1/- 前書き :
痛みは感覚的経験や感情的な不快です, 実際のまたは潜在的な組織損傷にリンクされています.
痛みは感覚でもあります (侵害刺激の感触) そして感情的な経験 (不快感の強烈な感覚).
2/- 痛みの神経生物学 :
A- 疼痛経路 :
刺激侵害受容器の伝送に大脳皮質に末梢受容体を確認してください.
Nocicepteurs: 皮膚組織や内臓に座っ.
1- 自由神経終末 :
- 小さな果実の繊維の波及効果は何ですか, その刺激は、物理的または化学的起源することができ.
- 異物の蓄積に組織損傷リード: (プロスタグランジン, ブラジキニン, セロトニン, ヒスタミン).
- プロスタグランジンは、メディエーターの作用に神経ターミナルの受容体の感作によって痛みを伴う症状の発生に関与している同種異系.
2- 昇順経路髄質 :
- 神経終末は、末梢神経中の繊維によって拡張し、脊髄後根を経由してCNSに到達しています.
3- ルート上掲髄質 :
神経線維は皮質への視床及び視床にコードのインパルスを送信します.
繊維が束にグループ化されています:
- 大口径であり、繊維, APは、彼らが差別的な感性をサポート (触覚罰金) 複数の伝送の痛みの制御に関与.
- 小口径Aの繊維 5 ACおよび非差別的感受性を支援 (ラフ触覚知覚, 熱, 痛いです,) 彼らは、送信痛みのインパルスということでした.
図 01 : 疼痛経路
B- 痛みのメッセージの制御 :
1- ゲート制御理論 :
大と小口径の繊維間の競争.
Aが持っている卸売、繊維ゲージ, APは、繊維AとO AC励起間の神経抑制システムによって搬送algeticインパルスの伝播を阻害します (閉まったドア).
激しい痛みのインパルスがこの阻害に卸売繊維サイズが無視できるようになるの役割と繊維Aを持ち上げます 5 脳の構造へ送信流入耐久性のある方法 (オープンドア).
2- 神経ペプチドによる制御 :
- サブスタンスP: 激しい痛みを伝える神経伝達物質C線維. C線維によって運ばれるインパルスは骨髄でポストシナプスニューロンを励起またはC繊維はリレーであるシナプス間隙におけるサブスタンスPの放出します.
- 内因性オピオイドペプチド
モルヒネの模倣効果は、彼らが集まることを体で合成された物質を■ : エンドルフィン (内因性モルヒネ).
+ エンケファリン (モルヒネの脳).
+ ダイノルフィン.
- オピオイド受容体のサイトもバインド中央鎮痛剤に特異的に結合する内因性オピオイド.
- ニューロンintersで生成エンケファリンは、C繊維によるサブスタンスPの放出を阻害します.
3- セロトニン及びアドレナリン下方パス :
抑制ブロックの第三モード脊髄における疼痛シグナルの伝達.
3/- 痛みの分類 :
A- 一時的な分類 :
- 急性疼痛: 最近, 過渡. 治癒するまで、火傷や刺し傷とが持続によって引き起こされる可能性が.
- 慢性疼痛急性の痛みは続くと症候群になることができます. それは、アラート機能を失います. それが数週間続くとき私たちは、慢性疼痛の話します.
B- 起源による分類 :
- 痛み侵害受容: そこ末梢疼痛受容体の過剰な刺激があり、病変部の破壊が原因である可能性があり (トラウマ, 燃やします, 等); 炎症; 虚血.
- 求心路遮断の痛みや神経性: 彼女は、神経系の損傷に起因することができ痛覚の方法の混乱から来ています (幻肢痛, 糖尿病性末梢神経障害).
4/- 鎮痛剤 :
A- 定義 :
鎮痛 :
意識を失うことなく、痛みの感覚を減少.
鎮痛剤 :
または鎮痛薬は、抑制または末梢作用および/または中央で痛みを伴う感覚を緩和する薬があります.
3つの方法が可能であり、 :
- 痛覚発生物質の産生を阻害.
- 痛い求心性制御システムを強化, 骨髄で, 脳幹, 視床下部地域視床 .
- 精神を編集します.
B- 分類 :
1- 鎮痛薬の電力に基づいて、WHO分類 :
– 鎮痛剤レベル 1 (デバイス)
鎮痛剤レベル 2 (弱いオピオイド)
鎮痛剤レベル 3 (強力なオピオイド)
2- 作用機序に基づいて分類 :
A- オピエート受容体への結合 :
•アゴニストまたはモルヒネ :
彼らは、強烈な鎮痛受容体が区別されているpで添付ファイルにつながります :
+ 主なモルヒネ : 鎮痛剤ベアリング 3
- モルヒネ, 注射のための, 経口および経口 (SKENAN®, MOSCONTIN®).
- オキシコドンオキシコンチン（登録商標）
- フェンタニルFENTANYL®.
- メサドン塩酸塩Methadone®
+ 未成年者モルヒネ : 鎮痛剤ベアリング 2
- コデインCODOLIPRAN®
- ジヒドロコデインDICODINLP®
- トラマドールTOPALGIC®
•アゴニストおよびアンタゴニスト :
- 彼らは、特定の受容体アンタゴニストの他のもののためのアゴニストであります.
- 彼らは、モルヒネよりもオピオイド受容体より高い親和性を見落としたが、その活性は低く、.
- 彼らは、モルヒネの非存在下における鎮痛効果を持っていますが、この前に、彼らは拮抗薬のように動作します.
- aの上に : ブプレノルフィンTemgesic® (部分的アゴニストおよびアンタゴニストのp kを ).
•拮抗薬 :
- 彼らは、受容体pにバインド, K, と 6 活性化なし.
- 彼らは、モルヒネの存在下で拮抗作用を持つことになります.
- ナロキソンNARCAN®らナルトレキソンNALOREX®.
| 物質 | アクション
« ミュー » |
アクション
« カッパ » |
| モルヒネ | アゴニスト | アゴニスト |
| ペンタゾシン | 拮抗薬 | アゴニスト |
| ナルブフィン | 拮抗薬 | アゴニスト |
| ブプレノルフィン | アゴニスト
部分的 |
拮抗薬 |
| フェンタニル | アゴニスト
+++ |
アゴニスト |
| ナロルフィン | 拮抗薬 | アゴニスト |
| ナロキソン | 拮抗薬 | 拮抗薬 |
C- メカニズム＆rsquo;アクション :
アクションの中央メカニズム: レrécepteursmédullaireμ, 氏, D
髄質で :
- 興奮神経伝達物質の放出を減少させます (サブスタンスPを含みます),
- 侵害受容メッセージの送信を押します.
- 抑制制御超脊髄子孫を強化.
D- オピオイド鎮痛薬 :
1- モルヒネ : (デュGRECΜορφεύς, 夕暮れの睡眠, 睡眠と夢のギリシャの神) のアルカロイドであります’阿片 (オピオイド).
- > アヘンはケシラテックスから抽出されます (ケシ), それはアルカロイドの二つのグループが含まれています : フェナントレン : モルヒネ, ヘロイン, コデイン
レbenzylisoquinolones : パパベリン
薬理作用 :
痛みの信号の伝送にうつ直接脊髄と前出の脊髄
モルヒネ, RI = R2 = OH
| SNC |
|
| 呼吸器系 | – 呼吸抑制 |
| (効果中央オーダー) | – 確かに強力な鎮咳 |
| 嘔吐中枢 |
|
| 平滑筋 |
|
| 他の効果 |
|
アヘン剤は、治療目的の3のために使用されています:
- として 鎮痛剤
- として antitussifs
- として 抗下痢
表示 :
- > 症候性疼痛治療を超えて:
- 急性疼痛 : 肝臓と腎疝痛 (鎮痙), ID M, O AP.
- 慢性疼痛 : 癌の.
- あたりや術後疼痛.
- 中毒の治療: メタドン、ブプレノルフィン.
副作用 :
- 呼吸抑制.
- 依存中毒につながります.
- 腹部の兆候の可能性消失は診断を示唆する’手術を必要とする状態.
- 効果「spasmogenically」 (SR ++胆管).
- Cのonstipation (ル + 頻出).
- 早期治療で、催吐効果.
- ヒスタミンリリース, 徐脈, 低血圧.
- 酩酊 - > トライアド : 呼吸抑制, ピンポイントの生徒, 意識アップの障害まで’あなたの昏睡. - > 解毒剤 : ナロキソン.
2- 主なモルヒネ (純粋mornhiniciuesおよびアゴニストとして使用アゴニスト - アンタゴニスト) :
これらは、薬物であります
特例
- メタドンの鎮痛剤=非常に良いです> モルヒネが、Nを置き換えることができます’ではありません’AMM, 唯一の主要なオピオイド薬物依存の補充療法として販売,
- ブプレノルフィンこのn個’麻薬ではありません (リストに登録された製品 1).
2 適応症 :
+ 鎮痛2に難治性および/または重度の疼痛の治療°オフセット
+ 補充療法の主要なオピオイド薬物依存
適応症 :
- 激しい急性の痛み (OAP, IDM, 疝痛) および/または反政府勢力を軽減する鎮痛剤 1 若しくは 2
- 慢性非癌性疼痛
- がん性疼痛
- Anesthésiologie : 全身麻酔の導入および保守FENTANYL®.
副作用 :
- 中央呼吸抑制は用量依存性
- 呼吸困難
- うつ病の咳反射
- 気管支収縮 (ヒスタミン解放者のリリースにより、)
- 高用量での嘔吐中枢のうつ病 (低用量で, C’あります’逆の !) => 制吐効果
- 便秘 (↓, 腸の蠕動運動, ↓消化分泌)
- 低用量で吐き気
- 胆道痙攣
- 幸福, dysphorie, 幻覚, 傾眠, 精神錯乱, 眩暈
- 身体依存と精神的なD’急激な発生 1 へ 2 離脱症候群の週.
- 習慣
- 心のレベルで : 心血管うつ病 (徐脈, 低血圧)
- 代謝 : – ↑グルコース – 尿閉 (↑ADH, 括約筋をブロック)
薬物相互作用 :
アゴニスト - アンタゴニスト、オピオイドは、すべてのモルヒネと短所-示され=> 離脱症候群のリスクとモルヒネの非効率性.
アルコール : 鎮静効果を高めることにより↓警戒
モルヒネ (でも、未成年者と鎮咳) : ↑呼吸抑制
向精神 (HAD, 三環, CNS抑制, 神経弛緩薬) : 傾眠, 混乱, 痙攣, HTA
β遮断薬 : 低血圧のorthostatique
注意事項
オピオイドは、以下の場合には注意して使用する必要があります :
- 腎不全 : モルヒネでの早期治療やケアに投与量の減少 : 活性代謝物は、腎排泄しました
- 呼吸不全
- 虚弱高齢者や子供、特に
- 便秘 : 閉塞性症候群が存在しないことを確実にします
- 頭蓋内圧亢進
- 妊娠・授乳期
3- オピオイド鎮痛薬 (弱いオピオイド) :
構造的にモルヒネ誘導体に関連するこれらは、多かれ少なかれ強く鎮痛剤と強力な鎮咳作用を持っています.
- コデイン (= methylmorphine) CODOLIPRAN®それは、モルヒネの小さな部分に代謝されます (およそ 10 %) その鎮痛効果を担当しています. L’鎮咳作用はナロキソンで拮抗されます.
- オピオイド鎮痛剤トラマドールTOPALGIC®アクティブによります :
+ 受信機のPへの取り付け
+ ノルエピネフリンおよびセロトニンの取り込みを阻害.
適応症 :
中等度から重度の疼痛の治療および/または軽減するために鎮痛剤を満たしていないが 1.
– コデインCodoliprane®
– ジヒドロコデインDICODINLP®
– トラマドールTOPALGIC®
迷惑な非生産的な咳の■対症療法
副作用 :
– 便秘 – 傾眠 – 眩暈 – 吐き気 – 呼吸抑制 (治療用量を緩和) => レア – 前掲治療用量 : 突然の依存や撤退症候群のリスク.
薬物相互作用 :
アゴニスト - アンタゴニスト、オピオイド=> モルヒネ選択的MAO阻害剤と非選択式Aの離脱症候群と非効率性のリスク (デキストロメトルファン) アルコール : 鎮静効果を高めることにより↓警戒.
短所-兆候 :
子供 <30 月 – 呼吸不全 – 生産的な咳, 喘息 – 過敏症
4- オピオイド拮抗薬 :
- 純粋なアンタゴニストは、オピオイド受容体のレベルで具体的な競争することによって作用します.
- ラナロキソンNARCAN® :
純粋な拮抗薬, 具体的かつ競争力のあるモルヒネ, n個’従って、被験体には効果は、モルヒネによって処置しません. これは、オピオイドの具体的かつ競争力の抑制効果に拮抗します (呼吸抑制, 縮瞳, 鎮痛).
適応症 :
+ 毒性昏睡の鑑別診断なし’モルヒネ中毒の場合’臨床症状ありません’変わりません.
+ アヘン剤による急性中毒の治療
+ から新生児呼吸抑制’モルヒネの起源
4- 非オピオイド鎮痛薬 :
彼らの行動は、主に排他的ではないデバイスであります.
クラシファイド 3 薬理シリーズ:
- ピュア鎮痛剤.
- 鎮痛剤、解熱剤.
- 鎮痛剤、解熱剤 : AINS
A- ピュア鎮痛剤 :
フロクタフェニンIDARAC® : ほとんど使用されていません.
薬理学的特性 : ブラジキニンの作用を阻害します, セロトニン, ・デ・ラ・プロスタグランジンE2, ヒスタミンおよびアセチルコリンので、その鎮痛効果.
ネフォパムAcupan *インジェクション :
- 鎮痛剤「中央」以外のモルヒネ, 非抗炎症, 非解熱,
- メカニズム’アクションは依然として不明です.
- IIはまた、ノルエピネフリンおよびセロトニンの再取り込みを阻害することによって抗うつ特性を有しています.
B- 解熱鎮痛剤 :
パラセタモール (Perfalgan®):
1- パラセタモールの薬理学的特性 :
– COXの可逆的阻害によるプロスタグランジンの合成を減少させました.
– それは実質的に何の抗炎症特性を持っていません (過酸化物)
– パラセタモールは、優先的にCOX-脳を阻害する3, これは抗炎症作用がないことを説明して
2- 薬物動態 :
– 完全な再吸収 30 へ 60 分.
– 半減期があります 4 へ 6 時間.
– パラセタモールは不十分血漿タンパク質に結合されています.
– 代謝は肝臓であります (ルチトクロームP450)
– 毒性代謝物N-アセチル-p-ベンゾキノンイミン: グルタチオンによって不活化
– 肝毒性のリスク: 毒性用量 > 8 グラム
– 非アクティブな複合体として腎臓によって排除.
- > Sudosage :
- 肝壊死用量依存性 : 意思決定による死亡 8 へ 10 グラム
- 解毒剤: N-アセチルシステインMUCOMYST® (言い訳) またはFLUIMUCIL® (INJ)
- > 副作用 :
- 例外的な治療用量 (アレルギー : 発疹, 血小板減少症)
- 用量超の治療で肝腎毒性
- > 適応症 :
最初の行の発熱の症状と中等度の痛みにも反対-適応症のNSAIDの場合、:
+ 妊娠, 給餌,
+ 消化性潰瘍,
+ AVK処理…
C- 鎮痛剤のNSAIDs解熱剤 : コースのNSAIDを参照してください.
5- 共同鎮痛補助薬 :
鎮痛補助薬 (呼ばれることもありますcoantalgiques) 薬は通常Dで使用されています’痛み以外の目的, だけでなく、鎮痛特性を有しています: いくつかのために, 彼らは、神経因性疼痛のさまざまな種類の効果があります.
薬には主に2つの家族は現在、神経因性疼痛の治療に使用されています :
- 抗うつ薬
- 抗てんかん
A- 抗うつ薬 :
メカニズム＆rsquo;アクション :
- 抗うつ活性の独立した鎮痛作用
- 中央アクション
- セロトニンおよび/またはノルアドレナリンの再取り込みを阻害
- 5-HTおよびNAの増加率は、局所活性オピオイドの増加を引き起こし、痛みのメッセージの伝達を減少させます.
+ Imipraminiques (三環)
+ セロトニンとNAの選択的再取り込み阻害薬 (IRSNA)
B- 抗てんかん :
* アクションのいくつかのメカニズム :
■ブロッカー電圧依存のNa +チャンネル (カルバマゼピン, オクスカルバゼピン)
変調電圧依存性カルシウムチャネルを■ (ガバペンチン, プレガバリン)
博士Ayadiのコース – コンスタンティヌスの学部
