Accidents vasculaires cérébraux ischémique constitués

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I- INTRODUCTION :

DÉFINITION :

• Un accident vasculaire cérébral  » AVC » est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire présumé
• Un accident ischémique constitué vasculaire cérébral  » AIC » est un déficit neurologique soudain d’origine ischémique et dont la symptomatologie clinique dure plus de 24 heures.
• Les AVC sont responsables de 10 à 12 % des décès dans les pays industrialisés.
• Les différents types AVC sont:

– AIC représentent 80 % des AVC
– AVC hémorragique 15% des AVC
– Les hémorragies méningées 5 % des AVC

• 75 % des patients atteints d’ AVC ont plus de 65ans₍ le sujet jeune peut être touché
• incidence en France : 145/100000 habitants/ an et augmente avec l’âge
• légère prédominance masculine
• prévalence des AVC 4 à 8cas / 1000 h dans les pays occidentaux
• taux de mortalité des AVC à lmois est de 17 à 34%
• Les facteurs de risque des AIC sont :

– AIT le risque est multiplier par 7
– HTA avec risque relatif « RR »= 4
– Diabète avec RR =1.5-2
– Hypercholestérolémie RR= 1.3-2.9
– Cardiopathies ischémique  » IDM avec RR=4″
– Tabac avec RR= 2.9
– Épaisseur intima media RR = 3.5
– Alcool, contraceptifs, souffle carotidien, renflement nocturne

II- RAPPEL ANATOMIQUE :

SYSTEME ARTÉRIEL :

• L’encéphale consomme 20% du débit cardiaque pour une masse de lKg700g.
• La vascularisation cérébrale est assurée par deux systèmes artériels :

– Deux carotides internes + deux artères vertébrales + tronc basilaire
– Cercle artériel du cerveau « polygone de Willis »: anastomose des At cérébraux à la base du l’encéphale
– Artères cérébrales superficielles
Carotide primitive : CI au niveau des apophyses clinoîdes antérieures elle se divise en 4 branches artérielles principales :
1- A cérébrale moyenne
2- A cérébrale antérieure
3- A choroïdienne antérieure
4- A communicante postérieure

– Entre les 2 artères cérébrales antérieurs l’artère communicante antérieure
Le tronc basilaire se bifurquant en 2 artères cérébrales postérieurs et donne des branches collatérales destinées au cervelet.

Trois niveaux anastomotiques:
1- Entre les voies artérielles d’apport
2- Cercle artériel de la base
3- Anastomoses corticales pie-mérinnes
Vascularisation C.EXE

TERRITOIRE ARTÉRIELS CÉRÉBRAUX :

SYSTEME VEINEU :

ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE :

III- PHYSIOLPATHOLOGIE :

• Le débit sanguin cérébral « DSC » ci l’état physiologique = 50 ml/100g/mn
• Ischémie :DSC<22ML/100g/mn
• Nécrose : DSC<10ml/100g/mn pendant plus de 3mn
• 10ml/100g/mn<DSC<18mll00g/mn= la zone du pénombre ischémique.
• Mécanismes de l’ischémie:

– Thromboembolique
– Hémodynamique
– Atteinte des artères perforantes « lipohyalinose »
– Vasospasme
– Hyperviscosité sanguine

IV- DIAGNOSTIC POSITIF :

• INTERROGATOIRE :début brutal, ATCD, recherche des facteurs du risque
• EXAMEN NEUROLOGIQUE : syndrome anatomoclinique.
• EXAMENS NEURORADIOLOGIQUES

SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES :

– INFARCTUS DANS LE TERRITOIRE CAROTIDIEN : 80% DES AIC.
– INFARCTUS DANS LE TERRITOIRE DE L’ ACM : 80% des AIC dans le T.CI
– INFARCTUS TOTAL DE L ACM : 20 a 30 % des Infarctus CI 10 % d autonomie Mauvais ptc : 807o de mortalité précoce avant 15 J

INFARCTUS DANS LES TERRITOIRE VERTÉBROBASILAIRES :

Infarctus du tronc cérébral : « 7 à 10 % des AIC »

PEDONCULES :

PROTUBERANCE :

BULBE :

syndrome de WALLENBERG :

Début par un grand vertige rotatoire + nystagmus horizonto-rotatoire du coté de la lésion :

• hypoesthésie avec douleur de l‘hémiface « V »
• paralysie de l’hemivoile avec troubles de la déglutition  » IX, X, XI »
• syndrome cérébelleux cinétique avec dysarthrie
• syndrome de CLAUDE-BERNARD- HORNER « ptosis, enophtalmie, myosis » 

* du coté opposé à la lésion: -hypoesthésie thermo-algésique respectant la face.

Infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieur :

CERVELET moins de 5% des AIC :

• L’infarctus cérébelleux étendu est grave quand il intéresse le territoire de l’A. Cérébelleuse postero-inferieur.
• Il a un tableau clinique pseudo tumoral avec engagement amygdalien : le décès.

V- EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

A VISE DIAGNOSTIC POSITIF :

• TDM cérébrale sans produit de contraste :

– L’ischémie se traduit par une hypodensité limitée dans un territoire artériel
– Elle Peut être normale dans les 24 premières heures

• IRM DW (de diffusion B1000) + perdusion : permet le diagnostic dés la 1ère heure et de précisé la zone du pénombre ischémique, image hyperintense
• Marqueurs biologiques : «slOOp»,MMP-,VCAM,vWF» permettent le diagnostic avant 6h.

AIC à la TDM :

IRM de PERFUSION-DIFFUSION :

A VISÉS ÉTIOLOGIQUE :

• echodoppler des vaisseaux du cou et doppler transcranien
• examen cardiaque avec ECG et echocardio « transthoracique et/ou transoesophagienne
• Angio TDM et ARM
• artériographie cérébrale.
• FN5, glycémie , ionogramme sanguin , dosage des lipides  » cholest,T6,LDL, HDL »; bilan inflammatoire, bilan hématologique, bilan immunologique « Ac anti-DNA, APL,.. »,

DOPPLER DES CAROTIDES :

VI- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Cliniquement se pose avec:

• AVC hémorragique.
• Tumeurs cérébrales secondaires.
• Hémorragie intratumorale.

VII- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

• ATHÉROSCLÉROSE CAROTIDIENNE ET DES ARTÈRES CÉRÉBRALES : 20-30% des AIC.
• LES CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES :15 à 20% des AIC et 23 à 36% chez le sujet jeune « AC/FA, IDM, valvulopathies,.. ».
• DISSECTION DES ARTÈRES CERVICALES ET CÉRÉBRALES : 20 % des AIC du sujet jeune.
• LES CAUSES HEMATOLOGIQUES: Polyglobulie , thombocytémie, leucémie, CIVD, déficit en protéine de coagulation.
• AUTRES CAUSES:Vascularites » lupus systémique », syndrome des anticorps antiphospholipides , grossesse,angéites du SNC ,
• Toxicomanie, infections  » VIH , syphilis , brucellose, HTA,….
• IC de cause indéterminé de 15 à 40%

ATHÉROSCLÉROSE :

HYPOPLASIE DE L’ARTERE VÉRTÉBRALE :

VIII- PRISE EN CHARGE : À LA PHASE AIGUE

• L’AIC est une urgence diagnostique et thérapeutique
• Le concept « TIME IS BRAIN » consiste à une prise en charge rapide dans une fenêtre temporelle précise
• Si le patient est hospitalisé avant la 4ème heure de l’installation du déficit neurologique la thrombolyse par le rt PA en iv < 4hl/2 doit être envisagée dans une STROCK UNITE « unité neurovasculaire » , ce TRT permet une reperfusion avec possibilité d’une récupération complète du déficit neurologique.

– Une thrombolyse en intraartérielle peut être indiqué en moins de 6H
– La thrombectomie avec aspiration du thrombus avant 6h

• Perfusion du t-PA « 0.9mg/kg » dont 10% en bolus sur lmn, le reste en plus de60mn
• Évaluation de l’état neurologique/15mn durant la perfusion

– puis/30mn dans les 6h et chaque 60mn dans les 16h
– si: céphalée, pic de PA, vomissement □ arrêt de la perfusion + TDM

• MONITORING: « PA, ECB, saturation en 02, , FR, T°, EEG » pendant 3j
• Mesure de la PA/15mn pendant 2h, /30mn pendent 6h puis chaque 60mn pendant 16h. si la PAS>180mmhg ou PAD>105mm hg – TRT antihypertenseur « Labetolol ou Nicardipine ».
• Au delà de la 6ème heure:
• Thrombectomie qui doit être réalisée dans un service de neuroradiologie interventionnelle et elle peut être efficace jusqu’a 12heures après le début des signes de l’infarctus cérébral TRT antio-edémateux par du mannitol à 20% (0.25g/kg/6h) en flash durant 24 a48 heure s’il existe un oedème cérébral a la TDM

TRT de l’hypertension artérielle si PA systolique > 220mmHg et/ou diastolique >120mmHg ; pas de TRT PAS<180mmHg et PAD< 105mmHg
– anticoagulants à dose préventive.
– TRT des pneumopathies et des infections urinaires
– nursing, surveillance des constantes hémodynamique  » TA, pouls, FR,FC, T°,.. »
– rééducation fonctionnelle.
– TRT de l’étiologie

IX- FILIÈRE DE SOINS AVC :

• une organisation de la prise en charge multidisciplinaire des IC et des autres AVC doit passer par un circuit bien défini qui comporte
• Un call center avec un numéro vert et un tri des patients
• Alerte AVC
• Passage en priorité dans un centre de radiologie
• Admission en UNV
• Centre de rééducation
• Consultation de suivit spécialisée

X- PRÉVENTION :

• SELON L’ETIOLOGIE ET LES FACTEURS DE RISQUE RETROUVER CHEZ LE PATIENT :
• ATHÉROSCLÉROSE :

– antiagrégants plaquettaires « aspirine 160 à 1300mg/j, clopidogrel 75mg/j »
– statines « hypolipémiants ».
– si sténose carotidien > 70% TRT chirurgical  » endartéréctomie, angioplastie »

• CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNE : anticoagulants à dose curative si contre indiction les antiagrégants plaquettaires « aspirine »
• TRT spécifique pour chaque étiologie

XI- PRONOSTIC :

• Mortalité à un an est de 40%,
• Dépression dans 30% des cas
• Epilepsie post IC dans 10%
• Risque de démence
• Le degré d’handicapé est variable selon le siège et l’étendu de la lésion cérébrale ainsi que le terrain pathologique du patient.

Cours du Dr A.S FERKAOUI – Faculté de Constantine