complicações agudas da diabetes mellitus

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Eu- Introdução :

Le diabète est la première cause de cécité avant l’idade 50 anos, apoio diálise por insuficiência renal terminal, ou encore damputation des membres inférieurs. Cinquante pour cent des diabétiques meurent dinsuffisance coronaire prématurée.Pourtant, um terço a metade de complicações do diabetes poderiam ser evitados

Devemos distinguir complicações metabólicas (comas hipoglicemiantes, hyperosmolaire, acidocétosique et lacidose lactique), os complicationsmicroangiopathiques (retinopatia, nefropatia,neuropatia), e, finalmente, as complicações macrovasculares

II- complicações metabólicas :

UMA- Hypoglycémies :

1- insulina diabéticos hipoglicemia :

uma- definições :

Nós estamos falando sobre’hypoglycémie lorsque la valeur de la glycémie est inférieure à 0,70 g / L.on identificado :

hipoglicemia sintomática(presença de manifestações clínicas), hipoglicemia assintomática (redução de glicose sem sintomas clínicos), provável hipoglicemia sintomática (não confirmado por uma medição de glucose) e, finalmente, a hipoglicemia relativa (symptômes dhypoglycémie avec une glycémie concomitante supérieure à 0,70 g / L).

eu’hypoglycémie est dite sévère lorsque son traitement nécessite lintervention dune tierce personne.

b- Circunstâncias de ocorrência :

eu’hypoglycémie résulte dune inadéquation de linsulinémie par rapport à la glycémie,nomeadamente :
– sobredosagem acidental ou deliberada insulina.
une insuffisance dapports glucidiques (alimentação insuficiente ou deslocado, vómitos, gastroparésie, etc.).
une consommation excessive de glucose liée à l’actividade física.
– uma falta contra hormone-regulação (neuropatia autonômica).

c- manifestações clínicas :

Eles são geralmente classificados :

  • ou sinais autonômicos adrenérgicos : suores frios, taquicardia, tremores, fome.
  • sinais neuroglucopéniques: troubles de la concentration ou de l’humor, difficultés d’discurso, incoordenação, diplopie, distúrbios comportamentais. eu’a hipoglicemia pode, neste caso, levar a distúrbios de consciência, até’em coma profundo, tipicamente, agita-, acompanhado por sinais d’irritação piramidal e às vezes convulsões. eu’associação com palidez e suores frios é muito sugestiva. glicemia capilar é, nesses casos, geralmente menos de 0,30 g / L.

d- tratamento :

Menor hipoglicemia são geralmente tratadas por tomada 2 ou 3 torrões de açúcar ou d’um pequeno copo de suco de fruta ou’uma preparação de gel contendo glicose. Quando ocorrem em um contexto de overdose de insulina manifesta ou’atividade física sustentada, é necessário complementar a ingestão rápida de açúcar por aquela de’um carboidrato’ação lenta.

Quando’existem distúrbios de consciência, ele deve recorrer à glicose intravenosa (30 para 50 ml de solução de glucose 50 % em seguida, a glicose infusão de soluto 5 %). eu’alternativa é eu’injeção intramuscular ou subcutânea d’um bulbo de glucagon (1 mg) que pode ser realizado por uma pessoa informada sobre o’entourage paciente. É eficaz em l’ausência d’épuisement des réserves glycogéniques (jejum, actividade física prolongada).

e- Prevenção de hipoglicemia grave :

Tout diabétique insulinotraité doit être informé des manifestations cliniques précoces et circonstances de survenue de lhypoglycémie et avoir à sa disposition en permanence quelques morceaux de sucre.

Quando’il existe un risque important dhypoglycémie sévère, em particular devido à não cobrança de hipoglicemia, il faut renforcer lautosurveillance.Léducation thérapeutique tient une place importante dans la prévention des hypoglycémies sévères

2- Hipoglicemia o tipo de diabético 2 -Não-insulino tratada :

As drogas são principalmente ofender sulfonilureias (sulfonylurées) e glinidas.

fatores destes contribuindo são representados por hipoglicemia :

  • eu’insuficiência renal, quem é’acompanha d’uma redução de’élimination plus ou moins importante de tous les sulfamides hypoglycémiants et de leurs métabolites. eu’insuffisance rénale conduit en outre à une diminution du catabolisme de l’insulina ;
  • eu’insuffisance hépatique, reduz o metabolismo de todos sulfonilureia e Glinidas
  • les interactions médicamenteuses dordre pharmacologique ou dordre pharmacodynamique

Principales interactions médicamenteuses exposant au risque dhypoglycémies avec les sulfamides hypoglycémiants (SH) e repaglinida (R).

Associações contra-indicada combinações não é recomendado Associações que requerem precauções (supervisão reforçada)
– miconazol (sistemicamente ou gel) + SH + R -Gemfibrozil
  • fenilbutazona + SH -Alcool + SH ou R
  • Fluconazol + glimepirida
-Salicylés, acide para- antibióticos aminossalicílico -Sulfamides, quinolonas, clarithromyicne

  • cetoconazol, fluconazol, itraconazol -Coumariniques
  • ^ bloqueadores, IEC
  • fibratos
  • fluoxetina, monoamina oxidase
  • alopurinol
  • pentoxifilina

– Os análogos da somatostatina

Muitas vezes, por várias razões, diabéticos mais velhos são particularmente vulneráveis ​​a hipoglicemia grave.

Le traitement des hypoglycémies sévères nécessite en principe l’hospitalização. Il doit tenir compte de la vitesse délimination du produit et/ou de ses métabolites éventuellement actifs, de leur fréquente accumulation et de la potentialisation de linsulinosécrétion sous leffet de ladministration de glucose. Convient donc de perfuser du soluté glicose no 10 % ao longo de um período prolongado, vezes maior do que 48 horas, muitas vezes devido a 3 ou 4 L por 24 horas, ajustando a taxa de fluxo com base nos resultados de glucose no sangue capilar.

A prevenção de hipoglicemia grave acho que as informações do paciente correto e / ou entourage

Informer lentourage de la possibilité dhypoglycémie en cas de modification rapide de lhumeur ou du comportement dun sujet âgé.

B- Acidocétose :

eu’acidocétose diabétique est une complication métabolique mettant en jeu le pronostic vital et survenant dans plus de 90 % des cas dans le contexte d’tipo diabetes 1, ainda é desconhecida, soit à l’ocasião d’une rupture thérapeutique ou dune mauvaise adaptation du traitement lors dune affection intercurrente.

1- fisiopatologia :

eu’acidocétose résulte dune carence absolue ou relative en insuline conduisant à une hyperglycémie par diminution de lutilisation périphérique du glucose et augmentation de sa production hépatique. Isto leva a um poliúria osmóticos e perda de electrólitos ; la déshydratation extracellulaire déclenche des mécanismes dadaptation visant à retenir du sodium au prix dune aggravation de la fuite potassique. La carence en insuline et laugmentation des hormones de contre-régulation vont également favoriser la lipolyse et la P-oxydation des acides gras conduisant à la production hépatique de corps cétoniques, ácido P-hidroxibutírico e ácido acetoacético.

eu’acidose métabolique qui résulte de laccumulation des corps cétoniques est responsable d’uma transferência de potássio do ambiente intracelular para o ambiente extracelular que mascara o’importância da perda de potássio.

2- manifestações clínicas :

eu’acidocétose s’geralmente é instalado em várias horas, ou em alguns casos alguns dias.

As características clínicas :

  • desidratação geral, predominantemente extracelular (pele dobra, hipotensão ou colapso), mas tendo um componente intracelular, especialmente no caso de’hiperglicemia significativa (sede, boca seca, globos oculares hipotonia) ; respiração um Kussmaul, ampla e barulhento maior frequência do que polypnoea 20 C / min, convencionalmente descrito em 4 tempo (ameias) com uma pausa inspiratório e expiratório, mas na maioria das vezes 2 tempo ;
  • um cheiro frutado (colosso) de’respiração ;
  • distúrbios de consciência, profundidade variável, variando de l’enevoando’em estado de coma profundo, calma, com arreflexia tendão profundo, e sem qualquer sinal de localização neurológica ou sinal de’irritação piramidal ;
  • distúrbios digestivos : náusea, vómitos, dor abdominal que pode, por vezes imitam uma emergência cirúrgica ;
  • cãibras musculares ;
  • hipotermia, capaz de mascarar uma síndrome infecciosa.

3- exames complementares :

  • glicemia capilar (geralmente claramente elevados ou organismos de investigação e glicosúria e cetónicos na urina ;
  • gases no sangue arterial : acidose metabólica com queda de pH, redução da reserva alcalina, hipocapnia relacionada a’hiperventilação ;
  • ionogramme :
  • natremia normalmente dentro da normalidade apesar das perdas sodées. Pode ser maior ou menor que a desidratação raramente intracelular é importante. Deve ser mantido em’pense nisso’hiperglicemia diminui o valor do soro sanguíneo.
  • na maioria das vezes potássio sérico normal, apesar das perdas de potássio devido a’effet de l’acidose. Ele é rico em 30 % casos e raramente baixou,
  • lacuna anião [nd + – (Cl- + HC03-)] superior 12 mEq / L em relação a l’acumulação d’ácidos orgânicos,
  • phosphoremia geralmente alta, s’diminuindo drasticamente durante o tratamento ;
  • uréia, muitas vezes elevados devido à desidratação. eu’aumento associado na creatinina atesta’insuficiência renal funcional ;
  • ECG pode destacar distúrbios de repolarização associados dyskaliémie, de arritmias ventriculares, às vezes até mesmo uma causa desencadeadora’acidocétose (enfarte do miocárdio) ;
  • hemograma : hiperleucocitose com polinucleose neutrofílica ligada à desidratação e não necessariamente indicativa de’uma causa infecciosa desencadeadora.

4- tratamento :

– Durante a fase de constituição de’cetoacidose, seu atendimento ambulatorial é possível pelo’administração de suplementos’insulina rápida combinada com ingestão de carboidratos e hidratação adequada.

– Uma vez’cetoacidose instalada, eu’hospitalização é necessária, se possível na unidade de cuidados intensivos se os sinais graves (coma, colapso, acidose grave [pH <7], hipocalemia <4 mmol / L OU hypercaliemia, hyperpotassiemia >6 mmol / L).

A gestão tem três componentes principais :

  • a correção da desidratação envolve salina isotônica (9 g / L), geralmente devido 1 L durante a primeira hora, em seguida 0,5 L / h, a 4 horas seguintes. A ingestão de fluidos são então reduzidos 1 L / 6 h até’para corrigir a cetose e retomar’fornecimento.
  • eu’terapia de insulina intravenosa, usualmente a uma velocidade de 10 U / h d’insulina rápida ou 0,1 L / kg / h, permite a recuperação do metabolismo da glicose e cetogênese bloqueando.
  • compensação por perdas de potássio por’adição de KCI na infusão deve ser configurada imediatamente (1,5 para 2 g de KCl / h) em l’ausência de sinais eletrocardiográficos d’hyperkaliémie. Em seguida, é ajustada de acordo com os resultados da monitorização de potássio no soro e a sua evolução (controles após 2 e 4 horas). La présence de signes dhypokaliémie lors de lECG initial peut conduire à différer de 1 para 2 horas l’initiation de l’insulinothérapie.

En raison de ses risques accrus dhypokaliémie précoce et de défaillance viscérale, la correction de lacidose par une perfusion de 500 ml de bicarbonato de solução salina isotónica (14 g / L) n’est recommandée qu’no caso de’acidose grave (pH <7) persistente, uma hora após o início do tratamento.

5- Vigilância :

  • pressão arterial, frequência cardíaca e a respiração, diurese, glicemia capilar, Cetona cetona ou a cada hora durante o 6 primeiras horas ;
  • contrôle de l’ECG, de’ionogramme, creatinina e de gases no sangue 2 horas no 4 ou 6 primeiras horas de tratamento, em seguida, dependendo da situação.

6- complicações :

– infeccioso (pneumonia, UTIs, oesophagites etc.) favorecido pela desidratação, levando a limitar o cateter urinário para pacientes comatosos ; thromboemboliques ; digestivo : vômitos hemorrágicos, pancreatite aguda ;
– iatrogènes :
– hipoglicemia,
– hipocalemia
– hipofosfatemia grave com sintomas neurológicos e músculo e anemia hemolítica, por vezes,,
oedème cérébral par abaissement trop rapide de losmolarité,
– sobrecarga de líquidos com edema pulmonar agudo
– acidose hiperclorémica favorecida por infusões de NaCl e KCl, geralmente sem consequências clínicas e resolvido espontaneamente.

C- hyperosmolar Unidos :

C’est une hyperglycémie sévère sans cétose, accompagnée dune déshydratation majeure.

1- fisiopatologia :

eu’état hyperosmolaire sinstalle habituellement sur plusieurs jours à la faveur dune carence insulinique, moins profonde que celle conduisant à lacidocétose.Lactivation des hormones contre-régulatrices conduit au développement progressif dune hyperglycémie, cetogênese, mas permanece moderada. eu’hyperglycémie déclenche une polyurie osmotique et un mouvement deau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire. inicialmente, la polyurie saccompagne de pertes sodées, mas como avanços de desidratação, s’installe une insuffisance rénale fonctionnelle qui va conduire à une majoration importante de lhyperglycémie et à l’instalação d’une hypernatrémie.

2- fatores que contribuem :

Les états hyperosmolaires sinstallent dans limmense majorité des cas chez des diabétiques de type 2 não uso de insulina. eu’âge supérieur à 70 anos, distúrbios cognitivos, les limitations à laccès aux boissons, vida institucional, um diurético ou terapia de corticosteróides são frequentemente encontrados factores predisponentes. muito frequentemente, intervir gatilhos infecciosas (pneumonia, sepsia), neurológico (AVC, hematoma subdural), enfarte do miocárdio ou patologia digestiva.

3- manifestações clínicas :

la déshydratation sinstalle se traduisant uniquement par une asthénie et une perte de poids.

progressivamente, les troubles de la conscience saggravent avec installation dun état stuporeux, puis dun coma profond, por vezes com crises parciais ou generalizadas. La perte deau dépasse habituellement 5 eu. A desidratação intracelular predomina, mas o compartimento extracelular também está em causa (pele dobra, pressão arterial baixa). Un collapsus cardiovasculaire peut sinstaller, especialmente se o tratamento anti-hipertensivo.

4- biologia :

– A glucose no sangue geralmente excede amplamente 6 g / L

– eu’osmolalidade do plasma 350 mOsm / L.- O soro de sódio muitas vezes aparece inicialmente normal, mas seu valor deve ser corrigido de acordo com o’hiperglicemia [pintá-lo + 1,6 (glicose – 1)]. ele s’aluno além 150 mmol / L nas formas mais graves. - Estigmas d’hemoconcentração : elevação do’hematócrito, protidemia e’uréia. -de potássio no soro é geralmente normal, porque a saída do compartimento celular de potássio compensar as perdas urinárias.

– A insuficiência renal se desenvolve como desidratação extracelular s’acentua. que n’não há’acidose metabólica, -eu’lactatos aumentados e |3-OH moderada butirato remanescente.

5- tratamento :

A prioridade é a correção do’hipovolemia e prevenção de l’insuficiência renal e colapso administrar 1 A solução salina isotônica Primeira Vez, em seguida 1 para 2 L de solução salina normal durante o 3 horas seguintes. Encher um soluto macromolecular deve ser infundido em caso de colapso.

O preenchimento do déficit hídrico após a fase inicial de correção do’hipovolemia deve ser evitada’uso de soluções hipotônicas de modo a não causar uma queda muito rápida no’osmolaridade que pode levar a’edema cerebral. Um total de 6 para 10 O líquido será, assim, ser administrada 24 horas, metade na 8 primeiras horas.

perdas de potássio devem ser compensados ​​com base nos resultados de potássio no soro, ele n’não há grande risco de’hypokaliémie sévère du fait de l’ausência d’acidose.

eu’insulinothérapie intraveineuse continue doit viser à obtenir une réduction progressive de la glycémie pour atteindre des valeurs de l’sobre 3 g / L após 12 horas.

prevenção de escaras, infecções hospitalares e complicações tromboembólicas (heparina preventiva) é fundamental para estes idosos, altamente desidratado.

A monitorização clínica é sobre a frequência cardíaca, pressão arterial, a diurese, eu’estado de consciência. monitorização cardíaca é necessário no caso de distúrbios de electrólitos. glicemia capilar deve ser monitorada a cada hora. eu’ionogramme sanguin doit être contrôlé toutes les 4 horas.

6- Prevenção coma hiperosmolar :

Informar o paciente e sua família :

manifestações precoces, mesmo com diabetes ligeira :

  • sede intensa,
  • polyurie,
  • perda de peso rápida,
  • fadiga ;
  • predisponentes ou provocando circunstâncias :
  • doença intercorrente, em particular infecciosa,
  • acidente neurológico,
  • diurético ou corticosteróides,
  • onda de calor.
  • Signaler lexistence du diabète et du traitement pris lors des consultations médicales ou en cas d’cirurgia.
  • O que fazer :
  • garantir uma boa hidratação ;
  • intensificar ou de monitorização de glucose urinária ;
  • consultar um médico em caso de perturbação considerável do açúcar no sangue.

D- acidose láctica :

A acidose láctica pode ocorrer num indivíduo diabético, nas mesmas condições como no não-diabético, mas esta complicação também pode ser induzida por metformina.

1- fisiopatologia :

A produção de’acide lactique résulte de la transformation sous leffet de la lacticodéshydrogénase, piruvato produzido pela glicólise. Cette réaction conduit normalement à l’obtendo d’un rapport lactate/pyruvate de 10 et une concentration de lactate au repos de l’sobre 0,75 mmol / L. aerobicamente, piruvato pode ser convertido em acétylCo-A, e entrar no ciclo de Krebs e lactato pode ser convertido de volta para piruvato na presença de NAD (Nicotinamida adenina dinucleótido) oxidada e, em seguida, sofrer o mesmo destino. En situation danoxie tissulaire, eu’équilibre se déplace dans le sens du lactate qui constitue le métabolite final de la glycolyse. A produção de’acide lactique peut ainsi dépasser les possibilités dutilisation tissulaire et d’eliminação hepática e renal e acidose metabólica podem ocorrer’installer, para’origem de’um ciclo vicioso envolvendo diminuição do débito cardíaco e perfusão tecidual e’inibição funcional do piruvato- carboxilase hepática.

Metformina aumenta a produção de lactato, uma vez que inibe o piruvato de fosfoenol- carboxicinase que permite’entrada do piruvato na via da gliconeogênese. Acidose láctica e provável desenvolvimento no paciente tratado com metformina por meio de’envenenamento pelo produto (insuficiência renal), soit à l’ocasião d’isquemia de tecido, e este, mesmo na presença de concentrações de plasma normal de metformina.

2- As manifestações clínicas e biológica :

Durante a fase de pródromo : astenia, cãibras musculares, dor abdominal e no peito que deve levar a metformina interrupção imediatamente.

Quando’acidose está instalada : um Estado de’agitação ansiosa, e distúrbios de consciência, acidótico respiração, taquicardia, uma queda na pressão arterial e oligúria explicando o’falta usual de desidratação, hipotermia. não tratada, eu’evolução para colapso cardiovascular, eu’anúria, arritmias ligadas a’hyperkaliémie.

– A confirmação do diagnóstico é baseada na demonstração de’uma mesa biológica d’acidose metabólica severa, a presença de’um hiato aniônico muito maior do que 12 mmol / L e um aumento do lactato arterial acima 6 mmol / L, com um aumento do rácio de lactato / piruvato. eu’elevação de corpos cetônicos é normal. A função renal é prejudicada normalmente. A glicose é a própria variável.

3- tratamento :

eu’A acidose láctica formada requer cuidados médicos intensivos . Além de medidas gerais, o seu tratamento é baseado sobretudo na restauração do’estado hemodinâmico e ventilatório e tratamento de’condição causal. A luta contra o colapso requer reposição de líquidos e boa oxigenação dos tecidos.

A diálise é útil em caso de’insuficiência renal e quando’há um acúmulo de metformina (ensaio de plasma) porque é prontamente dialisável

4- tratamento preventivo :

Baseia-se principalmente no cumprimento das contra-indicações e precauções para o uso de metformina - interrupção temporária em caso de’condição intercorrente severa, d’cirurgia ou d’injeção de meio de contraste iodado, A monitorização regular de creatinina no soro em pacientes tratados a longo prazo, especialmente mais velhos, e na presença de tratamentos que provavelmente’prejudicar a função renal.

Curso do Dr. S. Bensalem – Faculdade de Constantino