Botulisme

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I- Définition :

C’est une toxi-infection alimentaire due à l’exotoxine thermolabile du clostridium botulinum. Le clostridium botulinum est une bactérie anaérobie strict, sporulé et capsulé. Elle présente les sérotypes A, B, C, D, E, F mais seules les sérotypes A, B, E ont des toxines identifiés.

II- Les formes :

a- Le botulisme alimentaire : survient comme une toxi-infection alimentaire familiale.
Ce sont les aliments qui sont mal préparés ou mal conservés qui sont à l’origine.
Parmi les aliments en cause : les viandes avariées ; les poissons ; certains légumes ; certains fromages.
b- le botulisme d’inoculation (ex : plaie).
c- Le botulisme infantile : se développe à partir de la flore digestive chez le nourrisson.

III- La pathogénie :

Les formes de botulisme sont dues à une exotoxine protéique thermolabile sécrétée pendant la croissance bactérienne sous forme de protoxine faiblement virulente et qui se transforme en toxine active sous l’action d’enzyme.

La toxine agit sur la synapse cholinergique du système nerveux autonome et la jonction neuromusculaire. Cette toxine bloque de façon irréversible la transmission neuromusculaire ; empêche le relargage de l’acétyle choline et interfère avec l’ion Ca++.

IV- Étude clinique :

Incubation : de qq jours – 5 jr suivie d’une phase d’invasion courte (4- 48h) lancé par des troubles digestives à type de douleur abdominale ; nausée ; vomissement ; diarrhée fécale rapidement remplacée par une constipation paralytique.

A la phase d’état il s’associe :

  • des signes neurologiques à type de paralysie bilatérale et symétrique et des troubles sécrétoires.

– Les troubles oculaires sont les lers symptômes de la maladie. Il s’agit d’une ophtalmoplégie bilatérale et symétrique qui donne une diplopie ; presbytie ; vision flou ; ptosis ; mydriase ; tarissement lacrymale ; paralysie du grand oblique.
– Paralysie des paires crâniennes III ; IV ; V ; VI.

  • L’atteint bucco pharyngée : se traduit par :

– troubles de la déglutition
– dysarthrie
– diminution des réflexes nauséeux voir abolition.
– dysphonie
– disparition du réflexe vélo-palatin

L’ensemble de ces manifestation impose d’emblée l’arrêt de toute alimentation orale et d’envisager la prise en charge du malade dans une unité de soins intensifs.

  • paralysie des muscles respiratoires notamment le diaphragme ; les intercostaux et les abdominaux.
  • paralysie des membres inférieures et supérieures surtout les racines.
  • la baisse de toutes les sécrétions : lacrymales^ (syndrome sec ; kératite) ; salivaires ; nasales ; sudorales ; digestives.
  • dysurie(en rapport avec le tarissement des sécrétions)
  • Les signes généraux :

Asthénie profonde ; fatigabilité le tout dans un contexte d’apyrexie.

V- Le diagnostic différentiel :

Se discute avec :
– Des affections chirurgicales comme l’appendicite et l’occlusion intestinale.
– Les toxi-infections alimentaire du shiguelle ; salmonelle et staphylocoque.
– Les intoxications aux dérivés atropiniques
– La myasthénie.

VI- Le diagnostic positif :

Repose sur :
– Le dosage et la quantification de la toxine botulique dans le sang, les selles et l’aliment suspecté.
– La mise en évidence du clostridium botulinuim dans les selles (difficile nécessite des laboratoires spécialisés)
– L’EMG (mettre en évidence le blocage au niveau des synapses).

VII- Le traitement :

– Hospitalisation
– Le traitement curatif :

  • Repose sur la guanidine qui semble agir sur la toxine (non utilisé pcq c’est indisponible)

– Le traitement symptomatique :

  • Surveillance des fonctions respiratoires et cardiaques.
  • Libération des voies aéro-pharyngées

– La prévention :

  • Bonne hygiène alimentaire.

NB :
– la gravité du botulisme est liée à la quantité de toxine consommée.
– Une diplopie + troubles digestives ^ évoquer le botulisme

Cours du Dr Oubira – Faculté de Constantine

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