敗血症性ショック

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私- 前書き :

敗血症性ショックはの結果です’急性循環不全, これは永久にlを変更します’異なる組織や臓器の酸素化と代謝, 感染性病原体によって大規模な侵攻の体内に応じて、.

かかわらず’過去20年間の敗血症の病態生理に関する知識の向上, 今日のこれらの深刻な感染状態は’依然として集中治療室における罹患率と死亡率の重要な原因であり、その死亡率は依然として高く、依然として 50 %.

II- 敗血症状態の定義と分類 :

敗血症の状態の定義は、’反応の強さ’生物’感染.

これは、重症敗血症や敗血症性ショックの「単純」敗血症を区別する, 各臨床生物学的実体正確な方法に対応, 敗血症は、全身性炎症反応として定義されます (またはSIRS, 全身性炎症反応症候群について) 臨床的または生物学的に文書化され、感染に二次的.

の各段階で’感染症は予後と一致, の進行と持続可能性を制限することを目的とした特定の疫学的データと明確に定義された治療法’敗血症.

♦診断基準SIRS, 敗血症および敗血症性ショック

1- SIRS 次の兆候の2つ以上 :

  • 温度 > 38,3°Cまたは < 36,0°C ;
  • 心拍 > 90/私に ;
  • 呼吸数 > 20/分OU PaC02 < 32 mmHgのか、機械的な換気 ;
  • 白血球数 > 12000/MM3か < 4000/MM3か > 10 % 未熟な細胞.

2- 敗血症 SIRS + 感染症は、「臨床的または微生物学的に文書化」

3- 重症敗血症 敗血症 + 少なくとも1つのd記号’低灌流またはd’の機能不全’器官 :

– 循環機能 :
+ 低血圧 (しません < 90 mmHgのか、PAM < 60 mmHgの) ;
+ 血液hyperlactataemia (乳酸 > 2 ミリモル/リットル ) ;

– 呼吸機能 :
+ 低酸素血症 (PA02 / FI02 < 300) ;

– 高機能:
+ 脳症やせん妄の存在 (グラスゴースコア < 14) ;

– 腎機能 :
+ oligurie (尿排出量 < 0,5 永続的な充填にもかかわらずミリリットル/ kg /時) ;
+ クレアチニン > 177 ピコモル/リットル (20 mg / Lで) ;

– 凝固 :
+ 血小板減少症 < 100 000/MM3 ;

– 肝 : hyperbilirubinémie > 34 ピコモル/リットル ;

4- 敗血症性ショック 重症敗血症 + 固執, 適切な血管の充填にもかかわらず、, の :
– 低血圧 (しません < 90 mmHgの, PAM < 60 mmHgの),
– の兆候’低灌流 (lactatémie > 4 ミリモル/リットル, oligurie, 意識障害,…).

III- 病態生理 :

敗血症性ショックは、生物学的継承として考えられるべきです’後非常に迅速に発生するイベント’への異常な導入’の体’外来成分d’感染源; 微生物抗原の中で, への可能性’免疫系を活性化する, 引用しましょう’エンドトキシン, グラム陰性細菌の外膜のリポ多糖成分, リットル’グラム陽性菌のためのリポテイコ酸; キノコタンパク質と特定のウイルスタンパク質成分も影響を受けやすい’免疫系を活性化する.

血液中の毒素のリリースには、アクティブな食細胞と駆動メディエーター放出前炎症性および抗炎症性を行きます

免疫担当細胞とプロメディエーター- および抗炎症

番号:一酸化’azote; PAF: ファクターd’血小板活性化; Raは: IL-1受容体のアンタゴニスト; 型sTNFR: TNF可溶性récepteur; TGF-B: transformine成長因子-B; BPI: 細菌/透過性inceasingタンパク質; SIL-2R: 可溶性IL-2受容体

この一連の’イベントには免疫システムの防御が含まれます’組織, このシステムの細胞メディエーターとその影響’さまざまな臓器に対するこれらのメディエーターの作用, 特に, 心臓や血管系, 肺臓, 肝臓, 腎臓, 脳や消化器系. こうして, 重症敗血症の「ショック」は、血液量減少と血管収縮トーン及び心筋収縮性を減少するために二次心循環システムの故障を表します.

❖病態生理学的結果

1- 内皮障害 :

L’内皮は大循環と小循環の質の保証人ですL’内皮は4つの主要な機能を果たします :

  • 合成分子血管弛緩によって血管運動緊張の調節
  • 抗凝固剤、表面プロフィブリンを通る血流の維持
  • の変調’炎症と’アポトーシス
  • 遂に, 彼はに参加しています’angiogénèse.

敗血症の間に, thrombomodulationある内皮細胞の3つの必須プロパティ, 炎症反応の血管運動と変調を調整します, 主要な改訂は

リットル’内皮はその抗凝固性と線維素溶解性を失い、率直に言って凝固促進性と線維素溶解性になる

L’に苦しんで’内皮はまた、文字dの損失をもたらします’血管運動緊張の適応 : 敗血症性容器がvasoplegicです. 船n’よりできる’自分の口調を局所刺激に適応させる, 注入速度の変化に特に, 管腔内圧力または酸素供給

の病変’内皮は最終的に’内皮細胞アポトーシス. したがって、彼の物理的な整合性とバリア機能が満たされています. 透過性が高くなり、l’間質性浮腫.

2- 凝固 :

  • 敗血症における側内皮損傷は、内皮下を露出し、FTと循環凝固因子の間の直接接触を可能に横たわっていました. こうして, リットル’FT露出はの形成につながります’結果がlであるFT / Vila因子複合体’凝固カスケードの活性化
  • Auの合計, リットル’凝固の活性化, 自然の抗凝固システムの破産と’線溶の顕著な阻害は、重度の敗血症状態の間の凝固および抗凝固バランスの不均衡の一因となる. それらは’凝固の異常な活性化とベッドを作る微小血栓の形成’灌流欠陥d’器官.

このアクティベーションの最終的な結果は、’凝固の全身的かつ過剰な活性化に続発する後天性症候群であるDIC.

3- FAILURE血管 :

血管障害は、敗血性ショックの病因における中心的です. これは、2つの主要なセグメントに分割することができます :

  • 内皮機能不全 (内皮損傷, 微小循環障害および透過性亢進),
  • スムーズvasoplegiaと収縮異常、筋肉、血管.

浄化槽容器は低応答性となり, L’血管反応低下は、同じ用量の血圧のより少ない増加によって定義することができます’エージェント昇圧剤

4- 心筋FAILURE :

心筋機能不全の病態生理学は複雑であり、炎症性サイトカインを含みます, スーパーオキシドアニオン/パーオキシナイトライトを含め、おそらく間接的かつ不可逆的な作用によってNO, 心筋の収縮の緩和に大きな効果を持っているでしょう , 障害受容体 |3- アドレナリン, 心筋繊維の感度が低下することにより、特定の渡しアポトーシス現象およびカルシウム異常.

この機能障害, 通常、最大で 24 早い時間, から回復すると通常7〜10日で正常な心臓機能に戻ることで可逆的です’敗血症性ショック

5- 代謝変化と機能障害D’器官 :

炎症プロセスに関連する敗血症性ショック中に観察された有機変更及びその後の心血管障害. 微小血管機能障害の重症度は’機能障害の最終的な決定要因’臓器.

A- 代謝障害 :

炭水化物代謝は、最も頻繁に変更されます. の初期段階’高血糖は肝新血管形成の増加と関連している. 続いて’著しい低血糖, 減少した肝機能に関連付けられています, の増加した分泌’インスリンと増加’末梢グルコース使用

増加したタンパク質異化作用は、’多臓器障害の出現

B- 肺臓 :

二つの主要なメカニズムは、ガス交換の減少を説明できます

  • 透過性の増大および浮腫細胞interstielと細胞毛細血管膜への直接作用
  • 低酸素性血管収縮の調節機構彼らの臨床翻訳の違反ARDS

C- 内臓に達しました :

腸の痛みは非常に早い敗血症性ショックであると思われます, 異常な粘膜灌流s’dを伴う’責任があるかもしれない増加した腸透過性’細菌の転座

D- 神経学 :

の結果かもしれません’肝細胞不全, の’腎不全, 衝撃および/または急性呼吸窮迫

IV- 診断 :

→臨床診断 : 臨床的に敗血症性ショックは、2つのフェーズを含みます

  • 熱い端部を有する血管拡張物質の放出によって誘発される血管抵抗の減少に応答して上昇した心拍数に対応するホットショック, ジャンピングパルスと尊重された血圧の機能障害の慎重な兆候の差の増加’臓器が存在する( の障害’気分, 生物学的腎不全, 肝機能異常, 高血糖
  • コールドショック : lに対応’血管収縮を伴う心筋を含む組織損傷の強調 ,低血圧とピンチ, 四肢の糸状パルスとチアノーゼ.

リンクされている重度のアシドーシス’ヒポボレミー, 減少した組織灌流, デフォルトの’の使用’02 そして、心筋機能不全

実際に低温ショック対応する未補正の血液量減少または過小評価あるいは心不全へ

L’重症度評価は、’臨床検査を示す’存在D’内臓不全と’重大な苦痛 : しません<90mmHgの, 充填に応答しません, 頻脈 > 140 B /分 , polypnoea > «30サイクル/分, および/またはSA O 2 < 90% かかわらず’酸素, 意識障害 , cyanose, 発汗とクリークの広がりの兆候’感染

→診断paraclinique :

  • 臨床検査

L’生物学的パラメータ分析は見つけることができます: 血中乳酸 > 2ミリ当量/リットル, FO2< 60mmHgの, それをペイント < 130ミリモル/リットル, ヘマトクリット < 30%, 白血球 <4000/MM3, クレアチニン > 20mg / Lで

の検索’感染は診断に不可欠です. すべての微生物学的サンプルは、開始前に採取する必要があります’抗生物質, 遅滞なく’行政. 実行する必要があります 2 以上の血液培養

  • 形態学的検査

胸部X線検査 : ワーム感染性肺炎を導くことができます

L’腹部超音波 : の兆候を探して’アンジオコライト, D’尿路または腹膜炎の障害

L’ASPは計算を強調表示できます (腎臓または胆道) または膵臓の石灰化

腹部CTは、ワームの急性の腎盂腎炎を導くことができます ,腎ABCEまたはパラ - 腎, または腹腔内

脳CTとl’探しているMRI’愛情ニューロメニンゲL’心エコー検査は弁の植生を強調するかもしれません

  • 血行動態の探査
  • のポーズ’放射状カテーテル : 継続的にPAの変化を追跡します
  • PVCのモニタリングを可能にする中心静脈カテーテルと’血管作用薬の投与
  • L’心エコー検査: 経胸壁または食道確認ボリューム障害, の存在’心室機能不全および病因診断のガイド
  • SWAN-GANZカテーテルは、右の空洞と’肺動脈

V- 治療 :

治療’敗血症性ショックの患者は監督下で行われます : D’ECG, の測定’パルスオキシメーター, 監視血圧, PVCのモニタリングを可能にする中心静脈カテーテルだけでなく、’血管作用薬の投与, 血行動態状況は不安定なままカテーテルSWAN-GANZ, 血液ガスの定期的な測定, の測定’酸-塩基バランスと乳酸/ピリベート比により、’lを評価する’組織酸素化
– 抗生物質による治療 : Empiriqueは、使用を正当化する最大数の細菌に対して指示する必要があります。’dを許可するdoubleまたはtripleの関連付け’いくつかの利点をもたらす: スペクトルの広がりd’アクティビティ, 入手d’殺菌速度の向上による抗菌相乗効果, 選択のリスクの防止または制限または’変異株または耐性株の出現
– L’酸素 : 不可欠です, までの管理’で採用’機械的換気
– の一日摂取量 200 グラム・デ・グルコース, しばしば関連付けられる’インシュリン, 当面のエネルギー需要をカバーすることができます
– の修正’PHのための重炭酸塩の投与によるアシドーシス <7,20
– 高用量を必要とする重度の敗血症性ショック患者におけるコルチコステロイド療法’血管作用薬 : ヘミコハク酸’ヒドロコルチゾン 200 へ 300 MG / J, 治療期間は、 5 臨床反応の場合の日 , 向こう 72 時間l’血行力学的反応の欠如は、’治療をやめる
– 血行動態療法

蘇生はトップに低血圧や高架乳酸とどの患者にもすぐに開始する必要があります 4 ミリモル/リットル, そしてその前に’集中治療室への患者の入院.

目標はあります :

  • 中心静脈圧 (PVC) 間に 8 と 12 mmHgの ;
  • 平均動脈圧 (PAM) より大きいか等しいです 65 mmHgの ;
  • 利尿へ 0,5 ミリリットル/ kg /時間 ;
  • 飽和 02 静脈血 (Lで測定されたSv02’右心房) より 70 % 以上 65 % 混合静脈内.

→血管充填

  • lを構成します’最初のステップ , その主な目的は’左心室のプリロードを最適化して’の輸送を増やす’心拍出量の増加による酸素

流体負荷は、溶質の二種類によって実行することができます :

クリスタ (等張性または高張) そして、コロイド (天然または合成)

輸血は閾値dのために行われます’間のヘモグロビン 8 と 10 グラム/デシリットル

充填は、’へ’入手d’PVC > 8 mmHgおよびd’地図 > 65 mmHgの.

→LESカテコールアミン

  • 彼らの目標は、灌流圧を回復させることです, D’輸送を可能にする心拍出量を提供する’十分な酸素
  • のため’個人間の大きなばらつき, リットル’投与量を徐々に増やすことをお勧めします’のPASを取得 90 PAM mmHgのか2 60 65mmhgへ
  • ドーパミン : 用量 5 10&/キロ/ MN: ボリュームdの増加を引き起こす効果B’収縮期および心拍出量, atから範囲の用量 10 へ 50 &/kg /分昇圧剤の効果
  • ノルエピネフリン : 難治性ショックドーパミンの例で使用される強力な血管収縮薬
  • L’アドレナリン : そして、効果を持っています 3 アドレナリンは、血管収縮トーンと心拍出量を増加させます
  • ラドブタミン : プロパティ 3 1 強力なアゴニストは、心筋うつ病の治療に推奨されています

ドペキサミンで :メインアドレナリンタイプのアクション (3 2 の治療のために提案されています’うっ血性心不全

→特定の治療TO CONTROL THE炎症反応

SYSTEMプロテインC

トロンビンの生理的阻害剤として知られています, プロテインCのシステムは、抗凝固特性を有します, 線維素溶解, 抗炎症および抗- apoptotiques.

ラマラ博士のコース – コンスタンティヌスの学部