anemia ferropriva

Eu- DEFINIÇÃO :

eu’anemia ferrlprive é anemia hipocrômica, microcytic deficiência de ferro secundária a deficiência de ferro.

II- EPIDEMIOLOGIA :

freqüência: A deficiência de ferro é de longe a causa mais comum de’anemias no mundo bilhões.) Nos países em desenvolvimento, onde é secundária à desnutrição, golpeia 30% do total da população. Nos países ricos, deficiência de ferro é frequentemente o resultado de hemorragia gastrointestinal e casa genital Ç. na Argélia, isso afeta 25% de’população inteira.

Ageetsexe: A deficiência de ferro é mais comum $ antes da menopausa do que em’homem. visita’criança, o 2 sexos são afetados igualmente. É mais comum entre 6 e 20 meses, especialmente em prematuros.

III- Fisiologia do IRON METABOLISMO :

O ferro é um metal nobre da’organismo humano que o contém 4 5g. É o principal constituinte do’hemoglobina (100g d’Hb contém 33% make, quer 340 mg. portanto, IL sangue contém 500 mg de ferro.)

metabolismo do ferro é feito no vácuo, ou seja, as perdas fisiológicas diárias, que são fracos, são largamente compensada em indivíduos normais.

A distribuição de ferro está em 2 compartimentos: D O ferro heme encontrado no’Hb que forma 75% você fer total de. D ferro não heme é reserva de ferro que formas 25% de ferro total, o que é encontrado na medula óssea, fígado e baço, bem como o transporte de ferro no plasma recuperado e que é 1% você fer total de.

ingestão de ferro : O ferro é encontrado em muitos alimentos incluindo legumes (pois, lentilhas, feijões), espinafre e repolho, carne vermelha, vitela, rim, fígado, amarelo d’ovo e tâmaras. por contras, leite e os seus derivados são pobres em ferro. Uma dieta equilibrada fornece 4 a 12 mg de ferro e, portanto, abrange em grande parte as necessidades.

necessidades de ferro variar de acordo com idade, sexo e eu’atividade genital em Ç. Eles são estimados para os seres humanos Img, a mulher na menopausa e a’criança, para 3-6 Mg na $ grávida, para 2 Ç mg na gravidez exterior não-menopausa e 1 mg em lactentes.

eu’absorção digestiva de ferro é feito no nível do’intestino, é máxima no duodeno.

transporte de ferro no plasma é efectuada por uma proteína denominada transferrina ou transferrina, saturado em l’estado normal em relação às suas capacidades.

As reservas de ferro Representa 25% você fer total de, se 1 para 1,5 g. lá 2 formas de espera, Ferritina e eu’Hemossiderina.

são mínimas, Estima 1 mg / jr. Eles são urinária e fecal.

IV- FISIOPATOLOGIA :

A ruptura do circuito de ferro é quer por

• Uma diminuição nas admissões devido à deficiência de’contribuição ou aumento das necessidades em relação às contribuições.
• perdas aumentaram. evolui de deficiência de ferro 3 aumentando estágios de severidade :

– A diminuição das reservas de ferro, que resulta em uma diminuição isolado da ferritina e o aumento da síntese de transferrina.
– O desaparecimento da reserva de ferro induz um estado de’eritropoiese sideroprive com diminuição da saturação de siderofilina e ferro sérico.
– finalmente, eu’aparência do’anemia microcítica hipocrômica, resultado da’aumento do número de mitoses.

V- DIAGNÓSTICO CLÍNICA :

síndrome anêmica

1. astenia.
2. Dispneia d’esforço.
3. pálido mucocutânea.

Sinais neurológicos devido a’anoxia cerebral com

1. tontura.
2. 2. dores de cabeça.
3. lipothymic tendência.

sinais do coração com

1. funcional apical sopro sistólico.
2. conjuntiva azul.

Sinais de deficiência de ferro feita de distúrbios apêndices, pele e membranas mucosas com 1 -estriado e unhas quebradiças, então achatada e um máximo copo deformado, c’é o coelonichie. 2-cabelos secos, frágeis e facilmente cair. 3-lábios secos fissurada comissuras labiais, c’é a perlèche. 4-Glossite com atrofia papilar +/- claro. 5-Atrofia da mucosa gástrica na endoscopia. 6-Atrofia da mucosa faringosofágica’origem da disfagia, c’é a síndrome de Plummer Vincent.

Na nota l’ausência de esplenomegalia, exceto em’criança com esplenomegalia às vezes moderada.

WE- DIAGNÓSTICO PARACLINIQUE :

UMA- Hémogramme:

– anemia (Hg entre 6 e 10 g / dl)
– Uma taxa de’Htc mal baixado (^t,em du nombre des mitoses.)
– Microcitose com MCV 80fl inf (-se 50FL)
– Hypochromia com MCHC e MCH L inf 27pg (até 17pg)
– A taxa de reticulócitos pouco ou não diminuiu.
– Uma contagem normal de células brancas do sangue e das plaquetas, mas pode notar-se leucocitose.

B- esfregaço de sangue :

– A presença de pálido GR, fino com um centro descoloridos, realizando uma annulocytose max.
– A presença de células alvo com aniso-poiquilocitose.

C- Determinação de ferro de soro + coeficiente de saturação lasidérophiline :

– Uma taxa mais baixa em ferro sérico 30 pg / dl (Vn entre 60 e 140 pg / dl)
– TIBC ou uma capacidade total de saturação de transferrina aumentaram, superior 3.6 mg / l (Vn = 3 mg / l)
– Um baixo CS, inf em 16% (Vn entre 20 e 60%)

D- Avaliação das reservas de ferro :

é através

• A ferritina dosageradio-immunologiquede : Que é baixo (Vn entre 60 e 300 pg / dl em l’homem e entrar 30 e 150 pg / dl em Ç) sabendo que 1 gr ferritina é igual lomg ferro reserva.
• Coloring Péris: Que permite’aproveite o ferro eritroblástico, reflexo de seu uso, e D’avaliar a taxa de sideroblastos (Vn entre 20 e 90%, em média 30%) e ferro de macrófagos. Em caso de deficiência de ferro, o número de sideroblastos é muito baixo e o ferro macrófago está ausente.

E- teste terapêutico:

Útil no caso de’impossibilidade de’valorização do ferro circulante e ferro de reserva. Ele envolve administrar 4 Cp / JR Fumafer. Em caso de deficiência de ferro, crise de reticulócitos é obtido 7^th dia. Metade do déficit Hb é corrigido após 21 dias e eu’a anemia é completamente corrigida após 2 mês.

VII- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

Confrontado com anemia microcítica hipocrômica, deve ser eliminado

• anemias inflamatórias, devido a sequestro excessiva de ferro em macrófagos. contudo, a TIBC é normal ou baixo, ferritina é elevada e não é um síndroma inflamatório com VS acelerado. A coloração Peris revela taxas mais baixas enquanto sideroblastos ferro é macrófago normal ou elevada. finalmente, o teste é negativo ferro.
• talassemia heterozigótica, que produzem uma microcíticas anemia moderada mas hypersidérémique. eu’eletroforese de l’Hb A2 é maior que 3.3%
• A anemia sideroblástica adquirida primário ou secundário com a presença de sideroblastos em anel.

VIII- diagnóstico etiológico :

Qualquer anemia por deficiência envolve investigação cuidadosa porque o tratamento é principalmente etiológico. Esta investigação irá incluir uma entrevista de pesquisa

• Um contexto socio-económico desfavorável.
• Uma dieta deficiente.
• Tomando certas drogas (aspirina, antiácidos, etc.)
• A história genital e obstétricos em mulheres.
• História da gastrectomia ou ressecção intestinal.
• O conceito de’epistaxe repetida, hematúria ou hemodiálise pode ser uma doença de HHT.
• O conceito de’destilar hemorragias digestivas (hérnia, gastrite hemorrágica, hemorróidas, úlcera péptica, câncer digestivo, etc.)
• A noção de geofagia.
• se’investigação etiológica negativa, nós pensamos que a síndrome Lasthenie Ferjol é causada espoliação de sangue.

As causas são como se segue

UMA- RELATÓRIO DEFEITO DE ALIMENTOS :

• Mais e mais desnutrição.
• Em lactentes quando a dieta exclusiva de leite continua muito longo.

B- AUMENTAR AS NECESSIDADES :

• Ao longo e durante a gravidez, prematuridade e gravidez gemelar.
• Mais e mais crescimento.

C- má absorção DIGESTIVO :

• No caso de uma gastrectomia parcial ou total.
• Mais e mais as afeições de granizo (doença celíaca, doença de Crohn, fístulas intestinais.)
• Se geofagia, também chamado PICA.
• Se a dieta rica em fitatos, fosfato e taninos.

D- PERDA DE EXCESSO :

Além do sangramento clinicamente evidente, sangramento mínimo crônico pode facilmente passar despercebido, resultando em l’esgotamento das reservas.

• se’hemorragias genitais em ♀ (sangramento de escape ou menorragia.)
• se’hemorragias digestivas (hemorróidas, gastrite hemorrágica, úlceras, RCUH,
  angiodisplasia intestinal,
  ankylostomiase.)
• se’epistaxe recorrente na doença de Rendu-Osler (telangiectasia hereditária
  hemorrágica.)
• se’hematúria macroscópica.
• se’hemólise intravascular crônica prolongada por hemossiderinúria ou hemoglobinúria (HPN, síndrome nefrótica, microangiopatias thrombotique.)
• se’hemorragias intra-alveolares difusas e recorrentes (hemossiderose pulmonar.)
• Se sangramento causado no contexto neuro-psicológico (síndrome Lasthenie Ferjol.)

IX- TRATAMENTO :

Mas :

Correto l’anemia. -restaurar reservas. – Trate l’etiologia.

meios :

UMA- terapia de reposição :

¾ Feredetate de sódio (Ferrostrane *) xarope, Aqui, que contém 33 mg de ferro;.

¾ fumarato ferroso (Fumafer *) Cp dosado 200 mg contendo 66 mg de ferro.

¾ onde chocolate em pó 1 cl contém 33 mg de ferro;.

¾ injecção Ferro (Maltofer * ou * Jectofer) em Amp doseado para 100 ml por IM profunda.

Os efeitos colaterais são fezes enegrecidas, intolerância digestiva (náusea, diarreia ou obstipação) alergia com ferro

injetável. Ir medidas dietéticas com dieta à base de carne e legumes. ¾ A transfusão de sangue não é necessária devido à boa tolerância do’anemia por deficiência de ferro.

B- tratamento etiológico :

É essencial quando’é possível porque permite a cura do’anemia.

indicações :

• ferro curativo usa a terapia de ferro por via oral a serem tomadas durante a refeição para promover a tolerância.

1. A uma dose de 240 mg / jr (se 4 Cp Fumafer) em l’adulto e eu’criança com mais de 35Kg.
2. Quando o peso está entre 15 e 35 kg, utilizar metade da dose.
3. em lactentes, a dose é de 6 para 10 mg / kg / jr, é utilizado Ferrostrane ou chocolate em pó.

• A duração do tratamento é 6 mês (2 meses para corrigir l’anemia e 4 meses para repor)
• O ferro injetável é indicado para má absorção digestiva ou’intolerância digestiva à dose de 1.5 mg / kg / jr, se 1 Amp / jr, sem exceder 2 g / jr.

resultados :

Uma crise de reticulócitos é obtido 7^th dia. O déficit é corrigida Hb depois 21 dias e eu’anemia é corrigida após 2 mês. Os distúrbios tróficos desaparecem após 3 para 6 mês.

X- CONCLUSÃO :

eu’a anemia por deficiência de ferro é uma condição benigna extremamente comum, mais frequentemente associada ao nível sócio-económico adverso em populações de países pobres, danos digestivo e sangramento.

O tratamento é fácil, mas a longo (6 mês enmoyenne) Seu diagnóstico etiológico incentiva a pesquisa cuidadosa e tratamento em conformidade.

Curso do Dr. Benhalilou – Faculdade de Constantino