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I- Introduction :

• La DA est une urgence médicale fréquente, une des principales causes de consultation d’urgence
• Etiologies multiples, certaines peuvent engager le pronostic vital
• Le dg repose sur l’examen clinique et des examens paracliniques simples
• Reconnaître les urgences majeures respiratoires, cardiovasculaires ou métaboliques, qui nécessitent un dg immédiat et des traitements urgents

II- Définitions :

• La dyspnée est une sensation subjective pénible, une gène lors de la respiration, ressentie comme un essoufflement, manque d’air, étouffement
• Aigue = symptomatologie < 2 semaines
• Polypnée (tachypnée) = respiration rapide FR > 20/min, +/- superficielle
• Orthopnée = D de décubitus qui oblige le patient à respirer en position assise

III- Physiopathologie :

• Complexe, imparfaitement connus
• Perception dans les muscles respi périph, inadéquation tension (SNC) et longueur
• Déséquilibre entre l’activation de la commande inspir centrale (signal activateur) et mouvement ventilatoires (mécanismes inhibiteurs)
• Signaux R paroi thoracique, pulmonaires, bronchiques, VAS, chémoR centraux et périph
• Intégration dans le tronc cérébral, cortex central

IV- Démarche Diagnostique :

1- Interrogatoire :

• Importance majeure
• Peut suffire à lui seul à faire le diagnostic
• Age et sexe
• Antécédents pathologiques
• Caractéristiques cliniques de la dyspnée
• Antécédents cardiovasculaires :

+ HTA, maladie coronarienne (angor, IDM, pontage)
+ Athérosclérose diffuse (AVC, Artérite Ml)
+ Facteurs de risque de MTE (ATCD, chirurgie, alitement, néoplasie)

• Antécédents pleuropulmonaires: Signes de BPCO, exposition professionnelle (amiante, silice, aérosols), médicaments, tabagisme (> 20 PA)
• Immunodépression (VIH, hémopathie, chimio) troubles de déglutition, contexte
• Caractéristiquescliniques:
• Intensité
• Caractère continu, intermittent, repos, activité
• Mode d’installation, spontané, brutal, progressif
• Conditions d’apparition: horaire, saison, facteurs déclenchants
• Rythme, temps (inspiratoire, expiratoire)
• Modification parla position
• Aggravation la nuit
• Ancienneté
• Signes accompagnateurs

2- Examen Physique :

• Gestes simples
• Signes de gravité
• Permet de faire le dg, la cause la plus probable

A- Examen Pleuropulmonaire :

• Inspection
• Rythme, déformation thoraciques, mouvements anormaux
• Dilatation du thorax (BPCO, asthme, emphysème)
• Diminution de l’expansion d’un hémithorax
• Inspection du cou, creux sus-sternal, sus-claviculaire (tirage, masse, turgescence)
• Contraction inspiratoire du muscle SCM
• Balancement thoraco-abdominal, mouvement paradoxal thoracique
• Battement des ailes du nez
• Cyanose
• Examen physique du thorax
• Percussion : tympanisme unilatéral, matité
• Auscultation : asymétrie, diminution des murmures vésiculaires, râles crépitants, râles sibilants, stridor, frottement pleural

B- Examen Cardiovasculaire :

• Signes d’insuffisance cardiaque: turgescence jugulaire, reflux Hépatujug, HPM douloureuse, oedèmes des membres inf, mesure de la PA
• Auscultation: bruit de galop, souffle, arythmie, frottement péricardique

C- Examen clinique :

• Le reste de l’examen doit être complet
• Syndrome infectieux, signes d’anémie, palpation cou et thyroïde, aires ganglionnaires cervicaux

3- Examens Complémentaires :

• Utiles, confirmer le dgou évaluer le retentissement de la maladie causale
• 3 examens simples: Rxthorax- ECG -gazométrie
• Autres fonction du contexte, l’examen clinique, et résultats des examens simples

A- Radiographie du Thorax :

• Oriente le dg étiologique
• Interprétation grands sd radiologiques (alvéolaire Interstitiel, bronchique, vasculaire, pleural,,,)
• Distension thoracique (Asthme, IRsC)
• Taille du cœur

B- Gazométrie artérielle :

• Deux situations: hypoxémie avec hypercapnie,hypoxémie sans hypercapnie
• Hypoxémie-hypocapnie = effet shunt
• EP, asthme, OAP, pneumopathie bactérienne
• Hypercapnie

C- Électrocardiogramme :

• Causes cardiaques
• Ischémie myocardique, trouble du rythme, Hypertrophie, signes d’EP (Déviation AD, S1Q3, BBD…)

D- Échocardiographie :

• Non invasif, cause cardiaque
• Valvulopathie, hypokinésie, cardiopathie hypertensive, épanchement péricardique, signes d’EP (coeur pulmonaire aigu

E- Autres examens :

• D-dimères
• Marqueurs inflammation (CRP, PCT)
• Enzymes cardiaques (Tropo, myoglobine, CPK, transaminases)
• Peptide natriurétique de type B (BNP) et NT-proBNP
• Scanner thoracique
• Echographie pulmonaire

V- Diagnostique Étiologique :

1- Asthme aigu :

• Dgfacile à l’anamnèse
• Jeune, Crises de dyspnées sifflantes nocturnes, effort ou printemps, ATCD personnel ou familial d’allergie, asthme dans l’enfance, bronchiolites)
• Râles sibilants, freinage expiratoire
• RT (distension thoracique, facteur déclenchant)
• Signes de gravité, syndrome de menace
• Asthme aigu grave

Traitement étiologique

• Asthme aigu:

β2-mimétiques aérosols : Salbutamol-terbutaline (Ventoline-Bricanyl)

Anticholinergiques : Atrovent – Bromure d’ipratropium Nébulisation 5mg/0,5mg20min, 3 fois/h puis chaque 4h Corticoïdes : Solumédrol 2mg/kg, Hydrocortisone 15 mg/kg

2- Bronchopneumonies :

• 

  AEG, fièvre, frissons, tachypnée, tachycardie

• Toux, expectorations purulentes, douleurs tho
• Matité, Crépitants, souffle tubaire
• Opacité systématisée, pleurésie, images bilatérales
• Prélèvements

Traitement :

Antibiothérapie précoce probabiliste

• fMactamine, + acide clavAmoxicilline
• C3G: Céfotaxime
• Fuoroquinolones: Lévofloxacine
• Prélèvements bactériologiques

3- Décompensations aigues de BPCO :

• 

  Sujet âgé, IRC

• Facteur décompensant
• Polypnée, tirage, respiration abdominothoracique, sibilants
• Signes d’ICD, galop droit
• Signes d’hypoxémie – hypercapnie .
• Radio thorax, gazométrie

Traitement :

• β2-mimétiques aérosols
• Anticholinergiques
• Ventilation mécanique
• Trt de la cause

4- OAP :

• Liquide d’origine plasmatique diffuse dans les espaces extravasculaires du poumon
• L’oedème par hyperpression capillaire pulmonaire (OAP cardiogénique)
• L’oedème par altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème lésionnel)

OAP Lésionnel

• Augmentation du coefficient de perméabilité par altération de la membrane alvéolo-capillaire.
• La pression capillaire pulmonaire est normale ou basse. Le liquide d’oedème a une très forte teneur en protides proche de celle du plasma.

• Insuffisance respiratoire aigue avec évolution ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : le syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Étiologies :

• Infectieuses, grippe, septicémies, choc septique…
• Toxiques, inhalation de gaz toxiques, ventilation en oxygène pur, inhalation du liquide gastrique (syndrome de Mendelsohn).

Évolution :

• 3 phases :
• Début brutal avec oedème pulmonaire
• 2ème phase avec lésions inflammatoires, oedème, constitution de membranes hyalines
• 3ème est celle de la fibrose pulmonaire chronique.
• La conséquence = trouble majeur des échanges gazeux, hypoxémie réfractaire par effet shunt
• Ventilation nulle et perfusion maintenue.

OAP cardiogénique

• Élévation brutale ou chronique de la pression capillaire pulmonaire.
• Dyspnée d’effort, orthopnée nocturne, toux sèche, productive, mousseuse, rose saumonée
• Râles crépitants, bases, « marée montante », galop gauche
• RT: opacités alvéolaires bilatérales en « ailes de papillon », cardiomégalie
• ECG: cardiopathie causale

3 phases

• Hypertension veineuse simple
• Stade d’oedème interstitiel
• Oedème pulmonaire alvéolaire

Étiologies :

• Insuffisance ventriculaire gauche

• Obstacle mécanique sans insuffisance ventriculaire gauche

Traitement :

• Diurétiques : Furosémide (Lasilix) / Bolus IV 40-80mg

• Dérivés nitrés : Di nitrate d’isosorbide, trinitrine (Risordan, Lenitral) 1-Bmg puis perfusion 3-10mg/h

Surveillance PA :

• Tonicardiaques: Dobutamine
• Ventilation non invasive
• Traitement de la cause (IDM, trouble du rythme…)

5- Embolie pulmonaire :

• Diagnostic difficile
• Facteurs favorisants (antécédent TVP, chirurgie, alitement, cancer…)
• Début brutal
• Dyspnée, douleur tho, hémoptysies
• RT: infarctus pulmonaire, ECG (CPA)
• Gazométrie: hypoxémie-hypocapnie
• D-dimères, écho + cardiographie, angioscanner thoracique, angiographie, scintigraphie

Traitement :

• Anti coagulation à dose curative : HBPM / Héparine non fractionnée: formes massives
• Thrombolyse: embolie massive, état de choc, cœur pulmonaire aigu
• Emboléctomie chirurgicale

6- Pneumothorax :

• Post traumatique ou spontanée
• Dyspnée + Douleurs thoracique inspiration
• Tympanisme
• Emphysème sous cutanée
• Radio
• Exsufflation, drainage

7- Tuberculose :

• Contage
• Altération de l’état général
• Signes d’imprégnation, sueurs nocturne
• Adénopathies
• Radio: épanchement, caverne, miliaire, ADP
• IDR + recherche de BK
• Traitement antituberculeux

8- Cancer pulmonaire :

• Altération de l’état général
• Cancer primitif
• Radio + scanner
• Chirurgie, chimiothérapie

9- Métaboliques :

• Acidoses métaboliques: acidocétose diabétique. Insuffisance rénale aigue…
• Traitement étiologique

10- Neuromusculaire :

• Polyradiculonévrite aigue PRN, myasthénie…
• Traitement spécifique
• Ventilation mécanique

11- Corps étranger intra bronchique :

• Jeune enfant
• Contexte
• Accès de suffocation, syndrome de pénétration
• Radio + scanner
• Bronchoscopie

12- Œdème laryngé :

• Œdème de Quincke
• Choc anaphylactique
• Traumatique
• Adrénaline, corticoïdes

13- Autres diagnostics :

• Strangulation, submersion, noyade…
• Intoxication

14- Intoxication au CO :

• Monoxyde de carbone
• Gaz inodore, incolore, insipide
• Fréquente et grave
• I^e cause de décès par intoxication
• L’hémoglobine a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que pour l’oxygène

Physiopathologie :

• Hypoxie, secondaire à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO)
• Toxicité cellulaire indépendante de l’hypoxémie composantes immunologiques et inflammatoires

Signes initiaux : céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience, de la mémoire, vertiges, fatigue

Signes de gravité : coma profond, calme hypertonique, trismus, convulsions

Signes végétatifs : hyperthermie, sueurs et coloration rose « cochenille » des téguments

• HTA, rhabdomyolyse puis insuffisance rénale aiguë, détresse respiratoire
• ECG : tachycardie, troubles du rythme, troubles de la repoiarisation, infarctus du myocarde
• Caractère collectif et saisonier
• Diagnostic biologique:
• Oxycarbonémie (mi/100ml) > 0,2ml/100mii
• Dosage de la carboxyHb > 5%
• CPK, Troponine: ischémie myoc, musculaire
• Créatinine: IRA
• Hyperleucocytose
• Gazométrie normale

Prise en charge CO

• La demi-vie du CO est de 320 minutes en air ambiant, 90 minutes en FiO2 100%, et 23 minutes dans un caisson hyperbare à 3 atmosphères
• Oxygénothérapie à FiO2 100%
• Normobare au masque haute concentration
• 12 L/min pendant 6 heures
• Indications: absence de symptômes et HbCO < 15%
• Oxygénothérapie hyperbare:
• Indications :
• Perte de connaissance même brève, trouble de la conscience, convulsions, signe neurologique, grossesse, enfant, pathologie cardio pulmonaire préexistante, modification de l’ECG
• HbCO > 15% avec symptômes
• HbCO > 25% même sans symptômes
• Contre-indications: pneumothorax non draîné bronchospasme majeur

VI- Traitement :

Traitement symptomatique :

• Position assise
• Oxygé nothérapie(Sa0²>90%)
• Voie veineuse
• Liberté des voies aériennes
• Extraction de l’atmosphère toxique
• Admission en réanimation (signes de gravité)

Assistance ventilatoire :

• Indications : hypoxémie réfractaire, épuisement respiratoire, troubles de la conscience
• Ventilation mécanique conventionnelle : intubation trachéale après sédation
• Ventilation non invasive VNI: Masque facial, nécessite une conscience et coopération du patient (OAP, BPCO, pneumonies, immunodéprimés)

VII- Conclusion :

• La dyspnée aigue est un motif fréquent de consultation en urgence
• Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen clinique et des examens paracliniques simples
• Un diagnostic étiologique précoce permet de débuter un traitement adapté, gage de meilleur pronostic

Cours du Dr FOUGHALI – Faculté de Constantine