Bakterielle Hautinfektionen

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I- Einführung:

• Die Mehrheit der bakteriellen Hautinfektionen werden durch Kokzi Gramm verursacht: Streptococcus A, goldenstaph. Diese Infektionen sind selbstunbeschreiblich und nicht immun.
• Sie werden durch lokale Faktoren begünstigt (Plagen, bereits bestehende Dermatosen, Hautmazeration…).
• Staphylococcus-Infektionen spiegeln oft chronischen persönlichen und/oder familiären Kontakt wider.
• Die Diagnose dieser häufigen Hautinfektionen ist meist klinisch.
• Komplikationen sind selten, aber potenziell schwerwiegend, was den üblichen Einsatz einer allgemeinen Antibiotikatherapie rechtfertigt.
• Die Prävention von Rückfall basiert auf:

– Behandlung von Eingangstüren (intertrigo zu Dermatophyten in erysipelas..);

– Detektion und Dekontamination von Ablagerungen bei Kochen.

II- Infektionskontrollmechanismen:

Mechanische	Integrität der Hornhautschicht Erneuerung der Hornhautschicht
Biochemische	Hautsäure Lipidinhibitor (freie Fettsäuren, Sphingolipide) Antibiotikapeptide, die von Keratinozyten sezerniert werden
Immunologische	Humorale Immunität Zelluläre Immunität
Wettbewerb zwischen Mikroorganismen	Von Mikroorganismen abgesonderte Stoffe: Bakterilytische Enzyme Oberflächenlipidlipolyse in freien Fettsäuren – Antibiotikum, Antimykotika und Bakteritoziin „Besetzung“ des Landes

 

III- Faktoren, die Hautinfektionen fördern:

• Lokale Faktoren:

Promiskuität und schlechte Hygiene

Mazeration

Hautveränderung

Lokale Kortika

• Allgemeine Faktoren:

Angeborene oder erworbene Immundefizite

Unausgewogener Diabetes

Allgemeine Kortikatherapie

Immunsuppressiva

• Schließlich die Schwächung der Abwehr des Gastgebers.

IV- Impetigo:

A- Ätiologie:

• Impotigo ist eine oberflächliche Hautinfektion (unter der Hornhautschicht der Epidermis) mit Beta-hämolytischer Streptokokken der Gruppe A und/oder goldenem Staph.
• Autoinokierbar und nicht immunisierend,
• Besonders erreicht das Kind.
• Ansteckend mit kleinen Familienepidemie oder schulfreundlichen Gemeinschaften.
• Bei Erwachsenen zeigt Imptigo fast immer bereits vorhandene Hautläsionen.

B-Diagnose:

• Die übliche Form des Kindes:

• Die elementare Läsion ist eine oberflächliche, untergeile Blase. Sehr zerbrechlich auf einen Blick
• Entwickelt sich schnell zu einer Erosion, die mit gelblichen Krusten („Melices“ d.h. Honigfarbe) mit Zentrifugalverlängerung bedeckt ist.
• Oft peripher beginnen, auf dem Gesicht und Super Gliedmaßen zu senden.
• Keine allgemeinen Anzeichen (besonders kein Fieber).

• Blase impetigo:

Dies ist die charakteristische Form des Neugeborenen, insbesondere Staphylokokken.

• LE: Blasen manchmal groß
• Komplikation: Staphylokokken-Epidermolyse-Syndrom (oder SSSS für Staphylokokken verbrühte Hautsyndrom): Diffuses Erythem und oberflächliche epidermale Ablösung beginnen um einen manchmal minimalen infektiösen Fokus (Nasal, Nabel oder Perineal) und  schnell in ein fiebriges Bild ausbreiten, das durch Dehydrierung kompliziert werden kann. Nikolskis Zeichen ist positiv. Dies ist auf eine Spaltung zurückzuführen, die durch ein staphylokokkenes Peelingtoxin (Exfoliatin) induziert wird.
• Differentialdiagnose: toxische epidermale Nekrolyse

• Ecthyma:

Es ist eine Grabform von Impetigo in der Regel in den unteren Gliedmaßen befindet.

• Impetiginisierung:

Dies ist das Auftreten auf einer Dermatose (die svt pruriginous) von Pusteln oder Meliker Krusten.

C- Positive Diagnose:

Es ist klinisch.

• Bakteriologie: ist in der allgemeinen Praxis nicht nützlich. Die beteiligten Keime sind entweder Streptokokken oder goldenstaph oder die Kombination der beiden.
• Histologie, selten notwendig, – subcornierte Pusteln.

D- Evolution:

• Es ist schnell günstig.
• Sehr selten kann Impetigo das Tor zu einer schweren allgemeinen Streptokokken– oder Staph-Infektion sein.
• Das außergewöhnliche Risiko einer post-streptokokken Glomerutonephritis rechtfertigte die Suche nach Proteinurie 3 Wochen nach der infektiösen Episode.

E-Behandlung:

• Die lokale Behandlung kann in kleinen Formen ausreichen:

– Antiseptika (Chlorhexidin);

– Topische Antibiotika (Fusidinsäure…).

• Allgemeine Antibiotika-Behandlung wird am häufigsten verschrieben.
• Angabe:

• Zahlreiche Verletzungen (bis zu 5) und/oder mehrere Gebiete,
• Ausfall lokaler TTTs,
• Erschwerende Faktoren (insbesondere Immunschwäche). Cloxacillin, Amoxicillin – Clavulansäure, Cephalusin, Pristinamycin, Fusidic Acid.

• Zusätzliche Maßnahmen:

– Schulräumung für ein paar Tage;

– Behandlung von Geschwistern;

V- Boil:

A- Ätiologie:

• Es ist eine tiefe Infektion des Pilo-Sebaceous Follikel durch goldenen Staph verursacht.
• Es wird durch manuelle Portierung aus Staphylokokken-Ablagerungen begünstigt.

B-Diagnose:

• Kochen:

– Der Anfang ist eine einfache Follikulitis, dann

– Schnell erscheint

• ein unerträglicher, roter, warmer Bereich, zentriert durch eine Pustel,
• Die manchmal intensiven Schmerzen,
• Adenopathie und Fieber,

– Innerhalb weniger Tage wird die Wölbung von einer depressiven Narbe entfernt.

– Sitz: Rückenrücken, Schultern, Oberschenkel oder Gesäß (Rolle der Reibung).

– Reizung oder Manipulation des Kochens beim Ausbruch der Infektion.

• Anthrax

Es ist ein Agglomerat von Kochen, die einen hyperalgischen entzündlichen Schrank mit Pusteln übersät produziert. Sein Wahlsitz ist der Hals oder der obere Rücken.

• Furonkulose:

Es ist die Wiederholung von Episoden von Kochen, mit Übergang zur Chronik über mehrere Monate.

Es sollte einen Beitragenden haben und ein Staphylokokken-Ausbruch gesucht werden:

– Narinaire

– Retroatrial,

– Interfessier,

– Narben von alten Kochen.

C- Positive Diagnose:

• Es ist in erster Linie klinisch.
• Suche nach Staph in den Lodges im Falle von Furonkulose.

D- Differentialdiagnose:

• Oberflächliche Follikulitis:

Papulo-Pustules zentriert durch ein Haar (unter dem Namen Sykose für die Beschädigung des Bartes).

Es ist meistens eine goldene Staph-Infektion, aber andere Organismen können beteiligt sein (besonders Hefen).

• Suppurierte hidrosafenite:

Entzündliche, wiederkehrende und schwächende Hautfollikelerkrankung, die in der Regel nach der Pubertät mit schmerzhaften und entzündlichen Läsionen tief in den Körperbereichen auftritt, die apokrine Drüsen tragen , am häufigsten die axillären, leistenden und anogenitalen Regionen.

• Akne:

Verwirrung ist häufig, obwohl Akne von Kochen durch seine lesionische Polymorphie (Comedons, Zysten, Papulo-Pustules) unterschieden wird.

E- Evolution:

Die häufigste Komplikation ist der Übergang zur Chronik (oder chronische Furonkulose). Sepsis und andere viszerale goldstaph Komplikationen bleiben sehr selten.

Bösartige Staphylococcia des Gesichts mit kavernus sinus thrombophlebitis ist außergewöhnlich. Es wird befürchtet, dass ein manipuliertes zentriales Kochen mit einem ausgeprägten Infektionssyndrom und einem wichtigen Centro-Gesichtsödem hyperalgisch wird.

F- Behandlung:

• Isoliertes Kochen:

– 1. Aufflackern ohne Anzeichen von Schwerkraft, einfache Behandlung:

Hygiene

Manipulieren Sie die Läsionen nicht,

Lokale antiseptische.

– Gesichtsverletzungen im Zentrum, Verlängerung der Läsion und/oder Beginn des Fiebers in der Antibitherapie

(oralpenillin M, Pristinamycin, Fusidinsäure).

• Furonkulose:

– Strenge Hygiene;

– Pro Knochen Antibiotikatherapie;

– längere lokale Behandlung von Lodges mit Antiseptika oder Antibiotika; – Die Abholung und Behandlung von Unterkünften für die ganze Familie.

VI- Erysipelas:

A- Definition:

Die meisten svt-streptokokkalen akuten Dermo-Hypodermitis A

B- Epidemiologie:

Lage zum Bein in mehr als 80% der Fälle

Häufige und die erste dgc zu evozieren vor einem großen roten Bein akute und fiebrig

Durchschnittsalter von etwa 60 Jahren.

C- Faktoren, die begünstigen:

CVI und/oder lymphatisch.

Lymphödem

Intertrigo Inter-Toe Haustür, Beingeschwür

Generäle (Adipositas).

D-Klinik:

Übliches Bild von „großen febrilen akuten roten Bein“ einseitig

• Start ist brutal
• SG: hohes Fieber (39 bis 40 Grad Celsius) – Schüttelfrost,
• Entzündliche Hautplakat:

Erythematos,

Edemateux,

Umschrieben, Eine periphere Wölbung wird selten beobachtet

Schmerzhaft bis zum Abtasten.

oberflächliche Blasenpeelings oder Purpura,

• Homolaterale entzündliche ADPs werden häufig assoziiert.
• In einem Viertel der Fälle gibt es eine Spur der homolateralen Lymphangitis.

E- Eine Haustür:

Klinisch nachweisbar in 2/3 der Fälle.

Minimal: Inter-Toe Intertrigo, Punktion, traumatische Erosion

Offensichtlich (Beingeschwür).

F- Eine weitere Prüfung ist nicht erforderlich.

Hyperleukozytose bei PNN ist häufig

Biologische seraflamme Syndrom ist wichtig (CRP oft – 100 mg/L).

Hämokulturen sind von geringer Rentabilität;

G- Evolution:

Günstig in 8 bis 10 Tagen auf Antibiotika-Behandlung.

Apyrexia in 48 bis 72 Stunden;

Lokale Schilder in einer Woche.

H- Weniger typische Tabellen:

1- Atypische Erysipele:

• Subakute Formen, bei denen Fieber und Hyperleukozytose mäßig oder abwesend sind. Dgc erwähnt vor:

Die klinischen Merkmale des entzündlichen Hautschranks

Regression mit Anti-Treptokokken-Antibiotika-Therapie.

2- Erysipele bei Diabetikern:

• Klassische Form oder
• Subakute Dermo-Hypodermitis, Torpid, Fuß und Unterschenkel dritte:

– Hautentzündung tritt tiefer,

– Plakat weniger gut begrenzt,

– Mäßige Schmerzen,

– Fieber manchmal abwesend.

• Die Haustür ist oft ein Plantar perforierenden Schmerz.
• Die beteiligten Keime: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, anaerobe.
• Systematische Ergebnisse: zugrunde liegende Osteitis/Dekompensation von Diabetes.
• Entwicklung ist weniger günstig
• Wenn eine schlechte Reaktion auf anti-infektiöse chirurgische Gestenbehandlung.

3- Dermo-infektiöse Hypodermiten von immunsuppressiv:

Klinische Darstellung ist oft irreführend (wenige entzündliche Anzeichen), um die Schwere und insbesondere die Möglichkeit einer tiefen Nekrose zu unterschätzen.

4- Andere akute bakterielle Dermo-Hypodermitis:

• Eine tierisch grundierte Pasteurellose (Katze, Hund);
• Schweinemull: erythematöse Wunde mit einem oedematischen Rand, extrem schmerzhaft, nachdem sie von einem Schwein, Schafen, Fischknochen oder Krustentierknochen verwundet wurde.

I- Behandlung:

• Bei Krankenhausaufenthalt: Penicillin G IV mindestens bis Apyrexie dann Pro-Knochen (Penicillin V, Amoxicillin). Gesamtzeit: 10 bis 20 Tage.
• Bei Aufrechterhaltung zu Hause: Amoxicillin pro Knochen für ca. 15 Tage.
• Pristinamycin (oder Clindamycin) bei Allergie gegen Lactamine.
• Rezidivismus verhindern:

– Verarbeitung einer Haustür

– Unterstützung günstiger Faktoren

VII- Dermo–hypodermitis nekrotisierend:

„nekrotisierende Fasziitis„, Gasgangrän, nekrotisierende Dermo-Hypodermitis,

• Anzeichen einer Sepsis:

– Fieber – 39oC oder Unterkühlung

– AEG / Kollaps

• Lokale Schilder:

– dr – oder Hypoästhesie

– Diffuse Dauer

– Zyanose / Nekrose

– Ein Knistern

• Die dafür verantwortlichen Keime: Streptokokken, Goldstaph, Gram-negativer Bacillus, Anaerobic.
• Chirurgischer Notfall.

Professor AS. CHEHAD