Dyspnée aiguë

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I- Introduction :

  • La DA est une urgence médicale fréquente, une des principales causes de consultation d’urgence
  • Etiologies multiples, certaines peuvent engager le pronostic vital
  • Le dg repose sur l’examen clinique et des examens paracliniques simples
  • Reconnaître les urgences majeures respiratoires, cardiovasculaires ou métaboliques, qui nécessitent un dg immédiat et des traitements urgents

II- Définitions :

  • La dyspnée est une sensation subjective pénible, une gène lors de la respiration, ressentie comme un essoufflement, manque d’air, étouffement
  • Aigue = symptomatologie < 2 semaines
  • Polypnée (tachypnée) = respiration rapide FR > 20/min, +/- superficielle
  • Orthopnée = D de décubitus qui oblige le patient à respirer en position assise

III- Physiopathologie :

  • Complexe, imparfaitement connus
  • Perception dans les muscles respi périph, inadéquation tension (SNC) et longueur
  • Déséquilibre entre l’activation de la commande inspir centrale (signal activateur) et mouvement ventilatoires (mécanismes inhibiteurs)
  • Signaux R paroi thoracique, pulmonaires, bronchiques, VAS, chémoR centraux et périph
  • Intégration dans le tronc cérébral, cortex central

IV- Démarche Diagnostique :

1- Interrogatoire :

  • Importance majeure
  • Peut suffire à lui seul à faire le diagnostic
  • Age et sexe
  • Antécédents pathologiques
  • Caractéristiques cliniques de la dyspnée
  • Antécédents cardiovasculaires :
Tableau I. – Signes cliniques de gravité en présence d’une dyspnée.

+ HTA, maladie coronarienne (angor, IDM, pontage)
+ Athérosclérose diffuse (AVC, Artérite Ml)
+ Facteurs de risque de MTE (ATCD, chirurgie, alitement, néoplasie)

  • Antécédents pleuropulmonaires: Signes de BPCO, exposition professionnelle (amiante, silice, aérosols), médicaments, tabagisme (> 20 PA)
  • Immunodépression (VIH, hémopathie, chimio) troubles de déglutition, contexte
  • Caractéristiquescliniques:
  • Intensité
  • Caractère continu, intermittent, repos, activité
  • Mode d’installation, spontané, brutal, progressif
  • Conditions d’apparition: horaire, saison, facteurs déclenchants
  • Rythme, temps (inspiratoire, expiratoire)
  • Modification parla position
  • Aggravation la nuit
  • Ancienneté
  • Signes accompagnateurs

2- Examen Physique :

  • Gestes simples
  • Signes de gravité
  • Permet de faire le dg, la cause la plus probable

A- Examen Pleuropulmonaire :

  • Inspection
  • Rythme, déformation thoraciques, mouvements anormaux
  • Dilatation du thorax (BPCO, asthme, emphysème)
  • Diminution de l’expansion d’un hémithorax
  • Inspection du cou, creux sus-sternal, sus-claviculaire (tirage, masse, turgescence)
  • Contraction inspiratoire du muscle SCM
  • Balancement thoraco-abdominal, mouvement paradoxal thoracique
  • Battement des ailes du nez
  • Cyanose
  • Examen physique du thorax
  • Percussion : tympanisme unilatéral, matité
  • Auscultation : asymétrie, diminution des murmures vésiculaires, râles crépitants, râles sibilants, stridor, frottement pleural
Dyspnée : orientation étiologique en fonction de l’auscultation

B- Examen Cardiovasculaire :

  • Signes d’insuffisance cardiaque: turgescence jugulaire, reflux Hépatujug, HPM douloureuse, oedèmes des membres inf, mesure de la PA
  • Auscultation: bruit de galop, souffle, arythmie, frottement péricardique

C- Examen clinique :

  • Le reste de l’examen doit être complet
  • Syndrome infectieux, signes d’anémie, palpation cou et thyroïde, aires ganglionnaires cervicaux

3- Examens Complémentaires :

  • Utiles, confirmer le dgou évaluer le retentissement de la maladie causale
  • 3 examens simples: Rxthorax- ECG -gazométrie
  • Autres fonction du contexte, l’examen clinique, et résultats des examens simples

A- Radiographie du Thorax :

  • Oriente le dg étiologique
  • Interprétation grands sd radiologiques (alvéolaire Interstitiel, bronchique, vasculaire, pleural,,,)
  • Distension thoracique (Asthme, IRsC)
  • Taille du cœur

B- Gazométrie artérielle :

  • Deux situations: hypoxémie avec hypercapnie,hypoxémie sans hypercapnie
  • Hypoxémie-hypocapnie = effet shunt
  • EP, asthme, OAP, pneumopathie bactérienne
  • Hypercapnie

C- Électrocardiogramme :

  • Causes cardiaques
  • Ischémie myocardique, trouble du rythme, Hypertrophie, signes d’EP (Déviation AD, S1Q3, BBD…)

D- Échocardiographie :

  • Non invasif, cause cardiaque
  • Valvulopathie, hypokinésie, cardiopathie hypertensive, épanchement péricardique, signes d’EP (coeur pulmonaire aigu

E- Autres examens :

  • D-dimères
  • Marqueurs inflammation (CRP, PCT)
  • Enzymes cardiaques (Tropo, myoglobine, CPK, transaminases)
  • Peptide natriurétique de type B (BNP) et NT-proBNP
  • Scanner thoracique
  • Echographie pulmonaire

V- Diagnostique Étiologique :

1- Asthme aigu :

  • Dgfacile à l’anamnèse
  • Jeune, Crises de dyspnées sifflantes nocturnes, effort ou printemps, ATCD personnel ou familial d’allergie, asthme dans l’enfance, bronchiolites)
  • Râles sibilants, freinage expiratoire
  • RT (distension thoracique, facteur déclenchant)
  • Signes de gravité, syndrome de menace
  • Asthme aigu grave

Traitement étiologique

  • Asthme aigu:

β2-mimétiques aérosols : Salbutamol-terbutaline (Ventoline-Bricanyl)

Anticholinergiques : Atrovent – Bromure d’ipratropium Nébulisation 5mg/0,5mg20min, 3 fois/h puis chaque 4h Corticoïdes : Solumédrol 2mg/kg, Hydrocortisone 15 mg/kg

2- Bronchopneumonies :

  • Tableau III. – Manifestations cliniques d’hypoxie et hypercapnie.

    AEG, fièvre, frissons, tachypnée, tachycardie

  • Toux, expectorations purulentes, douleurs tho
  • Matité, Crépitants, souffle tubaire
  • Opacité systématisée, pleurésie, images bilatérales
  • Prélèvements

Traitement :

Antibiothérapie précoce probabiliste

  • fMactamine, + acide clavAmoxicilline
  • C3G: Céfotaxime
  • Fuoroquinolones: Lévofloxacine
  • Prélèvements bactériologiques

3- Décompensations aigues de BPCO :

  • Tableau VII. – Principales causes de poussées aiguës de décompensation de l’insuffisance respiratoire chronique.

    Sujet âgé, IRC

  • Facteur décompensant
  • Polypnée, tirage, respiration abdominothoracique, sibilants
  • Signes d’ICD, galop droit
  • Signes d’hypoxémie – hypercapnie .
  • Radio thorax, gazométrie

Traitement :

  • β2-mimétiques aérosols
  • Anticholinergiques
  • Ventilation mécanique
  • Trt de la cause

4- OAP :

  • Liquide d’origine plasmatique diffuse dans les espaces extravasculaires du poumon
  • L’oedème par hyperpression capillaire pulmonaire (OAP cardiogénique)
  • L’oedème par altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème lésionnel)

OAP Lésionnel

  • Augmentation du coefficient de perméabilité par altération de la membrane alvéolo-capillaire.
  • La pression capillaire pulmonaire est normale ou basse. Le liquide d’oedème a une très forte teneur en protides proche de celle du plasma.
  • Insuffisance respiratoire aigue avec évolution ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Étiologies :

  • Infectieuses, grippe, septicémies, choc septique…
  • Toxiques, inhalation de gaz toxiques, ventilation en oxygène pur, inhalation du liquide gastrique (syndrome de Mendelsohn).

Évolution :

  • 3 phases :
  • Début brutal avec oedème pulmonaire
  • 2ème phase avec lésions inflammatoires, oedème, constitution de membranes hyalines
  • 3ème est celle de la fibrose pulmonaire chronique.
  • La conséquence = trouble majeur des échanges gazeux, hypoxémie réfractaire par effet shunt
  • Ventilation nulle et perfusion maintenue.

OAP cardiogénique

  • Élévation brutale ou chronique de la pression capillaire pulmonaire.
  • Dyspnée d’effort, orthopnée nocturne, toux sèche, productive, mousseuse, rose saumonée
  • Râles crépitants, bases, « marée montante », galop gauche
  • RT: opacités alvéolaires bilatérales en « ailes de papillon », cardiomégalie
  • ECG: cardiopathie causale

3 phases

  • Hypertension veineuse simple
  • Stade d’oedème interstitiel
  • Oedème pulmonaire alvéolaire

Étiologies :

  • Insuffisance ventriculaire gauche
  • Obstacle mécanique sans insuffisance ventriculaire gauche

Traitement :

  • Diurétiques : Furosémide (Lasilix) / Bolus IV 40-80mg
  • Dérivés nitrés : Di nitrate d’isosorbide, trinitrine (Risordan, Lenitral) 1-Bmg puis perfusion 3-10mg/h

Surveillance PA :

  • Tonicardiaques: Dobutamine
  • Ventilation non invasive
  • Traitement de la cause (IDM, trouble du rythme…)
Facteur de risque

5- Embolie pulmonaire :

  • Diagnostic difficile
  • Facteurs favorisants (antécédent TVP, chirurgie, alitement, cancer…)
  • Début brutal
  • Dyspnée, douleur tho, hémoptysies
  • RT: infarctus pulmonaire, ECG (CPA)
  • Gazométrie: hypoxémie-hypocapnie
  • D-dimères, écho + cardiographie, angioscanner thoracique, angiographie, scintigraphie

Symptôme/signe

Traitement :

  • Anti coagulation à dose curative : HBPM / Héparine non fractionnée: formes massives
  • Thrombolyse: embolie massive, état de choc, cœur pulmonaire aigu
  • Emboléctomie chirurgicale

6- Pneumothorax :

  • Post traumatique ou spontanée
  • Dyspnée + Douleurs thoracique inspiration
  • Tympanisme
  • Emphysème sous cutanée
  • Radio
  • Exsufflation, drainage

7- Tuberculose :

  • Contage
  • Altération de l’état général
  • Signes d’imprégnation, sueurs nocturne
  • Adénopathies
  • Radio: épanchement, caverne, miliaire, ADP
  • IDR + recherche de BK
  • Traitement antituberculeux

8- Cancer pulmonaire :

  • Altération de l’état général
  • Cancer primitif
  • Radio + scanner
  • Chirurgie, chimiothérapie

9- Métaboliques :

  • Acidoses métaboliques: acidocétose diabétique. Insuffisance rénale aigue…
  • Traitement étiologique

10- Neuromusculaire :

  • Polyradiculonévrite aigue PRN, myasthénie…
  • Traitement spécifique
  • Ventilation mécanique

11- Corps étranger intra bronchique :

  • Jeune enfant
  • Contexte
  • Accès de suffocation, syndrome de pénétration
  • Radio + scanner
  • Bronchoscopie

12- Œdème laryngé :

  • Œdème de Quincke
  • Choc anaphylactique
  • Traumatique
  • Adrénaline, corticoïdes

13- Autres diagnostics :

  • Strangulation, submersion, noyade…
  • Intoxication

14- Intoxication au CO :

  • Monoxyde de carbone
  • Gaz inodore, incolore, insipide
  • Fréquente et grave
  • Ie cause de décès par intoxication
  • L’hémoglobine a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que pour l’oxygène

Physiopathologie :

  • Hypoxie, secondaire à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO)
  • Toxicité cellulaire indépendante de l’hypoxémie composantes immunologiques et inflammatoires

Signes initiaux : céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience, de la mémoire, vertiges, fatigue

Signes de gravité : coma profond, calme hypertonique, trismus, convulsions

Signes végétatifs : hyperthermie, sueurs et coloration rose « cochenille » des téguments

  • HTA, rhabdomyolyse puis insuffisance rénale aiguë, détresse respiratoire
  • ECG : tachycardie, troubles du rythme, troubles de la repoiarisation, infarctus du myocarde
  • Caractère collectif et saisonier
  • Diagnostic biologique:
  • Oxycarbonémie (mi/100ml) > 0,2ml/100mii
  • Dosage de la carboxyHb > 5%
  • CPK, Troponine: ischémie myoc, musculaire
  • Créatinine: IRA
  • Hyperleucocytose
  • Gazométrie normale

Prise en charge CO

  • La demi-vie du CO est de 320 minutes en air ambiant, 90 minutes en FiO2 100%, et 23 minutes dans un caisson hyperbare à 3 atmosphères
  • Oxygénothérapie à FiO2 100%
  • Normobare au masque haute concentration
  • 12 L/min pendant 6 heures
  • Indications: absence de symptômes et HbCO < 15%
  • Oxygénothérapie hyperbare:
  • Indications :
  • Perte de connaissance même brève, trouble de la conscience, convulsions, signe neurologique, grossesse, enfant, pathologie cardio pulmonaire préexistante, modification de l’ECG
  • HbCO > 15% avec symptômes
  • HbCO > 25% même sans symptômes
  • Contre-indications: pneumothorax non draîné bronchospasme majeur

VI- Traitement :

Traitement symptomatique :

  • Position assise
  • Oxygé nothérapie(Sa02>90%)
  • Voie veineuse
  • Liberté des voies aériennes
  • Extraction de l’atmosphère toxique
  • Admission en réanimation (signes de gravité)

Assistance ventilatoire :

  • Indications : hypoxémie réfractaire, épuisement respiratoire, troubles de la conscience
  • Ventilation mécanique conventionnelle : intubation trachéale après sédation
  • Ventilation non invasive VNI: Masque facial, nécessite une conscience et coopération du patient (OAP, BPCO, pneumonies, immunodéprimés)

VII- Conclusion :

  • La dyspnée aigue est un motif fréquent de consultation en urgence
  • Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen clinique et des examens paracliniques simples
  • Un diagnostic étiologique précoce permet de débuter un traitement adapté, gage de meilleur pronostic

Cours du Dr FOUGHALI – Faculté de Constantine