Dyschromie

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Einführmorsch:

  • Veränderung des normalen Hauttons, nicht unter mechanischer Wirkung verblassen, am häufigsten aufgrund einer Melanogenese-Störung (Melaninüberlastung oder Verschwinden)
  • NormeinHeinintfeinrbe:

Abhängig vom Fototyp des Motivs und der Sonneneinstrahlung, also sprechen wir über:

die ganze Bescherunginierende Farbe: das ist ein Spiegelbild der genetisch bedingten melanischen Pigmentierung

Induktivitätichve Farbe: durch Bräunung nach Sonneneinstrahlung

Im selben Thema variiert die Hautpigmentierung je nach anatomischen Regionen: Bereiche, die in der Regel der Sonne ausgesetzt sind, sowie Falten und äußere Genitalien sind natürlich stärker pigmentiert

Die Hautfarbe ist hauptsächlich das Ergebnis eines Pigments namens Melanin, dessen wesentliche Rolle darin besteht, die Basalschichten der Epidermis vor ultraviolettem

istinnerung:

  • Dyschrome Makules:

PigmentieFox Makules: Sie sind auf eine Ansammlung von Pigmenten in der Epidermis oder

in der Dermis

Melanins: natürliches Pigment der Epidermis

esKlisiart: Chloasma (Schwangerschaftsmaske), Kaffee-zu-Milch-Färbungen

Generalisiert: Melanodermie der Addison-Krankheit

Nicht-melanisches Pigment: am häufigsten metallisch (Tätowieren, Eisen in Hämochromatose)

EINChrom MWales: Sie sind auf eine Abnahme (hypochromes Maul) oder eine Abwesenheit (achromischer Macule) von Melanozyten der Epidermis und/oder Melaninsekretion durch sie zurückzuführen. Sie kommen in Form von Lichtflecken (Zum Beispiel. Vitiligo und Achrome Pityriasis versicolor

  • Semiologische AneinListee einer Pigmentstz.B.morsch: Sie umfasst Verhörelemente, die systematisch gesucht werden müssen, da sie nicht immer spontan vom Patienten erwähnt werden. Er versucht zu klären: der erworbene oder angeborene Charakter, das Erscheinungsdatum, die mögliche Rolle des Sonnenlichts, die durchgeführten Behandlungen und ihre Ergebnisse, das Vorhandensein einer entzündlichen Phase vor der Pigmentstörung, die Prädermatitis, systemische Behandlung des Patienten
  • Klinischer Überblick:

Die Farbe der Hyperchromie (braun, schwarz, bläulich grau usw.) ist ein wichtiges semiologisches Element:

▪ Eine braune bis braun-schwarze Farbe ist in den meisten Fällen eine Überlastung von Melanin (Hypermelanose) in der Epidermis

▪ Eine graue oder bläulich-graue Farbe reflektiert am häufigsten dermale Hypermelanose oder Überlastung exogener Pigmente, die normalerweise nicht in der Haut vorhanden sind

Angesichts der Hypochromie muss präzisiert werden, ob sie vollständig oder teilweise ist und ob eine andere elementare Läsion (Erythem, Papel…) vorhanden ist.

erperpigmentierungen:

  • Eliplions (Sommersprossen): mazerierend, lokalisiert, klein (wenige Millimeter), hellbraune Farbe, häufig bei blauäugigen Rotaugen, meist in der Kindheit, befinden sich auf dem Gesicht und die entdeckten Teile, dauerhaft, aber ihre Zahl steigt mit dem Alter und ihre Färbung steigt nach Sonneneinstrahlung, Probanden, die reichlich Sipelias tragen in der Regel eine ausgeprägte Lichtempfindlichkeit

Die Spelias entsprechen Hypermelanismus (erhöhte Melaninsynthese)

  • Sommersprosse: kleine hyperpigmentierte Makules (1-3 Millimeter), die sich von den Spheliden durch ihren dunkleren Farbton (braun oder schwarz) unterscheiden und durch ihre fehlende Modifikation nach Sonneneinstrahlung, in der Regel regional, sie können über die gesamte Oberfläche des Fells und/oder auf den Schleimhäuten verteilt werden, können in der Kindheit oder später im Leben auftreten, manchmal in komplexe multiviszerale Expressionssyndrome integriert.

Lentigine entsprechen Hypermelanozytose (Erhöhung der Anzahl der Melanozyten)

  • Kaffeee-zu-Milch-Färbungen: hellbraune, homogene, abgerundete oder ovale, mit regelmäßigen oder gezackten Konturen, deren Größe von wenigen Zentimetern bis zu mehreren Zehnzentimetern variieren kann, nur wenige an der Zahl, sind leicht auf der Brust, Dombes und manchmal Gliedmaßen, ihre Topographie kann einseitig sein
  • Mongolische Flecken: bläulich-graue Makules, von wenigen Millimetern bis zu mehreren Dutzend Zentimetern, häufig bei Asiaten und Schwarzen, bei der Geburt vorhanden, sie verschwinden klinisch in der Kindheit, Topographie: Klumpen und Gesäß
  • Melasmein (Chloasma): Hyperpigmentierung am oberen Teil des Gesichts, unter Berücksichtigung der Kante der Kopfhaut, im Allgemeinen bilateral, nicht-symmetrisch, inhomogen (Variante von ockergelb bis schwarz), im Sommer zunehmend, zwei Faktoren ättiologische Stimulation: hormonelle Stimulation (Schwangerschaft, Östrogen, Gestagen), UV-Stimulation. Während der Schwangerschaft tritt Hyperpigmentierung auch auf der Areola der Brüste, der abdominalen weißen Linie, Narben und Genitalschleimhäuten auf
  • Postinflammatoriscer Hyperpigmentiermorsch: hyperpigmentierte Restflecken, die nach der Heilung verschiedener Dermatosen fortbestehen, in diesem Fall ist die Pigmentstörung nicht das Ergebnis einer primitiven Schädigung des melanozytigen Systems
  • Exogenes pigment: exogenenene Dyschromien ergeben sich aus: versehentlicher oder freiwilliger transkutaner Penetration (Tätowieren, subkutane oder intramuskuläre Injektion) nicht resorbierbarer Stoffe, Absorption oder Intoxikation durch Systemweg bestimmter Metalle oder Medikamente

EINrgyria: Silber, das pro Knochen absorbiert oder lange injiziert wird, kann eine diffuse Hyperpigmentierung des Fells verursachen, einen ardoisierten Grauton mit metallischen Reflexionen, Topographie Sendungen, aber vor allem entdeckte Bereiche: Mundschleimhäute, Nashörner, Augenoder Nägel betroffen sein können. Argyria hat in den meisten Fällen einen professionellen Ursprung (Juweliere, Fotografien, Hersteller von Silbernitrat), seine therapeutische Herkunft ist selten geworden

  • Metabolische Hundpermelanoseen:

Hämochromatose: diffuse Hauthyperpigmentierung, braun gefärbt mit einer grauen metallischen Reflexion, manchmal intensiv, fast schwarz, gibt der Haut ein schmutziges Aussehen schlecht gewaschen, überwiegt die entdeckten Regionen und Falten, melancholisch Haut tritt auch bei sekundärer Hämochromatose durch übermäßige Eisenaufnahme auf (Transfusion…)

Wilson-Kreinkheit: Hyperpigmentierung der unteren Gliedmaßen

dieremische Meleinodermie ddies ist Nierenversagens: DIFFUist, graue, stumpfe Hyperpigmentierung, ausgeprägter auf den entdeckten Regionen und Unterachtung der Schleimhäute

  • Endokrine Hundpermelanoseen:

EINNison-Krankheit: Eine ausgeprägtere Melanodermie an den entdeckten und/oder natürlich pigmentierten Teilen, an Bereichen, die wiederholter Reibung, Traumata, Mundschleimhaut (ardoisierte Flecken), Schäden an Genital- und Bindehauterkrankungen ausgesetzt sind, ist häufig

Viszerale Tumoren micheintopischer Sekretion vauf ACTH diedist MSH

EINEhrungen Eund Weihnachten mit Mathieun: Cushing-Syndrom, akromegalie, Phäochromozytom

Dyschromie 1Hypopigmentierungen:

  • Eine Leukodermie ist eine lokalisierte oder diffuse Ausdünnung der Haut, umso leichter zu sehen, da die Haut mehr pigmentiert ist, kann es das Ergebnis eines Mangels an melanischen Pigment, das aus:

Abnahme der Anzahl der Melanozyten oder deren vollständiges Verschwinden

Fehler bei der Synthese oder Übertragung von Melanin

Lokalisierte Vasokonstriktion

Weiße SubstanzAblagerung

  • Okulokutawir WeißInismn: bezieht sich speziell auf genetische Krankheiten, die diffuse Hypomelanose und charakteristische Augenmanifestationen kombinieren, sie sind auf einen Defekt in der Melaninsynthese durch Melanozyten der Haut, Dänen und auge. Diagnose ist klinisch

ichn schweren Formularen: die Diagnose ist offensichtlich: Haare und Haare sind schneeweiß, blaue Augen, rosa ist weiße Haut, keine Bräunung, Haut ist sehr empfindlich gegen ultraviolettes Licht mit einem großen Risiko von Hautkrebs, Abwesenheit von Schnittläsionen pigmentierte Ane

ichn wenigist schwurdenn Bildenin: Haare sind strohblond oder hellbraun, blaue Augen sind hellbraun, die Haut kann mäßig bräunen, es kann Zualee, Lentigine und niedrig pigmentierte Nevus geben. Diagnose des Vergleichs mit Eltern und Geschwistern

  • Vitiligodie: weiße Makules, verstreut, deren Zusammenfluss im Extremfall zu einer weit verbreiteten Depigmentierung führen kann, in mehr als einem Drittel der Fälle familiär, die Gene der Anfälligkeit für Vitiligo sind unbekannt, globale Häufigkeit von etwa 1%, beide Auch Geschlechter sind betroffen, können in jedem Alter auftreten, aber am häufigsten tritt bei jungen Erwachsenen während der zweiten und dritten Dekade des Lebens, Rolle der psycho-affektiven oder körperlichen Trauma

Klinische:

Komponententarverletzuvon: achromischer Macul, einheitlich in der Farbe, milchig weiß, ohne Melanin (Holzlichtuntersuchung), unterschiedliche Form und Größe, immer konvexe Kanten, normale Oberfläche, begrenzt durch oft unregelmäßige Konturen, aber gut manchmal durch eine hyperpigmentierte Grenze hervorgehoben, keine funktionellen Zeichen oder entzündliche Zeichen, aber Lichtempfindlichkeit, Haare, Haare, Wimpern und Augenbrauen können depigmentiert werden. Haardepigmentierung bei Vitiligoläsionen ist auch ein Prädiktor für eine schlechte therapeutische Reaktion

Topographdh: oft einseitig und bilateral, oft symmetrisch, bestimmte Körperteile sind häufiger betroffen: in der Regel die am meisten pigmentierten Regionen (Axillary Hohlräume, äußere Genitalien), entdeckte Regionen, ausgesetzt leichte, peri-nahe Regionen, Bereiche des knöchernen Vorsprungs (Knie, Tibialkämme, malleolare Regionen, iliacious stachel, heilige Regionen), Regionen, die wiederholten Mikrotraumas ausgesetzt sind (Unterwäsche, Gürtel) Köbner

Erweiterinvon dist Lasidass: es gibt generalisierte Vitiligos (in extremen Fällen kann in die gesamte Tegument eindringen: Vitiligo universalis), lokalisierte Vitiligos, manchmal der segmentalen Topographie, einseitig

EINssoziation: mit mehreren Erkrankungen, insbesondere Autoimmunerkrankungen (Schilddrüse, Biermer-Anämie…)

EEvolution: kapriziös und unvorhersehbar, Repigmentierung wird oft von Haarfollikel durchgeführt, die ein gesprenkeltes Aussehen geben

Diagnose: einusschließlich klinisch, Woods Leichte Untersuchung ist sehr nützlich für den Nachweis von hypomelanotischen Läsionen bei hellhäutigen Probanden, Biopsie zur anatomopathologologischen Untersuchung wird nur zu Forschungszwecken durchgeführt, es zeigt eine Abwesenheit Melanozyten in der Läsionshaut

  • infektiöse Hypomelanose: pityriasis versicolor macht den Großteil der Pilz-Chrome aus
  • Postinflammatorische Hypomelanoder: sekundäre Depigmentierung im Zusammenhang mit Lupus erythematodes, Psoriasis, Ekzemen, Ekzemen (diese Liste ist nicht einschränkend), die Diagnose ist immer einfach, weil die läsionen typisch für den kausalen Zustand werden ständig entweder durch Vernehmung oder klinische Untersuchung gefunden
  • Leucodermien naber physikalischen und/oder chemischen Mitteln: Der Anatomoklinik-Tisch ist in der Nähe von Vitiligo, Melanozyten sind anfällig für die meisten physikalischen Aggressionen (Röntgen, UV, Verbrennungen, Kälte) und verschiedene mechanische Aggressionen

BehaAnlong:

  • Hypermelanose:

Räumung: Die Entfernung des Erregers ist der erste therapeutische Schritt: Entfernung längerer Sonneneinstrahlung oder Verwendung von UV-Sonnenschutzmitteln

vonPigmenttierungsmittel: verschiedene Produkte wurden in Therapeutika vorgeschlagen, um die hyperpigmentierte Haut zu verfärben, dies sind Oxidationsmittel (Peroxid…) oder

Laser: Sie wurden für die Behandlung von Pigmentläsionen und Tätowierungen vorgeschlagen

  • Hypomelanosein: Wenn ein ätiologischer Faktor identifiziert werden kann, ist die Entfernung des Erregers der erste Schritt: die Entfernung einer depigmentierenden Chemikalie, die Behandlung eines Pilzmittels…

Dermocorticoide: kann für die Behandlung von stark lokalisierten Vitiligos empfohlen werden, jedoch sollte eine sehr strenge Überwachung ausgeübt werden

Lokale Immunsuppressiva (in Frankreich, Tacrolimus in Salbe, bei 0,03% und 0,1%): werden zur Behandlung von Vitiligo häufig in Kombination mit Phototherapie verwendet

Kryotherapie: geschont oder oberflächliche Dermabrasion, kann Repigmentierung der lenkulären Hypochromien der Hypomelanose in idiopathischen Tropfen induzieren

Chirurgische Behandlung: Mehrere Versuche dieser Methoden zur Behandlung von melanocyten Hypomelanoosen, einschließlich Vitiligo, wurden versucht: autologe Melanozytentransplantation in depigmentierte Haut

EINntioxidantien: im Zusammenhang mit der Hypothese, dass Vitiligo aus einem Mangel an freien Radikalisierungsneutralisationssystemen in der Haut resultiert

dierale Foto-ChemothereinKuchen: Die Kombination von Psoralenen und UVA bleibt derzeit die einzige Behandlung, die zu der Hoffnung auf eine seltene Repigmentierung der Läsionshaut von Vitiligo führen kann