Dysthyroïdies

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Introducción :

  • Alta incidencia en la población general a cualquier edad
  • Alta prevalencia en mujeres (2^ 4%)
  • controles de hormona tiroidea los y rsquo;; L & rsquo actividad metabólica de todos los genes telas de regulación cuyos productos proteicos son esenciales para la respiración celular

YO/- recordatorios fisiológicas :

glándula tiroides : endocrino glándula en frente de la tráquea; debajo de la laringe. Se compone de dos lóbulos conectados por el y rsquo; istmo. El tejido de la tiroides se organiza en folículo

papel : síntesis, almacenamiento y la secreción de las hormonas tiroideas:
– T3 triyodotironina.
– T4: levotiroxina.

Síntesis / almacenamiento y la liberación de las hormonas tiroideas :

La síntesis de la hormona tiroidea implica varios pasos :

– La captación de yodo : l & rsquo; dietético de yodo se toma activamente por la tiroides
– La oxidación y la fijación de yodo en los grupos de tirosilo de la tiroglobulina: proporcionado por un tiroperoxidasa (TPO).
– enganche :
Un residuo de mono-yodotirosina (CON) y una di-yodotirosina residuo(ESTE) se combinan para formar T3 triyodotironina, y dos residuos de di-yodotirosina para formar el tétrabdothyronine o tiroxina T4.T3 y T4 se fijan a la tiroglobulina.
– almacenamiento : Tiroglobulina T3 trayendo, T4, MIT un DIT, se almacena en el coloide a la luz de folículo tiroideo.
– liberación : tiroglobulina pasa de la luz folicular a la parte apical de tirocito por endocitosis. Los lisosomas contienen enzimas catalíticas liberan hormonas tiroideas por proteólisis de tiroglobulina .Las hormonas liberado dejar el tirocito en la membrana basal.

Distribución y metabolismo :

– Liberada en la sangre; lesT4 y T3 están fuertemente vinculadas a la TBG (globulina fijadora de tiroxina)
– Encuentran en los tejidos periféricos enzimas que convierten LAT4 Ent3 por desyodación

– T3 es metabólicamente más potente que la T4
– La fracción libre de hormonas tiroideas se metaboliza por el hígado y se excreta en la bilis

Papel de las hormonas tiroideas :

Los efectos de las hormonas tiroideas son muy complejos y son más conocidos por las consecuencias de su discapacidad. Actúan multinivel :

  • crecimiento en altura y peso :

Una deficiencia antes del nacimiento da un defecto de osificación, pero un niño nacido con un tamaño normal. Discapacidad después del nacimiento provoca retraso en el desarrollo de defectos de desarrollo.

  • Maduración del sistema nervioso central :

El papel de las hormonas tiroideas es particularmente importante antes del nacimiento y en 45 primeros días, debido a su discapacidad y es la rsquo; origen de cretinismo (retraso mental irreversible). La proteína de mielina (importante constituyente de la mielina) es producido por un gen regulado por las hormonas tiroideas durante el desarrollo.

  • El metabolismo basal y la termogénesis :

Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo y el consumo y rsquo basal; oxígeno al corazón, músculo esquelético, hígado, riñón, pero no en el cerebro, bazo y gónada. El l & rsquo mecanismo; acción calorigénico de hormonas tiroideas sigue siendo poco clara.

  • corazón : Aumentan la velocidad y sobre todo el ritmo cardiaco.
  • músculo estriado :

L & rsquo; Hipertiroidismo provoca pérdida de masa muscular y rsquo; hipotiroidismo contracción lenta.

  • tejido adiposo :

Ellos aumentan la sensibilidad de las células de grasa y al rsquo; efecto lipolítico de varias hormonas, en particular las catecolaminas. Estimulan el catabolismo de colesterol en ácidos biliares y y rsquo; el colesterol es un signo característico de y rsquo; hipotiroidismo.

regulación :

– La síntesis está regulada por la pituitaria de tirotropina (TSH) en sí controlado por la hormona liberadora de tirotropina (MERCADO) hipotalámico
– Las hormonas tiroideas ejercen Feed Back en la secreción de TSH y TRH.

los valores normales :

TSH : 0.4 para 4 Hare / l

Suero de T4 y T3 :

II /- el hipotiroidismo :

  • L & rsquo; hipotiroidismo es una deficiencia de la secreción de hormona tiroidea = Incapacidad de la tiroides para producir suficiente y rsquo; hormonas para llenar las necesidades metabólicas.
  • El déficit primario se dice en el caso de rsquo; consecución de la glándula tiroides (elevada TSH)
  • El déficit se llama secundaria si la deficiencia de TSH relacionado con un daño hipotalámico hipofisario o (TSH normal o baja)

    hipotiroidismo primario
Thyroïdite de Hashimoto
hipotiroidismo secundario

signos clínicos :

astenia – Engordar – bradicardia – hipotermia – El estreñimiento sequedad – myalgie ; calambres musculares – arthralgie – Pérdida del cabello

• Si no se trata, l & rsquo; hipotiroidismo tiene efectos perjudiciales significativos sobre la salud cardiovascular, la función neurológica, reproducción y el desarrollo fetal

Consecuencias si no son compatibles para el hipotiroidismo :

-> cardiovascular : gasto cardíaco disminuido

-> neurológico Desaceleración de las funciones intelectuales, trastornos psiquiátricos, hipoxia cerebral

-> La fertilidad del embarazo

  1. Deterioro de la fertilidad
  2. Aumento del riesgo de y rsquo; aborto espontáneo y d & rsquo; parto prematuro
  3. Desarrollo dañado del recién nacido

-> Coma myxœdémateux : tumba hipotensión + fallo multiorgánico

Diagnóstico hipo-thyroïdies :

  • TSH = función tiroidea de medición sensible
  • TauxdeT3etT4
  • Medición de d & rsquo tasas; anticuerpos de la tiroides

    hipotiroidismo clínico / sublinique hipotiroidismo

III /- hipertiroidismo :

Hiperactividad de la glándula tiroides con un aumento de la secreción de las hormonas tiroideas -> Thyrotoxicose

Diferentes formas y sus etiologías :

patología fisiopatología criterios clínicos
La enfermedad de Graves Auto-inmune

anticuerpo receptor anti TSH

Tirotoxicosis oftalmopatía bocio difuso homogéneo
adenoma tóxico tumor secretor benigna tirotoxicosis aislado nódulo
múltiples bocio- nodular tóxico secretoras de tumores benignos Bocio grande tirotoxicosis heterogéneos múltiples nódulos
iodée suplemento iatrogène (La amiodarona, productos de contraste yodado, antiséptico

yodado…)

Thyrotoxicose variable de bocio
Enfermedad de Graves

forma típica de tirotoxicosis :

signos generales: Pérdida de peso, temperatura de la piel con alta sudoración y polidipsia cardiovascular Signs: palpitaciones y taquicardia resto (cronotrópico y efectos inotrópicos positivos)

signos neuromusculares: principalmente muscular intensa fatiga, temblores, nerviosismo, agitación, trastornos del sueño

Las complicaciones son a menudo corazón (trastornos del ritmo y la insuficiencia cardíaca) con alteración de la y rsquo; condición (debilidad y pérdida de peso significativa)

diagnóstico positivo :
TSH y T4 libre

hipertiroidismo clínico / sublinique hipertiroidismo

IV /- El tratamiento de la disfunción de la tiroides :

A / Tratamiento de hipotiroidismo :

  • levotiroxina (la T4) es la terapia de reemplazo de elección para el hipotiroidismo Y. Está indicado para el hipotiroidismo primario o secundario y en todas las situaciones en las que sus deseos de TSH de frenos.
  • La liotironina (L-T3) También se comercializa; una acción más rápida; baja vida media; usado generalmente en el caso de emergencias

Estrategia y optimización terapéutica :

Las dosis están adaptados a la respuesta del paciente (control de los síntomas) y los resultados del ensayo TSH
Todas las 6 para 8 s semana y rsquo; requiere una evaluación clínica y bioquímica
+ Las dosis se aumentaron en incrementos de 12,5 normalización de los niveles de TSH y la reversión de los signos y síntomas
Tasa de TSH objetivo 0,45-4,12mUI / L
+ 1 ingesta diaria, mañana en ayunas (larga vida media)
+ Distancia de cualquier poder (al menos 20 para 30 minutos antes del desayuno).

interacción con otros medicamentos
poblaciones especiales

B / Tratamiento del hipertiroidismo :

El tratamiento básico :

  • Para reducir la y rsquo; actividad de la y rsquo; la hormona tiroidea, los ANTITHYROl'DIENS utilizados
  • Los tratamientos están diseñados para limitar la cantidad de rsquo; hormonas tiroideas nacen los productos lata glándula
  • Los objetivos terapéuticos:

A disminuir directamente la síntesis del bloque de transporte iónico

L & rsquo; uso de mecanismos fisiológicos que regulan Destrucción tiroides parcial

un- Uptake inhibidor de d & rsquo; yodo :

  • Algunos aniones compiten con el & rsquo; yodo a su portador

+ Perclorato
+ tiocianato
+ pertecnetato

  • Reducir la y rsquo; yodo disponible para la síntesis de y rsquo; hormonas
  • Leurutilisation se limita : riesgo y rsquo; aplasia

si- Inhibidor y rsquo; incorporación : haluro

• L & rsquo; yodo radiactivo 131L; Emisión de radiación β tóxico para la célula

+ Capturado sin distinción con 127L por el cotransportador de Na + / I-
+ Los resultados en la destrucción local y específica de la célula c.

C- Los inhibidores de la y rsquo; incorporación : representado por :

  • derivados mercaptoimidazol : Thiamazole Carbimazole
  • derivados de tiouracilo: Benzylthiouracile Propylthiouracile

Mecanismo y rsquo; Acción :
La inhibición de la formación de la hormona tiroidea por :
– La interferencia con el & rsquo; incorporación de yodo en los residuos de tirosilo de la tiroglobulina
– La inhibición de la asamblea de yodotirosil en tironinas
– La inhibición de la peroxidasa
L & rsquo; efecto clínico tarda mucho tiempo (semana) a aparecer

indicaciones : Todas las formas de hipertiroidismo

Efectos indeseables :
– neutropenia / agranulocytose, peligroso, reversible.
– la piel de rush
– ictericia (lesión hepática)
– dolor en las articulaciones

estrategias terapéuticas :

síntomas soportes (tratamiento sintomático transitoria)
estrategia terapéutica : La enfermedad de Graves
estrategia terapéutica : tratamiento radical

observación :
– La amiodarona es un agente anti-arrítmico que contiene más 35% d & rsquo; yodo en su estructura. Tiene la particularidad de inducir diferentes efectos sobre la función de la tiroides incluyendo la conversión disminuida de T4 a T3 y la aparición de y rsquo; hipotiroidismo. También puede ser responsable de dos tipos de hipertiroidismo, que puede tomar la forma de y rsquo; hipertiroidismo con carga yodo o d & rsquo; un tiroiditis indolora.
– Se utiliza no cardioselectivos bloqueadores beta para el tratamiento sintomático de hipertiroidismo debido y rsquo; se encontró en el hipertiroidismo Sobreexpresan beta receptor.

Cursos del Dr. BRIK-BOUGHELLOUT – Facultad de Constantino