アテローム性動脈硬化症

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私- GENERAL – DEFINITION :

アテローム性動脈硬化症は、病因不明のまま慢性血液疾患であります. 病変の出現での役割, 血行動態要因, 地元の代謝および一般的な障害

(高脂血症, 糖尿病, 等) 実際に病気その代謝および血管疾患の両方と統合.

WHOの定義 (1957) : アテローム性動脈硬化症は、脂質の焦点蓄積からなる大・中動脈の内膜変化変数関連であります, 複合炭水化物, 血液や血液製剤, 線維組織及びカルシウム沈着, すべてのメディアの変化を伴います.

II- 外観状況 :

  • アテローム性動脈硬化症は、周波数が高くなる年齢とともに疾患であります, 最初の病変は若年成人に表示されます, 10代前半.
  • その進行は、知らぬ間にあります.
  • 多かれ少なかれ、後半の年齢に黙示録 (平均した後に 50 年), 臨床症状は通常起因する動脈の部分的または完全な閉塞に合併症の事実であること.

III- DAMAGEの場所 :

アテローム性動脈硬化症は、その選択的な弾性動脈に達しました (大動脈) そして、筋弾性 (自動販売大動脈). 病変はベンドで優勢, 分岐点, 出生担保, 主鎖に結合した動脈セグメント, それは地域で言うか、血流の乱れを出現させます

IV- 病理学的解剖学アテローム性動脈硬化病変の諸相 :

大動脈の病変 :

1- INITIAL DAMAGE :

MACROSCOPIE : 一つは認識することができ :

  • 標高のgelatiniform : 小さな半透明の上昇, 内腔に突出.
  • 脂肪線条 : 数mmの狭い帯状に長さ1cm, 流れの方向に細長いです.
  • 架橋された側面 : 横方向と縦方向の脂肪線条によって形成されるネットワーク.
  • 繊維状プラーク : 内膜肥厚の領域を灰色がかりました.

組織学 : 病変の最初の3つのタイプが脂質を含んだ細胞で構成され. これらの細胞は組織球です, 線維芽細胞または筋芽細胞. そのクラスタは、内膜下にグループ化されています. 内膜の間質組織における浮腫病変は関連していてもよいです.

線維性プラークは、最も内側の弾性ブレードの変化と非常に若い浮腫性硬化症で構成されています.

EVOLUTION : 最初の2つの側面が徐々に消える可能性が高いだろう ; 他の人は永久的な損傷に進行します.

2- LA PLAQUE ATHÉROSCLÉREUSE :

MACROSCOPIE : 2つの側面が認識されています :

  • 乳白色のプレート : レンチキュラートレーニング, 未満1センチメートル, 血管の内腔に突出, 滑らかな表面, 明るいです, 灰色または黄色.
  • 軟骨プレート : 不規則な丸みを帯びたトレーニング 3-4 センチ、直径 1-5 ミリメートル, 内腔に突出, メディアへのシンクは、次の薄肉化, 真珠のような白, ハード一貫性の, cartilagineuse, クラムスラリーからなる中央部分を切断すること, 黄色がかりました, 真珠のような白い線維組織に囲まれて.

組織学 :

  • 乳白色のプレート : 酸性ムコ多糖類の内膜の結合組織における蓄積に対応, 時々フィブリン. 預金との接触, 組織球を出現, メディアからの線維芽細胞および筋線維芽細胞. これらの細胞は、脂質を担当していると泡沫細胞になります.
  • 軟骨プレート : 壊死および結合組織lipophagesの結果として, 形成され、細胞の破片、特に脂質を表示されます. 隣接する結合組織で組織球を持っています, 巨細胞とlipophages. コラーゲン硬化症は、壊死焦点を囲んで. これらの病変は内膜の深部にあり、メディアへの損傷を伴っています ( 弾性ブレードの断片, 間質性線維症, 平滑筋線維の消失).

3- 傷害ADVANCED :

アテローム性動脈硬化症は、容赦なく悪化することが不可逆的進化の過程であります. プレートを延ばします, 時々のための合流は、全体の大動脈壁を変形させます. 一つは、X線写真上の可視石灰化を実現するカルシウム沈着を見.

4- 合併症 :

  • anévrysme
  • 塞栓症のリスクと頭頂血栓症.

傷害動脈販売

これらは一般的に同じです, 一部の機能は注目に値します :

  • 複数の内膜の重要性.
  • 光の漸減に向けた進化 ( 狭窄 ) 組織に到達した血液の量を減らします, 運動中の虚血 ( 狭心症, 跛行のintermittente ).
  • アテローム性プラーク内の血栓症または出血によって突然閉塞のリスク, 責任梗塞.

V- 病態生理学的メカニズムL’アテローム性動脈硬化症 :

A – 体液性理論やプラズマ :

二次変性現象と壁の血液成分の沈着によってアテロームを説明, 脂質障害は、アテローム性動脈硬化症の預金の主な原因であります.

B – THEORYまたは組織頭頂 :

炎症状態またはジストロフィー初期壁を喚起. 早期のアテローム性動脈硬化病変は、動脈壁のプラズマ注入をフィルタリングする上で重要な役割を果たしている動脈内膜で始まります.

主機構が議論されています :

1- 内膜および内皮損傷の浮腫 :

  • 内皮の病変の二次浮腫は、透過性、それを作ります. 内皮lesonsは因子または血行動態が原因であります (HTA), または生化学 (セロトニン, カテコールアミン).
  • その他の原因 : 軽いタッチの高血圧を有する弾性ブレードの破断, エイジング効果の下で、線維芽細胞合成の異常- diabète.

2- 脂質沈着 :

スペースは、通常遷移リポタンパク質、特に大きな分子を通過させる間、内皮細胞間のサイズの増加します.

3- フィブリン沈着 :

血漿フィブリノゲンから.

4- 内皮損傷および血栓症頭頂 :

血小板の接着機構の違反誘導内皮試運転. 次いで、内膜と赤血球と血小板の溶解に徐々に組み込まれて形成された血餅は、壁に脂質を提供します.

5- 自己免疫のメカニズム :

自己免疫Fの役割.

WE- リスク要因 :

1- L'AGE : 年齢とともに増加し、アテローム性動脈硬化症の頻度.

2- SEX : 女性は少ない閉経前に影響を受けています, これは彼らの天然のエストロゲンとしての保護を与えることによるものです.

3- ライフスタイル : 社会経済発展と食事が重要な役割を果たしています.

4- 喫煙 : いくつかの役割.

5- ROLEグラウンド, 遺伝子構成, 家族の先例が保持されます.

6- HTA, 肥満, 高脂血症, 糖尿病.

これらのリスク要因, 最も頻繁に関連付けます. 彼らは、アテローム性動脈硬化症の予防を行うために知って重要です, のみによるアテローム性動脈硬化症に事故の頻度を減らすために所持の医師で、現在意味, 現在、フランスで前癌死亡の最大の原因を表します.

N博士のコース. レンマ – コンスタンティヌスの学部