Dysthyroïdies

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Introdução :

  • Alta incidência na população em geral em qualquer idade
  • Alta prevalência em mulheres (2^ 4%)
  • L & rsquo; tiróide controlos hormona as & rsquo; actividade metabólica de todos os genes tecidos regulação cujos produtos de proteína são essenciais para a respiração celular

EU/- lembretes fisiológicas :

glândula tireóide : Glândulas Endócrinas na frente da traquéia; abaixo da laringe. Ele consiste em dois lóbulos ligados por o & rsquo; istmo. O tecido da tiróide é organizado em folículo

papel : síntese, armazenamento e secreção de hormonas da tiróide:
– T3 tri-iodotironina.
– T4: levotiroxina.

Síntese / armazenamento e libertação de hormonas da tiróide :

A síntese da hormona da tiróide envolve várias etapas :

– A absorção de iodo : l & rsquo; dietética de iodo é levado ativamente pela tireóide
– A oxidação e a fixação de iodo sobre os grupos de tirosilo de tiroglobulina: fornecido por um tireoperoxidase (TPO).
– acoplamento :
Um resíduo de mono-iodotirosina (COM) e um di-iodotirosina resíduo(ESTE) se combinam para formar triiodotironina T3, e dois resíduos de di-iodotirosina para formar o tétrabdothyronine ou tiroxina T4.T3 e T4 são fixados à tiroglobulina.
– armazenamento : Tireoglobulina T3 trazendo, T4, MIT uma DIT, é armazenado no colóide à luz do folículo tiróide.
– lançamento : tiroglobulina passa do lúmen foliculares para a porção apical da tirócito por endocitose. Os lisossomas contendo enzimas catalíticas libertar hormonas da tiróide através de proteólise de tiroglobulina .os hormonas libertado deixar o tirócito na membrana basal.

Distribution and Metabolism :

– Lançado no sangue; lesT4 e T3 estão fortemente ligados à TBG (globulina de ligação a tiroxina)
– Encontrado nos tecidos periféricos enzimas que convertem LAT4 ENT3 por desiodinação

– T3 é metabolicamente mais poderoso do que T4
– A fracção livre de hormonas da tiróide são metabolizados pelo fígado e excretados na bílis

Papel dos hormônios da tireóide :

Os efeitos dos hormônios da tireóide são muito complexos e são mais conhecidos pelas consequências de suas deficiências. Eles agem multinível :

  • o crescimento em altura e peso :

A deficiência antes do nascimento dá um defeito ossificação, mas uma criança nascida com um tamanho normal. Deficiência após o nascimento faz com que a falha prosperar defeito desenvolvimento.

  • A maturação do sistema nervoso central :

O papel das hormonas da tiróide é particularmente importante antes do nascimento e em 45 primeiros dias, porque sua deficiência é o & rsquo; origem do cretinismo (retardo mental irreversível). A proteína de mielina (importante constituinte de mielina) é produzido por um gene regulado por hormonas da tiróide durante o desenvolvimento.

  • metabolismo basal e termogênese :

hormonas da tiróide aumentar o metabolismo basal e consumo & rsquo; oxigênio para o coração, músculo esquelético, fígado, rim, mas não no cérebro, baço e gonadal. A l & rsquo mecanismo; ação calorigênico de hormonas da tiróide permanece obscuro.

  • coração : Eles aumentam a velocidade e, especialmente, o ritmo cardíaco.
  • músculo estriado :

L & rsquo; Hipertireoidismo provoca desperdício e & rsquo muscular; hipotireoidismo mais lenta contração.

  • tecido adiposo :

Eles aumentam a sensibilidade das células de gordura para o & rsquo; efeito lipolítico de vários hormônios, particularmente catecolaminas. Eles estimulam o catabolismo de colesterol em ácidos biliares e & rsquo; o colesterol é um sinal característico de & rsquo; hipotireoidismo.

regulação :

– A síntese é regulada pela pituitária tirotropina (TSH) por sua vez controlada pela hormona de libertação de tirotropina (MERCADO) hipotálamo
– Os hormônios tireoidianos exercem Feed Back na secreção de TSH e TRH.

valores normais :

TSH : 0.4 para 4 Hare / l

Soro de T4 e T3 :

II /- o hipotireoidismo :

  • L & rsquo; hipotiroidismo é uma deficiência de secreção da hormona da tiróide = Incapacidade da tiróide para produzir suficiente & rsquo; hormonas para preencher as necessidades metabólicas.
  • O défice primário é dito no caso de & rsquo; realização da glândula tiróide (elevada TSH)
  • O déficit é chamado de secundário, se a deficiência de TSH relacionada a um pituitária ou danos hipotálamo (TSH normal ou baixo)

    hipotireoidismo primário
Thyroïdite de Hashimoto
hipotiroidismo secundário

sinais clínicos :

astenia – O ganho de peso – bradicardia – hipotermia – secura constipação – Myalgie ; cãibras musculares – arthralgie – Queda de cabelo

• Se não for tratada, l & rsquo; hipotireoidismo tem efeitos deletérios significativos sobre a saúde cardiovascular, função neurológica, reprodução e desenvolvimento fetal

Consequências se não suportam para o hipotireoidismo :

-> cardiovascular : redução do débito cardíaco

-> neurológico Desaceleração das funções intelectuais, distúrbios psiquiátricos, hipóxia cerebral

-> Fertilidade-gravidez

  1. Diminuição da fertilidade
  2. O aumento do risco de & rsquo; aborto espontâneo e d & rsquo; parto prematuro
  3. desenvolvimento prejudicado do recém-nascido

-> coma myxœdémateux : hipotensão sepultura + falência de múltiplos órgãos

Diagnóstico hipo-thyroïdies :

  • TSH = função tiróide de medição sensível
  • TauxdeT3etT4
  • Medição de taxas de d & rsquo; anticorpos da tiróide

    hipotireoidismo clínico / hipotireoidismo sublinique

III /- hipertiroidismo :

Hiperactiva tiróide glândula com o aumento da secreção de hormonas da tiróide -> Thyrotoxicose

Diferentes formas e suas etiologias :

patologia fisiopatologia critérios clínicos
A doença de Graves Auto-imune

anticorpo anti- receptor de TSH

Tireotoxicose oftalmopatia de bócio difuso homogêneo
adenoma tóxico secretores tumor benigno tirotoxicose isolado nódulo
bócio de multi- nodular tóxico secretores de tumores benignos Big bócio tireotoxicose múltiplos nódulos heterogêneos
sobretaxa iodée iatrogène (amiodarona, produtos de contraste iodado, antisséptico

iodado…)

variável Thyrotoxicose bócio
doença de Graves

forma típica de tirotoxicose :

sinais gerais: A perda de peso, a temperatura da pele com alta sudorese e polidipsia cardiovascular Sinais: palpitações e taquicardia resto (cronotrópica e efeitos inotrópicos positivos)

sinais neuromusculares: principalmente fadiga muscular intensa, tremores, nervosismo, agitação, distúrbios do sono

As complicações são muitas vezes coração (distúrbios do ritmo e insuficiência cardíaca) com alteração do & rsquo; condição (fraqueza e perda de peso significativa)

diagnóstico positivo :
TSH e T4 livre

hipertireoidismo clínico / hipertiroidismo sublinique

IV /- Tratamento de disfunção da tiróide :

A / O tratamento de hipotiroidismo :

  • levotiroxina (o T4) é a terapia de substituição de escolha para o hipotiroidismo Y. É indicado para o hipotireoidismo primário ou secundário e em todas as situações em que seus desejos a TSH freio.
  • La liothyronine (L-T3) também é comercializado; ação mais rápida; meia-vida de baixo; geralmente utilizado no caso de emergências

Estratégia e otimização terapêutica :

As doses estão adaptados para a resposta do paciente (controle dos sintomas) e os resultados do ensaio de TSH
tudo 6 para 8 semana s & rsquo; requer avaliação clínica e bioquímica
+ As doses foram aumentadas em incrementos de 12,5 normalização dos níveis de TSH e da reversão dos sinais e sintomas
Taxa de alvo TSH 0,45-4,12mUI / L
+ 1 ingestão diária, jejum de manhã (longa meia-vida)
+ Distância de qualquer poder (pelo menos 20 para 30 minutos antes do pequeno almoço).

interacção droga
populações especiais

B / O tratamento do hipertiroidismo :

O tratamento básico :

  • Para reduzir o & rsquo; actividade da & rsquo; hormona da tiróide, os ANTITHYROl'DIENS utilizados
  • Os tratamentos são projetados para limitar a quantidade de & rsquo; hormonas da tiróide nascido o produto lata glândula
  • Os objetivos terapêuticos:

Um diminuir directamente a síntese de bloco de transporte iónico

L & rsquo; uso de mecanismos fisiológicos que regulam a destruição parcial da tiróide

uma- Captação de inibidor d & rsquo; iodo :

  • Alguns ânions competir com o & rsquo; iodo para a sua operadora

+ perclorato
+ tiocianato
+ pertecnetato

  • Reduzir o & rsquo; disponível iodo para a síntese de & rsquo; hormônios
  • Leurutilisation é limitado : risco & rsquo; aplasia

b- Inibidor & rsquo; incorporação : halogeneto

• L & rsquo; radioiodine 131eu; Emissão de radiação β tóxico para a célula

+ Capturé sans distinction avec 127G pelo simportador Na + / I-
+ Resulta em destruição local e específico da célula c.

c- Inibidores de & rsquo; incorporação : representado por :

  • derivados imidazolo : Thiamazole Carbimazole
  • derivados tiouracilo: Benzylthiouracile Propylthiouracile

Mecanismo & rsquo; Ação :
A inibição da formação de hormona da tiróide através :
– A interferência com o & rsquo; incorporação de iodo em resíduos de tirosilo de tiroglobulina
– Inibição da montagem de iodotirosil em tironinas
– A inibição de peroxidase
L & rsquo; efeito clínico leva um longo tempo (semanas) a aparecer

indicações : Todas as formas de hipertireoidismo

reacções adversas :
– neutropenia / agranulocytose, perigoso, reversível.
– pele do rush
– icterícia (lesão hepática)
– dor nas articulações

estratégias terapêuticas :

sintomas apoios (tratamento sintomático transitório)
estratégia terapêutica : A doença de Graves
estratégia terapêutica : tratamento radical

observação :
– A amiodarona é um agente anti-arrítmico que contém mais 35% d & rsquo; iodo na sua estrutura. Ele tem a particularidade de induzir diferentes efeitos sobre a função da tiróide incluindo a conversão diminuída de T4 para T3 e a ocorrência de & rsquo; hipotiroidismo. Ele também pode ser responsável por dois tipos de hipertiroidismo, o qual pode assumir a forma de & rsquo; hipertiroidismo com carga de iodo ou d & rsquo; um tiroidite indolor.
– Ele utiliza os beta-bloqueadores não-cardioselectivos para o tratamento sintomático de hipertiroidismo porque & rsquo; verificou-se em beta do receptor do hipertiroidismo sobreexpressam.

Cours du Dr BRIK-BOUGHELLOUT – Faculdade de Constantino