TRT chirurgical ” endartéréctomie, angioplastie”

  • CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNE : anticoagulants à dose curative si contre indiction les antiagrégants plaquettaires “aspirine”
  • TRT spécifique pour chaque étiologie

XI- PRONOSTIC :

  • Mortalité à un an est de 40%,
  • Dépression dans 30% des cas
  • Epilepsie post IC dans 10%
  • Risque de démence
  • Le degré d’handicapé est variable selon le siège et l’étendu de la lésion cérébrale ainsi que le terrain pathologique du patient.

Cours du Dr A.S FERKAOUI – Faculté de Constantine