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Complications chroniques du diabète sucré

Complications chroniques du diabète sucré
(Last Updated On: 15 août 2018)

I- INTRODUCTION-DÉFINITION :

Le diabète sucré qu’il soit de type 1 ou de type 2 est susceptible de provoquer des complications à moyen et à long terme.

Les complications chroniques engagent souvent le pronostic vital du diabétique et mettent en cause des organes importants.

La microangiopathie: intéressant les vaisseaux de petits calibres+les capillaires: complications spécifiques du D.S. : oculaires, rénales, et neurologiques.

La macroangiopathie: intéressant les vaisseaux de moyens et gros calibres : complications cardiovasculaires non spécifique du D.S

Il est important de comprendre les deux axes cliniques actuels:
– meilleure détection
– prévention ou traitement précoce

– Coma céto-acidosique
– Coma hyperosmolaire
– Hypoglycémies

* Microangiopathie
– Rétinopathie
– Néphropathie
– Neuropathie
* Macroangiopathie
– facteurs de risque vasculaire
– Coeur et diabète
– Artériopathie des membres inférieurs
– AVC
– Pied diabétique
—> Autres complications
—> Complications cutanées
—> Complications infectieuses
—> Complications ostéo-articulaires

II- ÉPIDEMIOLOGIE :

– La rétinopathie diabétique (RD) est la 1ère cause de cécité avant 65 ans dans les pays industrialisés.
– Le diabète est la 1ère cause d’insuffisance rénale chronique.
– Une amputation d’un membre inférieur à cause du diabète est pratiquée toutes les 30 secondes.
– Le coût d’une amputation transtibiale est de 82 657 USD
– Enfin 70 % des diabétiques décèdent de complications cardiovasculaires :
* 40 % par ischémie myocardique ;
* 25 % par accident vasculaire cérébral ;
* 5 % par d’autres atteintes vasculaires.
Ainsi, le diabète multiplie le risque des maladies vasculaires de 3 à 4 fois par rapport aux non diabétiques.

III- MICROANGIOPATHIE :

A- DÉFINITION-ÉPIDÉMIOLOGIE :

PAR MICROANGIOPATHIE on entend l’ensemble des lésions affectant la microcirculation ( artérioles terminales et lit capillaire ) par opposition à la macroangiopathie qui touche les artères de gros et moyen calibre.

Il s’agit d’une maladie des petites artères = artérioles

C’est une complication spécifique du diabète: le niveau glycémique de 1,26 g/1 définissant un diabète correspond au seuil d’apparition des lésions de la microangiopathie en particulier rétinienne.

La microangiopathie est presque exclusivement due à l’hyperglycémie chronique. Sa fréquence dans les deux types de diabète dépend étroitement :

—> LA RÉTINOPATHIE : La RD touche environ 40% des diabétiques, elle est la lere cause de cécité acquise dans les pays industrialisés avant l’âge de 65 ans.

—> LA NEPHROPATHIE : La ND est une complication un peu moins fréquente (30% des patients après 15ans de diabète) mais très lourde de conséquence. L’atteinte rénale est un important facteur de surmortalité des diabétiques, notamment cardiovasculaire.

—> LA NEUROPATHIE : Elle est probablement la complication la plus fréquente, jusqu’à 50% des diabétiques à des degrés divers, c’est une maladie complexe associant des perturbations à la fois des fibres nerveuses et des micro vaisseaux (vasa nervosum) touchant tout le système nerveux aussi bien les nerfs périphériques que le système nerveux autonome.

Elle joue un rôle essentiel dans la physiopathologie du pied diabétique.

B- PHYSIOPATHOLOGIE :

1- la voix des polyols
2- la voie de l’Hexosamines

 => accumulation de sorbitol et de fructose,↑ de la pression osmotique intracellulaire et accumulation de radicaux libres toxiques

3- l’activation de la PKC
4- formation des produits de glycation avancée: par glycosylation non enzymatique des protéines : produits à demi vie
prolongée → épaississement des membranes basales.
5- stress oxydatif : l’auto-oxydation du glucose à l’origine de radicaux hydroxyles toxiques (OH−;H2O2…..)

La voie des polyols et aldose reductase : Dans les tissus où la pénétration du glucose est indépendante de l’insuline, le glucose s’accumule en excès dans la cellule (hyperglycémie chronique) et va être réduit en sorbitol sous l’influence d’une enzyme l’aldose reductase.. Cette accumulation a directement été incriminée dans la genèse de la cataracte diabétique ainsi que dans la neuropathie périphérique. Une accumulation de sorbitol a été également mise en évidence au niveau de la rétine et du rein, et son rôle dans la microangiopathie est probable.

– Une diminution du contenu en myo-inositol (et de NO aussi) au niveau de la rétine, des nerfs, des glomérules rénaux a été mise en évidence aussi.

C- LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE :

Classification internationale de la rétinopathie diabétique (AAO 2002)

Œdème maculaire : tout épaississement rétinien ou exsudats au pôle postérieur
OM minime : épaississement rétinien ou exsudats à distance du centre de la macula
OM modéré : épaississement rétinien ou exsudats à proximité du centre de la macula, mais ne l’atteignant pas
OM sévère : épaississement rétinien ou exsudats atteignant le centre de la macula.

LES FACTEURS DE RISQUES DE DEVELOPPEMENT OU D’AGGRAVATION :

COMPLICATIONS DE LA RD :

LA SURVEILLANCE :

TRAITEMENT :

PRÉVENTION :

D- NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE :

– 14,8 % DT 2
– 4,8 % DT 1

– la présence d’autres complications de microangiopathie (RD+++).
– Négativité du bilan immunologique.
– Parfois, il est nécessaire de pratiquer une biopsie rénale.

Classification de Mogensen (voir tableau) :
Elle décrit l’évolution successive de la maladie, d’un point de vue histologique et biologique.
On distingue 5 stades d’évolution :
Stade I : Hyperfiltration glomérulaire.
Le débit de filtration glomérulaire est augmenté de plus de 20%.
Néphromégalie.
Stade II : Lésions histologiques minimes
– épaississement diffus des membranes basales des capillaires glomérulaires et formations nodulaires mésangiales (glomérulosclérose de Kimmelstiel-Wilson).
Stade III : Néphropathie insipiens.
Apparition de la microalbuminurie (30-300mg/24h) et diminution de la filtration glomérulaire
Ce stade est celui où doivent se concentrer les efforts thérapeutiques, afin de prévenir l’aggravation des lésions.
Stade IV : Néphropathie avérée.
Développement d’une protéinurie permanente (>0.3g/24h)
• concerne 30% des patients
• syndrome néphrotique le plus souvent impur avec HTA et insuffisance rénale.
Stade V : Insuffisance rénale terminale avec anurie nécessitant l’épuration extra-rénale ou une transplantation.

Stades de la néphropathie diabétique selon Mogensen

LES FACTEURS DE RISQUE :

SURVEILLANCE :

Dépistage= Recherche de micro-albuminurie

– ÉVALUATION DE LA FONCTION RÉNALE RÉGULIÈRE

-Équation de Cockroft-Gault: surestime la FR chez les obèses et DT .
– MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)+++++
Plus performante chez les sujets diabétiques ou en cas d’obésité.

TRAITEMENT- PRÉVENTION :

E- NEUROPATHIE DIABÉTIQUE :

– Le système nerveux périphérique
– Le système nerveux végétatif (autonome)

– Pied diabétique
– Neuro-arthropathie de Charcot

FACTEURS FAVORISANTS :

a) La neuropathie périphérique :

—> Les polynévrites :

—> Mononévrites et multinévrites :

– cruralgie
– paralysies oculomotrices (VI ou III) avec un facteur vasculaire expliquant leur début brutal
– amyotrophie proximale des membres inférieurs
– névralgies du cubital, du médian, intercostales

b) La neuropathie autonome :

– Des syndromes coronariens indolores (ischémie myocardique indolore=IMS+++)

– Hypotension orthostatique : chute PAS>20 et/ou PAD>10 mmHg lors du passage position couchée/ position debout
– Une tachycardie de repos

– d’une diarrhée motrice
– d’une gastroparésie, avec retard dans la vidange gastrique.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS :

DÉPISTAGE :

TRAITEMENT :

– Antalgiques
– Antiépileptiques ( Tegretol®, Neurontin®, Lyrica® cymbalta…)
– Antidépresseurs
– Vit B1B6
– BZD

– Inhibiteurs de la voie des polyols, de la PKC, anti-oxydants…. (résultats décevants chez l’homme)

IV- MACROANGIOPATHIE :

L’athérosclérose associe l’épaississement de la paroi des grosses artères et leur obstruction par des plaques d’athérome

A- PHYSIOPATHOLOGIE :

– une action délétère de l’hyperglycémie sur les cellules endothéliales
– un rôle favorisant sur l’agrégation plaquettaire
– une augmentation du LDL-cholestérol et des triglycérides (élévation des VLDL et diminution de l’activité lipoprotéine-lipase ,LDL petites et denses).

Facteurs de risques cardiovasculaires :

Un certain nombre d’éléments sont susceptibles de favoriser l’apparition ou l’aggravation de l’athérosclérose :
– Age du patient diabétique Durée d’évolution du diabète ;
– Tabagisme ;
– Sédentarité ;
– HTA ;
– Dyslipidémie ;
– Microalbuminurie.

B- LA CORONAROPATHIE :

– Dyspnée d’effort
– Asthénie surtout à l’effort -Troubles digestifs ou douleurs épigastriques -Troubles du rythme cardiaque -Déséquilibre glycémique inexpliqué.
– peut aboutir à une insuffisance cardiaque

– consultation spécialiste 1 fois/an, avec un ECG de repos

C- L’ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS (AOMI) :

– Artériosclérose =mediacalcose +++ —> rigidité artérielle.
– Athérosclérose: plus diffuse plus rapide ;plus sévère avec atteinte distale bilatérale, étagée et souvent inaccessible à la revascularisation

Pied ischémique :

DÉPISTAGE :

Interprétation clinique de la mesure de l’IPS

D- ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX (AVC) :

E- HYPERTENSION ARTÉRIELLE (HTA) :

V- PRÉVENTION DE LA MACROANGIOPATHIE :

Prévenir la macroangiopathie suppose de normaliser les facteurs de risque cardiovasculaires :

VI- LE PIED DIABÉTIQUE :

VOIR TD

VII- AUTRES COMPLICATIONS :

A- LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES :

Bactériennes: pulmonaires, ORL, urinaires, cutanéo-muqueuses, génitales
Nécessité de mise à jour de la vaccination anti-tétanique
Virales : importance des mesures préventives (vaccin anti-grippal)
Mycoses, notamment génitales et/ou digestives
Les infections urinaires

– de pyélonéphrites aiguës
– de nécroses papillaires
– d’une insuffisance rénale

B- LES COMPLICATIONS CUTANÉES :

Sont le plus souvent de nature infectieuse à staphylocoques favorisées par un portage nasal plus fréquent (folliculites, furoncles) parfois à Candida (prurit vulvaire et vulvo-vaginite, balanite, stomatite, onyxis). Fréquence accrue d’érysipèle (à streptocoques ou staphylocoques) avec parfois phlébite associée Sont parfois relativement spécifiques:

Atrophiques liées à la nature de l’insuline
Hypertrophiques liées à une mauvaise technique d’injection

C- LES COMPLICATIONS OSTÉOARTICULAIRES :

– Certaines sont plus fréquents chez le diabétiques: Capsulites rétractiles de l’épaule ;
Syndrome du canal carpien ;Maladie de Dupuytren ; Ostéo arthropathie du pied ou pied de Charcot.

Cours du Dr A. ZAIOUA – Faculté de Constantine

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