Einleitung /Klassifizierung:
- Hautkrebs ist häufig, beobachtet beim Thema eines klaren Phototyps mit variabler Inzidenz in der Welt: Inzidenzspitzen in amerikanischen Weißen und australischen Weißen aufgezeichnet
- Primäre Hautkrebsarten umfassen zwei Hauptgruppen:
Epithelkrebs: Keratinozytenderiver, Epitheliom oder Karzinome: Basal- und Spinozellulom
Nichtepitheliale Krebsarten: Drifts aus anderen Zellen: Melanom (Melanozyten), Sarkom (Fibroblast)
- Epithelhautkrebs ist die häufigste.
- Hautmelanom ist weniger häufig, hat aber eine schreckliche Prognose; es ist der größte Versorger des Todes
Tumorigenese:
- Verschiedene Veränderungen an der Hautzelle (Keratinozyten, Melanozyten, andere Zellen) führen zur Krebszelle
- Die Zelltransformation ist das Ergebnis genetischer Ereignisse, die irreversible genomische Anomalien verursachen, die die Zellproliferation stören.
Exogene Mittel: verursachen Veränderungen in der zellulären DNA, die zu einer Mutation führen, die zu einer Krebszelle führt: ultraviolette Aorlysikstrahlen A oder B, ionisierende Strahlung oder onkogene Viren
Chemische Mittel: aromatische polyzyklische Kohlenwasserstoffe, Pestizide
- Genesis und Hautkrebs:
Gene, die für die Zelltransformation verantwortlich sind: abnormal, nur in Tumorzellen, präzise krebserregende Faktoren, ultraviolette Strahlen
Gene, die eine genetische Veranlagung für Krebs verleihen: Genodermatose, die das Risiko der Entwicklung von Hauttumoren, vor allem Xeroderma pigmentosum, Mutationen wird von allen Zellen des Körpers getragen. Frühes Alter
Tumor unterdrückende Gene (P53-Gen): steuert den reibungslosen Ablauf des Zellzyklus, es ist ein wahrer Wächter des Genoms, das den Zellzyklus nach genotoxischem Stress (UV) stoppt, was es ermöglicht, die erlittenen genomischen Schäden zu reparieren, bevor es weitergeht Mitosen
- Tumorigenese durch Standardreparatur von zellulären Veränderungen: das normale Individuum hat eine enzymatische Ausrüstung, die in der Lage ist, frühere Veränderungen zu reparieren, jedoch ist diese Enzymausrüstung bei einigen genetischen Erkrankungen (Xeroderma pigmentosum). Der normale Mensch, wie er im Alter fortschreitet sieht Schwäche seiner Mittel zur Reparatur zellulärer Veränderungen (Frequenzspitzen bei älteren Menschen)
- Keine Eliminierung von abnormalen Zellen: In seinem normalen Zustand sorgt das Antitumor-Immunsystem für die Eliminierung von abnormalen Zellen. Schwere Immundefizite ermöglichen die Entstehung von Tumorklonen
Basalzellkarzinom
- Bösartiger Epitheltumor aus Keratinozyten
- Häufiger bei Probanden mit klarem Phänotyp mit einer Geschichte intensiver Sonneneinstrahlung.
- Strenger Hautkrebs, tritt sofort auf gesunder Haut auf
- Fotoexponierte Bereiche, berührt nie Schleimhäute
- Günstige Prognose (niemals Metastasierung)
- Das invasive Potenzial ist rein lokal (lokale Malignität)
- Chirurgische Behandlung
Epidemiologie:
- Allein der häufigste Epithelkrebs macht 70 % der Epithelkrebserkrankungen aus.
- Hohe Inzidenz in Hochsonnenländern (Australien)
- Subjekt im Alter von 40 Jahren, vom klaren Phänotyp bis zur Geschichte der intensiven Sonneneinstrahlung
- Risikofaktoren:
Sonne: hauptkarzinogen, wiederholte Sonneneinstrahlung (Urlaub, Sporttätigkeit) – Präventions- und Schulerziehungsmaßnahmen
▪ MC1R: Gen, das an der Hautpigmentierung beteiligt ist (photo-schützendes Melanin), bestimmte Varianten sind Risikofaktoren für Hautkrebs
▪ Geno-Dermatosen prädispodisponieren Basalzellkarzinome: Xeroderma pigmentosum
Immundepression: Organtransplantationen verursachen mehr Basalzellkarzinome, HIV
Klinische Aspekte:
- Elementare Läsion: eine kleine Papeln von transparenten (transluzenten) normalen Hautfarbe, die die Gefäße der zugrunde liegenden Dermis in Form von Telangiectasies enthüllt, wird diese Läsion "Epitheliomperle" genannt
Sitz: fotoexponierte Bereiche, in 80% der Fälle: Kopf, Hals, Gesicht
- Klinische Formen:
Nodular-Form: die elementare Läsion kann einzigartig bleiben und in der Größe zu erhöhen, so dass ein rosafarbener Knötle durch feine Telangiektasies, die häufigste Form
Narbenebene: die elementare Läsion multipliziert, mehrere Epitheliomama Perlen passen in Rosenkranz und nehmen ein abgerundetes Layout: glatte atrophische Mitte und erhöhte Peripherie durch die Gegenüberstellung von Perlen
– tätowiertes Basalzellkarzinom: die elementare Läsion pigmentiert, braune Flecken, die die Oberfläche des Tumors bedecken – nodular melanoma
Sklerodermiform Form: weißlich, hart und glänzend ungenau Grenzen, die Oberfläche ist gedrückt und versenkbar, mit Telangiectasies bedeckt. Rezidivismus
Ulzerierte Form (ulcus rodens): Nagelstrich-Ulzeration, langsam verlängert, mit Perlenrand
– Wachsform: Graben ulzeration mit einem großen nekrotischen Krater, der zu schwerer Verstümmelung führen kann
Diagnose:
- Positive Diagnose:
Klinisch: vor der Fixität der Läsionen, der Perlengrenze und der Anwesenheit von Telangiektasies
Histologie: eine Proliferation kleiner, klarer Basaloidzellen, die an epidermale Basalschichtzellen erinnern. Diese Zellen gruppieren sich in kompakten Zellclustern und nehmen eine palisadische periphere Anordnung an. Der Tumor bleibt im Vergleich zum Rest der Dermis gut abgegrenzt
- Differentialdiagnose: spinozelluläres Karzinom, malignes Melanom (in pigmentierter Form)
Evolution / Prognose:
- Langsame, außergewöhnliche Metastasen
- Basalzellkarzinom hat eine im Wesentlichen lokale Evolution
Ulzerierte Form: Zerstörung von Gewebe unter der Haut, Knorpelgewebe oder darunter liegendem Knochengewebe, das ein Tor zu Überinfektionskeimen schafft und sich mit einer Naso-Sinus-Infektion oder einer septischen Meningitis, die die Sterblichkeit verursacht, erschwert
Behandlung:
- Chirurgie: Behandlung der Wahl, ermöglicht histologische Kontrolle der Ränder der Exerese: vollständige chirurgische Exerese – regelmäßige Überwachung auf Rezidive
- Andere therapeutische Waffen: bei Risiko- und/oder Multiple-Läsionen-Oder-Risiko:- Strahlentherapie, Kryotherapie mit flüssigem Stickstoff, dynamische Phototherapie
Prävention:
Verwendet effektiven Fotoschutz:
- Kleidung: tragen Deckenkleidung, Hut
- Verwendung von Sonnenschutzmitteln: ermöglicht weniger Fotoschutz, es erfordert wiederholte Anwendungen von Hochindex-Sonnenschutz
Spinozelluläres Karzinom
- Bösartiger Epitheltumor, primitiv keratnozytischer Herkunft, sdresmous karzinom
- De novo oder auf Vorläufer (präkanzeröse Läsion), Haut und Schleimhäute
- Lokale, lokoregionale und Remote-Erweiterung
- 2. in der Häufigkeit von keratnozytären Karzinome, 20% der epitheliale Hautkrebs.
- Beobachtet bei älteren Menschen, nach 60 Jahren klarer Phototyp und Leben in sonnigen Gebieten
Epidemiologie:
- Männlich – weiblich, Alter 60
- Sehr hohe Inzidenz in Australien, Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter
- Das Risiko eines Stodbroidkarzinoms hängt mit zwei Faktoren zusammen: kumulative Dosis der Sonneneinstrahlung,
- Vorläufer von hautschattigen Karzinomen:
Actinic Keratosis: Häufige Läsion an fotoexponierten Bereichen: Gesicht, Extremitäten, Kopfhaut. Ältere, helle Haut, erythematöse Läsion, bräunlich, rau
Radioinduzierte Keratose
Keratose aromatischer polyzyklischer Kohlenwasserstoffe: unvollständige Verbrennung von Holz, Kohle oder Öl (Raffinationsprodukte, Brennstoffe, Teer…)
Hautnarben: Verbrennungen, Radiodermiten – regelmäßige Überwachung
Chronische Wunden: chronische Beingeschwüre – Degenerationsgefahr
- Vorläufer von Shadercardo–Karzinome der Schleimhäute:
Lippen:
▪ chronische Aktinische Cheilitis: Profis der Sonne ausgesetzt: Atrophie, Erosion, Schuppen, Unterlippe
▪ Rauchende Cheilitis: Raucher, Keratosische Plaque, weißlich
Anogenitale Schleimhaut:
▪ infektiösen Ursprung:
HPV: onkogene Typen, Bowen-Krankheit, Karzinom in situ
▪ Schleimhaut der matose:
Sklerotische Flechten: chronische Dermatose, Pruritus, Vulva, weißliche Läsion, Sklerose
Klinische:
- Beginn: Spinozellulom entwickelt sich oft auf einer präkanzerösen Läsion: aktinische Keratose, Bowen-Krankheit, Verbrennungnarbe, Radiodermit, chronische Ulzeration. Die konstruierte Läsion vereint 3 Komponenten: Aufblühen, Ulzeration, Infiltration
Ulcero-vegetative Form: häufigerer, hervorstehender und infiltrierender Tumor, unregelmäßige Oberfläche, Sitz einer aufkeimenden und blutenden Ulzeration, unbeirrte Kanten
- Sitz der Läsionen: entdeckte Regionen (Kopf, Hals), untere und obere Gliedmaßen, Schäden an Schleimhäuten und Halbschleimhäuten: Zunge, Lippen, Vulva und Eichel
Klinische Formen:
Der Tumor kombiniert die verschiedenen semiologischen Elemente in unterschiedlichen Proportionen:
- Ulcer-vegetative Form: die häufigste
- Reine ulzerierte Form
- Pflanzliche Form: Blumenkohl, leicht hämorrhagisch
- Nodular-Form: nodular, warty und knusprig hervorstehende Läsion
Positive Diagnose:
Klinik – Histologie
- Sdamöses Zellkarzinom sollte in Gegenwart von präkanzerösen Läsionen, Kruste, Aufblühen, Blutungen, Hautinduration, zugrunde liegende Infiltration vermutet werden. Das Vorhandensein eines dieser Anzeichen sollte eine Hautbiopsie erfordern, um die Diagnose zu bestätigen
- Histologie: Proliferation von großen Zellen mit vielen zyto-nuklearen Mitosen und Atypien, diese Zellen clustern sich in Lobulen oder überspannt schlecht abgegrenzt, es gibt eine keratinisierende Differenzierung in Form von koronatierten Kugeln, die zugrunde liegende Derme wird oft überfallen
Evolution / Prognose:
- Potenziell invasiver Krebs, lokale Ausdehnung von nahe auf
- Klinische Untersuchung: Suche nach Adenopathie in der lymphatischen Drainageluft des Tumors, da Lymphknotenmetastasen früh sind. Trotz eines jeden Aufrufs werden paraklinische Untersuchungen auf Blut-, Leber- und Lungenmetastasen durchgeführt.
Behandlung:
- Chirurgische Exerese: komplettes Set auf Hypodermis – kleine und prognostische Tumore.
Bei Topographie auf ästhetischeund und/oder funktionelles Risiko – Kryochirurgie, Strahlentherapie, Laser…
Bei Metastasen: Chirurgie, Palliativbehandlungen
Prävention:
- Solarer Fotoschutz.
- Behandlung von präkanzerösen Läsionen.
- Screening und Überwachung von Hochrisikothemen.