前書き :
- いずれの年齢で一般集団の発生率が高いです
- 女性で有病率が高いです (2^ 4％)
- L’甲状腺ホルモンはlを制御します’タンパク質産物が細胞呼吸に不可欠である遺伝子を調節することによる、すべての組織の代謝活性
私/- 生理のリマインダー :
甲状腺腺 : 内分泌気管の前に腺; 喉頭以下. それは一緒にリンクされた2つのローブで構成されています’地峡. 甲状腺組織は、卵胞で構成されています
役割 : 合成, 貯蔵および甲状腺ホルモンの分泌:
– T3トリヨードサイロニン.
– T4: レボチロキシン.
合成/ストレージと甲状腺ホルモンの放出 :
甲状腺ホルモンの合成には、いくつかの手順が必要 :
– ヨウ素の取り込み : リットル’食品ヨウ素は甲状腺に積極的に取り込まれます
– サイログロブリンのチロシル基の酸化、ヨウ素の固定: 甲状腺ペルオキシダーゼによって提供さ (TPO).
– カップリング :
モノヨードチロシン残基 (WITH) およびジヨードチロシン残基(THIS) トリヨードサイロニンT3を形成して, そしてtétrabdothyronine又はチロキシンT4.T3およびT4を形成するジヨードチロシンの2つの残基は、サイログロブリンに固定されています。.
– ストレージ : サイログロブリン持参T3, T4, MIT DIT, 甲状腺濾胞の光にコロイドに記憶されています.
– 解除 : チログロブリンは、エンドサイトーシスによってthyrocyteの頂端部に濾胞腔から渡し. 基底膜でthyrocyteを残す解放選択図ホルモンチログロブリンの触媒酵素を含むリソソームにタンパク質分解により、甲状腺ホルモンを放出します.
分布と代謝 :
– 血液中にリリース; lesT4とT3が強くTBGにリンクされています (チロキシン結合globuline)
– 脱ヨード化によってLAT4 ENT3を変換末梢組織酵素で発見
– T3はT4よりも代謝がより強力です
– 甲状腺ホルモンの遊離画分は肝臓で代謝され、胆汁中に排泄されます
甲状腺ホルモンの役割 :
甲状腺ホルモンの効果は非常に複雑であり、最高の自分の障害の結果によって知られています. 彼らは、マルチレベルの行動します :
- 身長と体重の成長 :
出産前欠乏は骨化の欠陥が、通常の大きさを持って生まれた子を与えます. 出産後の障害は、現像欠陥の成長障害を引き起こし.
- 中枢神経系の成熟 :
甲状腺ホルモンの役割は、出産前とでは特に重要です 45 最初の日, 彼らの障害は’クレチニズムの起源 (不可逆的な精神遅滞). ミエリンタンパク質 (ミエリンの重要な構成要素) 開発中に、甲状腺ホルモンによって調節される遺伝子によって産生されます.
- 基礎代謝および熱 :
甲状腺ホルモンは基礎代謝と’心臓の酸素, 骨格筋, 肝臓, 腎臓, なく、脳内, 脾臓および生殖腺. lのメカニズム’甲状腺ホルモンの発熱作用はよくわかっていない.
- 心 : 彼らは、速度と、特に心臓のリズムを増やします.
- 横紋筋 :
L’甲状腺機能亢進症は筋肉の消耗とl’甲状腺機能低下症は収縮を遅らせます.
- 脂肪組織 :
それらは脂肪細胞の感受性を高めます’さまざまなホルモンの脂肪分解効果, 特にカテコールアミン. それらは胆汁酸のコレステロールの異化を刺激し、’高コレステロール血症はの特徴的な兆候です’甲状腺機能低下症.
規制 :
– 合成は、甲状腺刺激ホルモン、下垂体によって調節されます (TSH) それ自体は甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンによって制御します (市場) 視床下部
– 甲状腺ホルモンはTSHとTRHの分泌に戻るフィード発揮します.
正常値 :
TSH : 0.4 へ 4 ウサギ/リットル
血清T4とT3 :
II /- 甲状腺機能低下症 :
- L’甲状腺機能低下症は甲状腺ホルモンの分泌不足です=甲状腺が十分に産生できない’代謝ニーズを満たすホルモン.
- 財政赤字は、’甲状腺の損傷 (TSHの上昇)
- TSHの欠乏は、下垂体または視床下部損傷に関連する場合は赤字が二次と呼ばれています (正常または低TSH)
主な甲状腺機能低下症
臨床徴候 :
無力症 – 体重増加 – 徐脈 – 低体温 – 乾燥便秘 – Myalgie ; 筋肉のけいれん – Arthralgie – 抜け毛
•未処理, リットル’甲状腺機能低下症は心血管の健康に重大な悪影響を及ぼします, 神経学的機能, 生殖および胎児の発達
甲状腺機能低下症のためにサポートされていない場合の影響 :
- > 心血管 : 減少した心拍出量
- > 神経学 知的機能の鈍化, 精神疾患, 低酸素脳症
- > 不妊・妊娠
- 豊饒の減損
- リスクの増加’自然流産と’早産
- 新生児の障害を開発
- > コマmyxœdémateux : 低血圧の墓 + 多臓器不全
診断ハイポthyroïdies :
- TSH =敏感な測定甲状腺機能
- TauxdeT3etT4
- の割合を測定する’抗甲状腺抗体
臨床甲状腺機能低下症 / 甲状腺機能低下症のsublinique
III /- 甲状腺機能亢進症 :
過活動甲状腺甲状腺ホルモンの分泌増加と - > Thyrotoxicose
異なる形とその病因 :
| 病理学 | 病態生理 | 臨床基準 |
| バセドウ病 | 自己免疫
抗TSH受容体抗体 |
甲状腺中毒症眼症甲状腺腫びまん均質 |
| 毒性腺腫 | 良性腫瘍分泌 | 甲状腺中毒症孤立結節 |
| 甲状腺腫の多- 毒性結節性 | 良性腫瘍を分泌します | 異種の複数の結節性甲状腺腫甲状腺中毒症ビッグ |
| サーチャージiodée | Iatrogène (アミオダロン, ヨード造影剤の製品, 防腐剤
ヨウ素化…) |
Thyrotoxicose甲状腺腫変数 |
甲状腺中毒症の典型的な形 :
一般的な兆候: 減量, サイン心血管高い発汗や多飲による皮膚温: 動悸や頻脈レスト (変時と変力効果を正)
神経筋の兆候: 主に筋肉激しい疲労, 震え, 神経質, アジテーション, 睡眠障害
合併症は、多くの場合、心臓部であります (リズム障害と心不全) 障害のあるl’状態 (弱さと有意な体重減少)
陽性診断 :
TSHおよび遊離T4
IV /- 甲状腺機能障害の治療 :
甲状腺機能低下症のA /トリートメント :
- レボチロキシン (T4) 甲状腺機能低下症Yのための選択の代替療法であります. それは、一次または二次甲状腺機能低下症のために、すべての状況で示された場合、ブレーキTSHへのご要望.
- ラリオチロニン (L-T3) また、販売されています; 速いアクション; 低半減期; 一般的に緊急事態の場合に使用
戦略と治療の最適化 :
用量は、患者の応答に適合されています (症状コントロール) およびアッセイの結果TSH
全て 6 へ 8 数週間’臨床的および生化学的評価が必要
+ 用量の増分で増加しました 12,5 徴候や症状のTSHレベルの正常化と逆転
ターゲットTSH 0,45-4,12mUI / Lの割合
+ 1 1日の摂取量, 朝の断食 (長い半減期)
+ 任意の電源からの距離 (少なくとも 20 へ 30 朝食前に分).
甲状腺機能亢進症のB /トリートメント :
基本的な治療 :
- 減少させる’の活動’甲状腺ホルモン, 使用ANTITHYROl'DIENS
- 治療の目的は、量を制限することです’腺が作り出すことができる生まれた甲状腺ホルモン
- 治療目的:
直接合成ブロックイオン輸送を減少させます
L’生理学的調節メカニズムの活用甲状腺の部分的破壊
A- 取り込み阻害’沃素 :
- 一部のアニオンはlと競合します’そのキャリアのためのヨウ素
+ 過塩素酸塩
+ チオシアン
+ 過テクネチウム
- lを減らす’の合成に利用できるヨウ素’ホルモン
- Leurutilisationが限られています : のリスク’aplasie
B- 阻害剤’法人化 : ハロゲン化物
•L’放射性ヨウ素 131L; 細胞に対して毒性β放射線の放出
+ 区別なくキャプチャ 127共輸送体のNa + / IによるL-
+ セルcのローカルおよび特定の破壊をもたらします.
C- 阻害剤’法人化 : で表さ :
- デリバティブメルカプトイミダゾール : チアマゾールカルビマゾール
- デリバティブチオウラシル: Benzylthiouracile Propylthiouracile
のメカニズム’アクション :
甲状腺ホルモンの形成を阻害することにより、 :
– lとの干渉’チログロブリンのチロシル残基へのヨウ素の取り込み
– チロニンでヨードチロシルのアセンブリを阻害します
– ペルオキシダーゼの阻害
L’臨床効果に時間がかかる (週間) 登場します
適応症 : 甲状腺機能亢進症のすべてのフォーム
副作用 :
– 好中球減少症 / agranulocytose, 危険な, リバーシブル.
– ラッシュスキン
– 黄疸 (肝障害)
– 関節痛
治療戦略 :
リマーク :
– アミオダロンは、より多く含まれている抗不整脈薬であります 35% D’その構造のヨウ素. これは、T4からT3への変換の減少や甲状腺機能の発生など、甲状腺機能にさまざまな影響を与えるという特殊性があります。’甲状腺機能低下症. また、いずれかの形をとることができる甲状腺機能亢進症の2つのタイプの責任があります。’ヨウ素負荷による甲状腺機能亢進症または’痛みのない甲状腺炎.
– 非心臓選択性ベータ遮断薬は甲状腺機能亢進症の対症療法に使用されます。’ベータ受容体の過剰発現は甲状腺機能亢進症の間に観察されました.
BRIK-BOUGHELLOUT博士のコース – コンスタンティヌスの学部
