- Le terme vient de « alopex » (renard) à cause de la chute annuelle des poils de cet animal
- L’alopécie est une raréfaction ou une disparition transitoire ou définitive, localisée ou diffuse de la pilosité
Épidémiologie :
- Motif de consultation très fréquent touche aussi bien les hommes que les femmes
- Touche plus souvent les adultes, est plus sévère chez les enfants
- Les formes les plus fréquemment rencontrées sont : pelade et alopécie androgénique
Rappel anatomique :
- La chevelure normale comporte entre 100.000 et 160.000 cheveux
- La densité moyenne est de 250 à 300 cheveux par cm2
- 30 à 80 cheveux sont renouvelés par jour, une chute de plus de 100 cheveux jour est pathologique
- Une accentuation saisonnière de la chute est notée en automne
- Follicule pileux : est une fine enveloppe d’épiderme qui s’est creusée dans le derme, pour abriter la racine pilaire, à 4 mm sous le cuir chevelu
- Papille : par laquelle le sang arrive
- Matrice : qui génère les cellules de kératine et les transforme en cheveu
- Gaines épithéliales : qui servent de tuteur à la tige pilaire en formation
- Cycle pilaire : tous les cheveux naissent, vivent et meurent et tout recommence c’est que l’on appelle le cycle pilaire
➢ Phase anagène : phase de croissance, elle correspond à une phase de prolifération des kératinocytes de la matrice formant des kératines, dure de 3 à 7 ans et détermine la longueur du cheveu qui pousse en moyenne de 1 cm par mois, plus longue chez les femmes
➢ Phase catagène : la phase d’involution est une phase de régression, elle correspond à l’involution des follicules pileux par mort cellulaire des kératinocytes avec raccourcissement de la tige épithéliale et mouvement du follicule vers le haut. Cette phase est très fugace et dure environ 15 jours
➢ Phase télogène : phase de repos, c’est une modification en profondeur, les trichocytes réactives forment une nouvelle structure germinative
➢ Phase exogène : phase de chute du cheveu, des phénomènes enzymatiques libèrent les attaches de l’ancienne tige pilaire et le cheveu télogène va se détacher
CAT devant une alopécie
Diagnostic étiologique :
- Interrogatoire : il doit cerner les éléments suivants : date de début, intensité, facteurs favorisants (stress, prise médicamenteuse, exposition à un toxique, habitudes cosmétiques…), antécédents personnels médico-chirurgicaux, antécédents familiaux, traitements déjà entrepris et résultats. Ces éléments permettront d’évoquer :
➢ Effluvium télogène : chute récente, rapide et diffuse
➢ Alopécie constituée : progressive imperceptible
➢ Alopécie liée à une affection dermatologique
➢ Alopécie liée à une affection générale : hormonale, infectieuses…
- Examen clinique :
➢ Physique : atteintes d’abord cutanéo-muqueuses ou unguéales, signes de déficits nutritionnels (carence martiale ou oligo-éléments), signes cliniques de pathologie générale (dysthyroïdie, hirsutisme, acné, troubles du cycle)
➢ Examen des zones alopéciques : localisation des zones alopéciques
▪ Aspect du cuir chevelu : sain, squameux, pustuleux, inflammatoire ou cicatriciel
▪ Aspect des cheveux : dysplasie pilaire (alopécie héréditaire), cheveux cassés (trichotillomanie), résistance à la traction, la présence de petits cheveux, de cheveux duvets, de cheveux cassants
▪ Importance de la chute : test à la traction
- Examens complémentaires : ils sont rarement nécessaires et sont obligatoirement orientés par l’interrogatoire et la clinique.
➢ Spécifiques :
▪ Trichogramme : 50 cheveux sont épilés à l’aide d’une pince, il est réalisé en trois zones (frontale, vertex et occipitale basse), ensuite, les racines sont examinées au microscope. Cet examen confirme l’absence de dystrophie pilaire, il permet de rassurer le patient lorsque la chute de cheveux est physiologique. Il permet de préciser le mécanisme de la chute (effluvium anagène ou effluvium télogène), permet de calculer le rapport télogènes/anagènes (augmenté pendant les poussées évolutives d’alopécie androgénique (AAG))
▪ Examen mycologique (lumière de Wood)
▪ Examen bactériologique
▪ Examen des cheveux en microscopie optique à lumière polarisée : met en évidence une dysplasie pilaire
▪ Biopsie cutanée + immunofluorescence directe : alopécies cicatricielles ou tumorales
➢ Bilans biologiques : NFS (carence…), dosage d’oligoéléments (zinc, souffre…), dosages hormonaux : thyroïdien (TSH, T3, T4), testostérone, DHEA, progestérone (à la recherche d’hyperandrogénie surrénalienne), D4 androsténédione (à la recherche d’hyperandrogénie ovarienne), bilan hépatique et rénal (recherche d’insuffisances)
Principaux types d’alopécies :
- Alopécies diffuses :
➢ Effluvium télogène :
▪ Définition : raréfaction diffuse des cheveux, cuir chevelu sain, test de traction positif,
phénomène aigu ou subaigu, prédomine aux tempes et près des oreilles
▪ Facteurs déclenchants (2-3 mois) : accouchement, avortement, fièvre prolongée (infectieuses ou autres), hémorragie aigue, amaigrissement brutal, stress, choc affectif…
▪ Évolution : repousse spontanée en 4 à 6 mois voire une année
▪ Conduite à tenir : rassurer le patient, demander un bilan biologique si la chute est très importante ou persistante, applications biquotidiennes pendant 2 à 3 mois de Minoxidil 2% ou 5% avec risque d’accentuation de l’effluvium au départ du traitement
▪ Toxiques : pesticides, arsenic…
▪ Médicamenteuses : antimitotiques
➢ Alopécies liées à une pathologie générale : dysthyroïdies, maladies systémiques à type de connectivites, lymphomes, vascularités…
➢ Alopécies Infectieuses : parasitaires (paludisme), virale (zona), bactériennes…
➢ Alopécies androgénétiques : les termes alopécie androgénétique explique la double origine de ce phénomène : la réceptivité aux hormones mâles des racines des cheveux, la prédestination génétique des cheveux à subir cette stimulation
▪ Épidémiologie :
✓ Hommes : elles atteignent un homme sur trois à 30 ans près d’un homme sur deux à 50 ans
✓ Femmes : environ 70 % des femmes doivent faire face à un problème de chute de cheveux durant une période de leur vie mais elles sont généralement favorisées d’un point de vue hormonal jusqu’à la ménopause ou la pré ménopause
▪ La Di-Hydro-Testostérone (DHT) au niveau du follicule pilo-sébacé induit une réduction de la phase anagène, une inhibition de croissance et une involution de la papille dermique, une miniaturisation du follicule pilo-sébacé capillaire. La DHT exerce une action opposée : sur le poil ècroissance / sur le cheveu èinvolution
▪ L’image de l’alopécie telle que Hamilton et plus récemment Norwood l’on classifiée, où l’on observe une maintenance de la zone occipitale
▪ L’image d’alopécie androgénétique définie par Ludwig en trois stades (I, II, III) ou on remarquera le maintien de la franche
▪ Chez les sujets de sexe masculin : on observe d’abord un recul temporo-pariétal formant des golfes puis un dégarnissement frontal et une tonsure occipito-verticale. Les zones concernées gardent d’abord quelques cheveux intermédiaires et duvets, qui peuvent ensuite disparaître complètement. Hamilton, puis Norwood ont défini les stades évolutifs habituellement suivis par la calvitie chez l’homme
▪ Chez les sujets de sexe féminin : l’évolution antéropostérieure est moins marquée que chez l’homme. L’alopécie est plus diffuse et dessine une calotte qui respecte un bandeau antérieur frontal étroit, ainsi que les régions temporales et occipitales. Les cheveux intermédiaires et les duvets restent mêlés à de nombreux cheveux terminaux. Ludwig a décrit trois grades, de sévérité croissante, entre lesquels il n’existe pas de limites objectives
▪ Recherche d’un hyperandrogénisme biologique devant une alopécie androgénétique :
❖ Inutile chez l’homme
❖ Inutile chez une femme bien réglée n’ayant ni acné ni hirsutisme
❖ Inutile si petits signes d’hyperandrogénisme en péri-ménopause
❖ Entre le troisième et le sixième jour du cycle, à distance de toute prise hormonale
✓ En débrouillage : testostérone, delta-4-androstènedione
✓ Suspicion d’origine surrénalienne : test au Synactènet immédiat (17-OH-P et 21 désoxy-cortisol)
✓ Suspicion d’origine ovarienne : échographie (trans-vaginale), prolactine, FSH, LH
▪ Conduite à tenir :
✓ Minoxidil 2% ou 5%, 2 applications/jour pendant des mois.
✓ Homme : Finastéride (inhibiteur de la 5α-réductase) : 1 mg/j pendant 2 ans.
✓ Femme :
❖ Traitement anti-androgènes : acétate de cyprotérone (Androcur) : 25-
50 mg/jour, du 1er au 21e jour du cycle (hirsutisme)
❖ Oestroprogestatif : 1er-21e jour : Diane 35
✓ Traitements chirurgicaux : réservés aux patients dont la calvitie s’est stabilisée
✓ Autogreffes : mini- et micro-greffe +++
➢ Non-cicatricielles :
▪ Pelade : elle affecte 2% de la population, d’étiologie inconnue, prédisposition génétique, facteurs environnementaux, facteurs infectieux, stress émotionnels, facteurs neurologiques (association avec vitiligo, thyroïdite…), elle survient chez un sujet en bon état général et sur un cuir chevelu sain.
✓ Alopécie en plaques isolées ou multiples, peut se généraliser (pelade décalvante) voire atteindre toutes les zones pileuses (pelade universalis).
✓ L’atteinte unguéale est possible (micro-abrasions, stries longitudinales)
✓ Évolution : est imprévisible : repousse saine en plusieurs mois (duvet blanc qui se pigmente plus tard), extension, récidive
✓ Conduite à tenir :
❖ Formes limitées : application locale de corticoïdes en injection, application locale de Minoxidil 2% ou 5%
❖ Formes diffuses : corticoïdes en injection intra-lésionnelle, dermocorticoïdes, corticoïdes par voie générale en bolus (pelade récente extensive), immunothérapie de contact (PUVAthérapie), Méthotrexate ± corticoïdes : 25 mg/semaine, de 9 à 18 mois.
❖ Dans certains cas (formes diffuses ou récidivantes) : une prise en charge psychologique est nécessaire
✓ Teigne
✓ Impétigo et folliculite : cuir chevelu pustuleux, inflammatoire, cheveux en touffes, lésions satellites, prélèvement bactérien, traitement antibiotique
➢ Cicatricielles :
▪ Elles sont caractérisées cliniquement par : une atrophie du cuir chevelu, une disparition des pores correspondant aux follicules détruits.
▪ Elles résultent d’un état inflammatoire où le follicule pileux est soit la cible directe (lichen plan pilaire, lupus cutané, folliculite décalvante…) soit détruit de façon non spécifique (sarcoïdose, sclérodermie, traumatismes…)
▪ La destruction par un infiltrat inflammatoire de la région infundibulaire région où l’on situe les cellules souches susceptibles de régénérer un follicule endommagé
▪ Alopécie de traction : contrairement à l’AAG féminine, l’alopécie de traction atteint volontiers les tempes et la lisière antérieure frontale. Sur les zones de progression, on trouve des cheveux cassés courts et non des duvets. Les coiffures en chignon très tiré en arrière, les tresses nouées serrées, après le défrisage des cheveux crépus, les cheveux naturels peuvent, par traction continuelle, aboutir à la destruction de certains follicules
▪ Lichen plan folliculaire : femme d’âge moyen, nombreuses plaques atrophiques expansives coalescentes, érythème périfolliculaire violacé, hyperkératose folliculaire. Lichen plan cutané ou muqueux associé rarement (17-28%)
▪ Alopécie fibrosante frontale post-ménopausique (alopécie fibrosante de Pinkus) : une forme clinique très particulière de lichen plan folliculaire, décrite uniquement chez des femmes ménopausées. Atteinte frontale et les tempes, symétrique et en bandeau, érythème et hyperkératose folliculaire en bordure lors des périodes d’activité
▪ Alopécies congénitales : atrophie cutanée, cuir chevelu cicatriciel
▪ Le traitement étiologique, lorsqu’il est possible et efficace, permet de stopper l’évolution de l’alopécie qui, si elle se constitue et devient cicatricielle, ne relève plus que de la chirurgie
Conclusion :
- Les alopécies sont un motif fréquent de consultation, Les étiologies sont nombreuses : hormonales, nutritionnelles, infectieuses, médicamenteuses, etc.
- L’alopécie androgénique et la pelade restent les plus répandues
- L’effluvium télogène physiologique, de diagnostic clinique, ne nécessite souvent ni explorations ni traitements.
- Chez l’enfant, un examen mycologique doit être systématique.
- Les explorations ne sont pas systématiques.
- Les traitements, nombreux, sont plus ou moins efficaces.
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