aterosclerosis

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yo- GENERAL – DEFINICIÓN :

La aterosclerosis es un trastorno de la sangre crónica cuya etiología permanece desconocida. El papel en la aparición de lesiones, factores hemodinámicos, metabólica local y trastornos generales

(hiperlipemia, diabetes, etc.) en realidad una enfermedad que se integra con tanto el metabólico y la enfermedad vascular.

definición de la OMS (1957) : La aterosclerosis es una alteración de la íntima asociación variable de las arterias grandes y medianas que consisten en una acumulación focal de lípidos, hidratos de carbono complejos, sangre y hemoderivados, depósitos de tejido y calcio fibrosos, todo ello acompañado de los cambios medios.

II- CIRCUNSTANCIAS DE ASPECTO :

  • La aterosclerosis es una enfermedad cuya frecuencia aumenta con la edad, las primeras lesiones aparecen en adultos jóvenes, adolescencia.
  • Su progresión es insidiosamente.
  • Revelación a una edad más o menos tarde (después de media 50 años), manifestaciones clínicas siendo por lo general el hecho de complicaciones debido a la obstrucción parcial o completa de la arteria.

III- Ubicación del daño :

La aterosclerosis alcanzó arterias elásticas tan selectivos (aorta) y musculo-elástico (grandes arterias expendedoras). Las lesiones predominan en las curvas, bifurcaciones, colateral nacimiento, segmentos arteriales unidos al esqueleto, es decir, en los territorios o aparecer alteraciones en el flujo sanguíneo

IV- ASPECTOS de Anatomía Patológica aterosclerótica lesiones :

Las lesiones de la aorta :

1- daño inicial :

MACROSCOPIE : Uno puede reconocer :

  • El gelatiniform elevaciones : pequeñas elevaciones translúcidos, que sobresalen en el lumen.
  • Las estrías grasas : tiras estrechas de unos pocos mm a 1 cm de largo, alargado en la dirección del flujo de.
  • aspectos reticulados : red formada por transversal y estrías grasas longitudinales.
  • Las placas fibrosas : áreas de grisáceo engrosamiento de la íntima.

histología : Los tres primeros tipos de lesiones consisten en células cargadas de lípidos. Estas células son histiocitos, fibroblastos o mioblastos. Sus racimos se agrupan bajo la íntima. lesiones edema en el tejido intersticial de la íntima pueden estar asociados.

La placa fibrosa se hace de una esclerosis edematosa muy joven con alteración de las láminas elásticas más íntimos.

EVOLUCIÓN : Sólo los dos primeros aspectos serían propensos a desaparecer poco a poco ; otras progresan a un daño permanente.

2- LA PLAQUE ATHÉROSCLÉREUSE :

MACROSCOPIE : Dos aspectos son reconocibles :

  • La placa lechoso : formación lenticular, menos de un cm, que se proyecta en la luz del vaso, superficie lisa, brillante, grisáceo o amarillento.
  • La placa cartilaginosa : formación irregularmente redondeada 3-4 diámetro cm 1-5 mm, que sobresalen en el lumen, se hunde en los medios de comunicación adelgazado próximo, blanco nacarado, de consistencia dura, cartilagineuse, tener que cortar una porción central hecha de suspensión miga, amarillento, rodeado por un tejido fibroso blanco nacarado.

histología :

  • La placa lechoso : corresponde a la acumulación en el tejido conectivo de la íntima de mucopolisacáridos ácidos, a veces la fibrina. El contacto con los depósitos, aparecerá histiocitos, fibroblastos y miofibroblastos de los medios. Estas células son responsables de lípidos y se convierten en células espumosas.
  • La placa cartilaginosa : como resultado de la necrosis y lipófagos del tejido conectivo, aparece restos celulares formado y especialmente lípidos. En el tejido conectivo vecina tener histiocitos, células gigantes y lipófagos. A esclerosis colágeno rodea el foco necrótico. Estas lesiones están en la parte profunda de la íntima y están acompañados por el daño a los medios ( fragmentación de láminas elásticas, fibrosis intersticial, desaparición de fibras musculares lisas).

3- LESIONES AVANZADO :

La aterosclerosis es un proceso evolutivo irreversible que empeora inexorablemente. Las placas se extienden, confluencia a veces se deforma una pared aórtica toda. Uno ve depósitos de calcio realizando calcificaciones visibles en las radiografías.

4- COMPLICACIONES :

  • El anévrysme
  • trombosis parietal con riesgo de embolia.

LESIONES VENDING ARTERIAS

Estos son generalmente los mismos, algunas características son dignas de mención :

  • Importancia de la íntima múltiple.
  • La evolución hacia una reducción gradual de luz ( estenosis ) reducción de la cantidad de sangre que llega a los tejidos, con la isquemia durante el ejercicio ( angina de pecho, intermittente claudicación ).
  • Riesgo de destrucción repentina por una trombosis o hemorragia dentro de la placa aterosclerótica, miocardio responsable.

V- Los mecanismos fisiopatológicos del L & rsquo; ATEROESCLEROSIS :

UN – Humoral TEORÍA O PLASMA :

Explicando el ateroma por depósitos de elementos de la sangre en la pared con fenómenos degenerativos secundarios, trastornos de lípidos siendo la principal causa de depósito aterosclerótica.

si – THEORY O TEJIDO PARIETAL :

Evocando una condición inflamatoria o de la pared inicial distrófica. Las lesiones ateroscleróticas temprana comienza en la íntima arterial, que desempeña un papel importante en la filtración del plasma de la infusión de la pared arterial.

Se discuten los mecanismos principales :

1- Edema de la íntima y la lesión endotelial :

  • edema secundario a lesiones del endotelio por lo que es permeable. lesons endoteliales deberse a factores o hemodinámico (HTA), o bioquímica (serotonina, catecolaminas).
  • Otras causas posibles : Las rupturas de las láminas elásticas con toques hipertenso luz, anormalidades de la síntesis de fibroblastos bajo el efecto de envejecimiento- diabéte.

2- depósitos de lípidos :

espacios aumentan de tamaño entre las células endoteliales intercelulares que permite el paso de moléculas más grandes que normalmente y en particular la lipoproteína de transición.

3- depósitos de fibrina :

Desde el fibrinógeno plasmático.

4- La lesión endotelial y trombosis parietal :

Cualquier incumplimiento inducir puesta endotelial de mecanismo de adhesión de plaquetas. Los coágulos formados a continuación, se incorporan gradualmente en la íntima y la lisis de los eritrocitos y las plaquetas proporciona lípidos en la pared.

5- mecanismos autoinmunes :

El papel de la autoinmunidad F.

WE- FACTORES DE RIESGO :

1- L'AGE : La frecuencia de la aterosclerosis aumenta con la edad.

2- SEX : Las mujeres se ven menos afectados antes de la menopausia, Esto se debe a conferir protección como su estrógeno natural.

3- EL MODO DE VIDA : El desarrollo socioeconómico y la dieta juegan un papel importante.

4- EL TABAQUISMO : algún papel.

5- La planta PAPEL, la constitución genética, antecedentes familiares se retiene.

6- HTA, obesidad, hiperlipemia, diabetes.

Estos factores de riesgo, asociar más a menudo. Ellos son significativos saber para llevar a cabo la prevención de la aterosclerosis, único medio actualmente en posesión de los médicos para reducir la frecuencia de accidentes debido a la aterosclerosis, que actualmente representa la mayor causa de muerte antes del cáncer en Francia.

Curso del Dr. N. lema – Facultad de Constantino