I- Introduction :
- La DA est une urgence médicale fréquente, une des principales causes de consultation d’urgence
- Etiologies multiples, certaines peuvent engager le pronostic vital
- Le dg repose sur l’examen clinique et des examens paracliniques simples
- Reconnaître les urgences majeures respiratoires, cardiovasculaires ou métaboliques, qui nécessitent un dg immédiat et des traitements urgents
II- Définitions :
- La dyspnée est une sensation subjective pénible, une gène lors de la respiration, ressentie comme un essoufflement, manque d’air, étouffement
- Aigue = symptomatologie < 2 semaines
- Polypnée (tachypnée) = respiration rapide FR > 20/min, +/- superficielle
- Orthopnée = D de décubitus qui oblige le patient à respirer en position assise
III- Physiopathologie :
- Complexe, imparfaitement connus
- Perception dans les muscles respi périph, inadéquation tension (SNC) et longueur
- Déséquilibre entre l’activation de la commande inspir centrale (signal activateur) et mouvement ventilatoires (mécanismes inhibiteurs)
- Signaux R paroi thoracique, pulmonaires, bronchiques, VAS, chémoR centraux et périph
- Intégration dans le tronc cérébral, cortex central
IV- Démarche Diagnostique :
1- Interrogatoire :
- Importance majeure
- Peut suffire à lui seul à faire le diagnostic
- Age et sexe
- Antécédents pathologiques
- Caractéristiques cliniques de la dyspnée
- Antécédents cardiovasculaires :

+ HTA, maladie coronarienne (angor, IDM, pontage)
+ Athérosclérose diffuse (AVC, Artérite Ml)
+ Facteurs de risque de MTE (ATCD, chirurgie, alitement, néoplasie)
- Antécédents pleuropulmonaires: Signes de BPCO, exposition professionnelle (amiante, silice, aérosols), médicaments, tabagisme (> 20 PA)
- Immunodépression (VIH, hémopathie, chimio) troubles de déglutition, contexte
- Caractéristiquescliniques:
- Intensité
- Caractère continu, intermittent, repos, activité
- Mode d’installation, spontané, brutal, progressif
- Conditions d’apparition: horaire, saison, facteurs déclenchants
- Rythme, temps (inspiratoire, expiratoire)
- Modification parla position
- Aggravation la nuit
- Ancienneté
- Signes accompagnateurs
2- Examen Physique :
- Gestes simples
- Signes de gravité
- Permet de faire le dg, la cause la plus probable
A- Examen Pleuropulmonaire :
- Inspection
- Rythme, déformation thoraciques, mouvements anormaux
- Dilatation du thorax (BPCO, asthme, emphysème)
- Diminution de l’expansion d’un hémithorax
- Inspection du cou, creux sus-sternal, sus-claviculaire (tirage, masse, turgescence)
- Contraction inspiratoire du muscle SCM
- Balancement thoraco-abdominal, mouvement paradoxal thoracique
- Battement des ailes du nez
- Cyanose
- Examen physique du thorax
- Percussion : tympanisme unilatéral, matité
- Auscultation : asymétrie, diminution des murmures vésiculaires, râles crépitants, râles sibilants, stridor, frottement pleural

B- Examen Cardiovasculaire :
- Signes d’insuffisance cardiaque: turgescence jugulaire, reflux Hépatujug, HPM douloureuse, oedèmes des membres inf, mesure de la PA
- Auscultation: bruit de galop, souffle, arythmie, frottement péricardique
C- Examen clinique :
- Le reste de l’examen doit être complet
- Syndrome infectieux, signes d’anémie, palpation cou et thyroïde, aires ganglionnaires cervicaux
3- Examens Complémentaires :
- Utiles, confirmer le dgou évaluer le retentissement de la maladie causale
- 3 examens simples: Rxthorax- ECG -gazométrie
- Autres fonction du contexte, l’examen clinique, et résultats des examens simples
A- Radiographie du Thorax :
- Oriente le dg étiologique
- Interprétation grands sd radiologiques (alvéolaire Interstitiel, bronchique, vasculaire, pleural,,,)
- Distension thoracique (Asthme, IRsC)
- Taille du cœur
B- Gazométrie artérielle :
- Deux situations: hypoxémie avec hypercapnie,hypoxémie sans hypercapnie
- Hypoxémie-hypocapnie = effet shunt
- EP, asthme, OAP, pneumopathie bactérienne
- Hypercapnie
C- Électrocardiogramme :
- Causes cardiaques
- Ischémie myocardique, trouble du rythme, Hypertrophie, signes d’EP (Déviation AD, S1Q3, BBD…)
D- Échocardiographie :
- Non invasif, cause cardiaque
- Valvulopathie, hypokinésie, cardiopathie hypertensive, épanchement péricardique, signes d’EP (coeur pulmonaire aigu
E- Autres examens :
- D-dimères
- Marqueurs inflammation (CRP, PCT)
- Enzymes cardiaques (Tropo, myoglobine, CPK, transaminases)
- Peptide natriurétique de type B (BNP) et NT-proBNP
- Scanner thoracique
- Echographie pulmonaire
V- Diagnostique Étiologique :
1- Asthme aigu :
- Dgfacile à l’anamnèse
- Jeune, Crises de dyspnées sifflantes nocturnes, effort ou printemps, ATCD personnel ou familial d’allergie, asthme dans l’enfance, bronchiolites)
- Râles sibilants, freinage expiratoire
- RT (distension thoracique, facteur déclenchant)
- Signes de gravité, syndrome de menace
- Asthme aigu grave
Traitement étiologique
- Asthme aigu:
β2-mimétiques aérosols : Salbutamol-terbutaline (Ventoline-Bricanyl)
Anticholinergiques : Atrovent – Bromure d’ipratropium Nébulisation 5mg/0,5mg20min, 3 fois/h puis chaque 4h Corticoïdes : Solumédrol 2mg/kg, Hydrocortisone 15 mg/kg
2- Bronchopneumonies :
-
Tableau III. – Manifestations cliniques d’hypoxie et hypercapnie. AEG, fièvre, frissons, tachypnée, tachycardie
- Toux, expectorations purulentes, douleurs tho
- Matité, Crépitants, souffle tubaire
- Opacité systématisée, pleurésie, images bilatérales
- Prélèvements
Traitement :
Antibiothérapie précoce probabiliste
- fMactamine, + acide clavAmoxicilline
- C3G: Céfotaxime
- Fuoroquinolones: Lévofloxacine
- Prélèvements bactériologiques
3- Décompensations aigues de BPCO :
-
Tableau VII. – Principales causes de poussées aiguës de décompensation de l’insuffisance respiratoire chronique. Sujet âgé, IRC
- Facteur décompensant
- Polypnée, tirage, respiration abdominothoracique, sibilants
- Signes d’ICD, galop droit
- Signes d’hypoxémie – hypercapnie .
- Radio thorax, gazométrie
Traitement :
- β2-mimétiques aérosols
- Anticholinergiques
- Ventilation mécanique
- Trt de la cause
4- OAP :
- Liquide d’origine plasmatique diffuse dans les espaces extravasculaires du poumon
- L’oedème par hyperpression capillaire pulmonaire (OAP cardiogénique)
- L’oedème par altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème lésionnel)
OAP Lésionnel
- Augmentation du coefficient de perméabilité par altération de la membrane alvéolo-capillaire.
- La pression capillaire pulmonaire est normale ou basse. Le liquide d’oedème a une très forte teneur en protides proche de celle du plasma.
- Insuffisance respiratoire aigue avec évolution ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : le syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Étiologies :
- Infectieuses, grippe, septicémies, choc septique…
- Toxiques, inhalation de gaz toxiques, ventilation en oxygène pur, inhalation du liquide gastrique (syndrome de Mendelsohn).
Évolution :
- 3 phases :
- Début brutal avec oedème pulmonaire
- 2ème phase avec lésions inflammatoires, oedème, constitution de membranes hyalines
- 3ème est celle de la fibrose pulmonaire chronique.
- La conséquence = trouble majeur des échanges gazeux, hypoxémie réfractaire par effet shunt
- Ventilation nulle et perfusion maintenue.
OAP cardiogénique
- Élévation brutale ou chronique de la pression capillaire pulmonaire.
- Dyspnée d’effort, orthopnée nocturne, toux sèche, productive, mousseuse, rose saumonée
- Râles crépitants, bases, « marée montante », galop gauche
- RT: opacités alvéolaires bilatérales en « ailes de papillon », cardiomégalie
- ECG: cardiopathie causale
3 phases
- Hypertension veineuse simple
- Stade d’oedème interstitiel
- Oedème pulmonaire alvéolaire
Étiologies :
- Insuffisance ventriculaire gauche
-
Obstacle mécanique sans insuffisance ventriculaire gauche
Traitement :
- Diurétiques : Furosémide (Lasilix) / Bolus IV 40-80mg
- Dérivés nitrés : Di nitrate d’isosorbide, trinitrine (Risordan, Lenitral) 1-Bmg puis perfusion 3-10mg/h
Surveillance PA :
- Tonicardiaques: Dobutamine
- Ventilation non invasive
- Traitement de la cause (IDM, trouble du rythme…)

5- Embolie pulmonaire :
- Diagnostic difficile
- Facteurs favorisants (antécédent TVP, chirurgie, alitement, cancer…)
- Début brutal
- Dyspnée, douleur tho, hémoptysies
- RT: infarctus pulmonaire, ECG (CPA)
- Gazométrie: hypoxémie-hypocapnie
- D-dimères, écho + cardiographie, angioscanner thoracique, angiographie, scintigraphie

Traitement :
- Anti coagulation à dose curative : HBPM / Héparine non fractionnée: formes massives
- Thrombolyse: embolie massive, état de choc, cœur pulmonaire aigu
- Emboléctomie chirurgicale
6- Pneumothorax :
- Post traumatique ou spontanée
- Dyspnée + Douleurs thoracique inspiration
- Tympanisme
- Emphysème sous cutanée
- Radio
- Exsufflation, drainage
7- Tuberculose :
- Contage
- Altération de l’état général
- Signes d’imprégnation, sueurs nocturne
- Adénopathies
- Radio: épanchement, caverne, miliaire, ADP
- IDR + recherche de BK
- Traitement antituberculeux
8- Cancer pulmonaire :
- Altération de l’état général
- Cancer primitif
- Radio + scanner
- Chirurgie, chimiothérapie
9- Métaboliques :
- Acidoses métaboliques: acidocétose diabétique. Insuffisance rénale aigue…
- Traitement étiologique
10- Neuromusculaire :
- Polyradiculonévrite aigue PRN, myasthénie…
- Traitement spécifique
- Ventilation mécanique
11- Corps étranger intra bronchique :
- Jeune enfant
- Contexte
- Accès de suffocation, syndrome de pénétration
- Radio + scanner
- Bronchoscopie
12- Œdème laryngé :
- Œdème de Quincke
- Choc anaphylactique
- Traumatique
- Adrénaline, corticoïdes
13- Autres diagnostics :
- Strangulation, submersion, noyade…
- Intoxication
14- Intoxication au CO :
- Monoxyde de carbone
- Gaz inodore, incolore, insipide
- Fréquente et grave
- Ie cause de décès par intoxication
- L’hémoglobine a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que pour l’oxygène
Physiopathologie :
- Hypoxie, secondaire à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO)
- Toxicité cellulaire indépendante de l’hypoxémie composantes immunologiques et inflammatoires
Signes initiaux : céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience, de la mémoire, vertiges, fatigue
Signes de gravité : coma profond, calme hypertonique, trismus, convulsions
Signes végétatifs : hyperthermie, sueurs et coloration rose « cochenille » des téguments
- HTA, rhabdomyolyse puis insuffisance rénale aiguë, détresse respiratoire
- ECG : tachycardie, troubles du rythme, troubles de la repoiarisation, infarctus du myocarde
- Caractère collectif et saisonier
- Diagnostic biologique:
- Oxycarbonémie (mi/100ml) > 0,2ml/100mii
- Dosage de la carboxyHb > 5%
- CPK, Troponine: ischémie myoc, musculaire
- Créatinine: IRA
- Hyperleucocytose
- Gazométrie normale
- La demi-vie du CO est de 320 minutes en air ambiant, 90 minutes en FiO2 100%, et 23 minutes dans un caisson hyperbare à 3 atmosphères
- Oxygénothérapie à FiO2 100%
- Normobare au masque haute concentration
- 12 L/min pendant 6 heures
- Indications: absence de symptômes et HbCO < 15%
- Oxygénothérapie hyperbare:
- Indications :
- Perte de connaissance même brève, trouble de la conscience, convulsions, signe neurologique, grossesse, enfant, pathologie cardio pulmonaire préexistante, modification de l’ECG
- HbCO > 15% avec symptômes
- HbCO > 25% même sans symptômes
- Contre-indications: pneumothorax non draîné bronchospasme majeur
VI- Traitement :
Traitement symptomatique :
- Position assise
- Oxygé nothérapie(Sa02>90%)
- Voie veineuse
- Liberté des voies aériennes
- Extraction de l’atmosphère toxique
- Admission en réanimation (signes de gravité)
Assistance ventilatoire :
- Indications : hypoxémie réfractaire, épuisement respiratoire, troubles de la conscience
- Ventilation mécanique conventionnelle : intubation trachéale après sédation
- Ventilation non invasive VNI: Masque facial, nécessite une conscience et coopération du patient (OAP, BPCO, pneumonies, immunodéprimés)
VII- Conclusion :
- La dyspnée aigue est un motif fréquent de consultation en urgence
- Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen clinique et des examens paracliniques simples
- Un diagnostic étiologique précoce permet de débuter un traitement adapté, gage de meilleur pronostic
Cours du Dr FOUGHALI – Faculté de Constantine