Carcinomas de piel

0
502

Introducción /Clasificación:

  • Los cánceres de piel son comunes, observados en el tema de fototipo claro con incidencia variable en el mundo: picos de incidencia registrados en blancos americanos y blancos australianos
  • Los cánceres de piel primarios incluyen dos grupos principales:

Cáncer mipitelial: desrío de queratinocitos, epitelioma o carcinomas: carcinoma basal y espinocelular

Cánceres no epiteliales: derivas de otras células: melanoma (melanocitos), sarcoma (fibroblasto)

  • Los cánceres epiteliales de la piel son los más comunes.
  • El melanoma cutáneo es menos frecuente, pero tiene un pronóstico terrible; es el mayor proveedor de la muerte

tumoresgénesis:

  • Se producen diferentes alteraciones en la célula de la piel (queratinocitos, melancito, otras células)
  • La transformación celular es el resultado de eventos genéticos que inducen anomalías genómicas irreversibles que interrumpen la proliferación celular

UNgentes exógenos: causan alteraciones en el ADN celular, lo que resulta en una mutación que conduce a una célula cancerosa: rayos aorlíticos ultravioletas A o B, radiación ionizante o virus oncogénicos

UNgente químico: hidrocarburos policíclicos aromáticos, pesticidas

  • Génovayos y cáncermis de Piel:

solenes responsables remi la transformación celulcon: anormales, sólo en células tumorales, factores carcinogénicos precisos, rayos ultravioleta

Lgenortees que clanfimiren una prediosposición solminorteética al cáncer: la genodermatosis que expone el riesgo de desarrollar tumores cutáneos, príncipexeroderma ipalmente pigmentoso, son transportadas por todas las células del cuerpo. Edad temprana

solenes sd upresoresmi tencostumbres (gen P53): controla el buen funcionamiento del ciclo celular, es un verdadero guardián del genoma, deteniendo el ciclo celular después del estrés genotóxico (UV), que permite reparar el daño genómico sufrido antes de continuar Mitoses

  • tumorigénicoses por dmiFefix ctounnosotrosdeen otraraciones celulares: el individuo normal tiene un equipo enzimático capaz de reparar alteraciones previas, sin embargo, durante algunas enfermedades genéticas este equipo enzimático es (cerpigmentoso oderma). El individuo normal a medida que avanza en la edad ve debilitar sus medios de reparación de alteraciones celulares (pico de frecuencia en los ancianos)
  • Bueno, esto es,metroinación de célcons anormalmis: en su estado normal, el sistema inmunitario antitumoral garantiza la eliminación de cualquier célula anormal. Los déficits inmunitarios graves permitirán la aparición de clones tumorales

carcinometroa basocelular

Carcinomas de piel 2reefinición:

  • Tumor epitelial maligno del queratinocito
  • Más común en sujetos de fenotipo claro con antecedentes de exposición intensa al sol.
  • Cáncer de piel estricto, ocurre inmediatamente en la piel sana
  • Zonas fotoexpuestas, nunca toca las membranas mucosas
  • Pronóstico favorable (nunca metástasis)
  • El potencial invasivo es puramente local (neoplasia maligna local)
  • Tratamiento quirúrgico

EPIDemiología:

  • El cáncer epitelial más común por sí solo representa el 70% de los cánceres epiteliales.
  • Alta incidencia en los países de alta edad (Australia)
  • Sujeto de 40 años, desde fenotipo claro hasta antecedentes de exposición intensa al sol
  • fabricantes remi riesgla:

Sol: comorcinógeno mayor, exposición solar repetida (vacaciones, actividad deportiva) medidas de prevención y educación escolar

Carcinomas de piel 3PAGredisposiciónorte genéticun: son más comunes en sujetos de piel clara, fototipo I / II

METROC1R: gen implicado en la pigmentación de la piel (melanina fotoprotectora), ciertas variantes son factores de riesgo de cáncer de piel

Genodermases prmidisponen allas cunrcinomas de células basales: Xeroderma pigmentoso

Enmunodepresión: Los trasplantes de órganos causan más carcinomas de células basales, VIH

Aspectolas clínica:

  • lesiónnorte elemental: una pequeña pápula de color de piel normal transparente (translúcido), que revela los vasos de la dermis subyacente en forma de telangiectasies, esta lesión se llama "perla de epitelioma"

Comoiento: zonas foto-expuestas, en el 80% de los casos: cabeza, cuello, camino

  • Formas clínicas:

Fhuella norteganancias: la lesión elemental puede seguir siendo única y aumentar de tamaño dando un nódulo de color rosa atravesado por telangiectasias finas, la forma más común

PAGlanla este últimocatriz: la lesión elemental se multiplica, varias cuentas de epiteliomama coincidirán en rosario y tomar un diseño redondeado: centro atrófico liso y periferia elevada por la yuxtaposición de perlas

carcinomamá basal tatuadla: la lesión elemental pigmentará, manchas marrones, cubriendo la superficie del tumor – el melanoma nodular

Fhuella misclerodermifora: límites blanquecinos, duros y brillantes imprecisos, la superficie está deprimida y retráctil, cubierta de telangiectasias. Reincidencia

foen RMAlcél desea (enlcrodens estadounidenses): ulceración por accidente cerebrovascular de uñas, lentamente extendida, con borde con cuentas

Forma de enceradla: tallación de excavación con un gran cráter necrótico que puede conducir a una mutilación grave

DiagnOstico:

  • DIAGNOSTicla positidentro de:

Clcasa: frente a la fijación de las lesiones, la frontera con cuentas y la presencia de telangiectasias

HIstologia: una proliferación de células basaloides pequeñas y de límite claro que recuerdan a las células de la capa basal epidérmica. Estas células se agrupan en clústeres de células compactas y toman una disposición periférica palisádica. El tumor permanece bien delineado en comparación con el resto de la dermis

  • DiagnóstiCo diferenciarAlabama: El carcinoma espinocelular, melanoma maligno (en formas pigmentado)

mivolución / Pronóstico:

  • Metástasis lentas y excepcionales
  • El carcinoma basocelular tiene una evolución esencialmente local

Fhuella enlcerada: destrucción de tejido debajo de la piel, tejido cartílago o tejido óseo subyacente creando una puerta de entrada a los gérmenes de sobreinfección y complicándose con infección por naso-sinusal o meningitis séptica que causa mortalidad

Tratamiento:

  • Cirugía: tratamiento de elección, permite el control histológico de los márgenes de la exeresis: exeresis quirúrgica completa – monitoreo regular de recurrencias
  • Otras armas terapéuticas: en caso de topografía en riesgo y/o lesiones múltiples o sujetas a riesgo: radioterapia, crioterapia con nitrógeno líquido, fototerapia dinámica

Prevención:

Utiliza fotoprotección efectiva:

  • Ropa: nosotrosar ropa de abrigo, sombrero
  • Uso de prlatectminerales solares: permite menos fotoprotección, requiere aplicaciones repetidas de protectores solares de alto índice

carcinomaun espinocelular

Carcinomas de piel 4reefinición:

  • Tumor epitelial maligno, primitivo de origen queratnocítico, El carcinoma esdismous
  • De nuevo la sobre las membranas precursoras (lesiones precancerosas), la piel y las mucosas
  • Extensión local, locoregional y remota
  • 2la frecuencia de carcinomas queratnocíticos, 20% de los cánceres epiteliales de la piel.
  • Observado en el sujeto de edad avanzada, después de 60 años de fototipo claro y vivir en zonas soleadas

EPIDemiología:

  • Hombre – mujer, edad 60
  • Muy alta incidencia en Australia, la incidencia aumenta con la edad
  • El riesgo de carcinoma estodbroide está relacionado con dos factores: dosis acumulada de exposición al sol, fototipo

Carcinomas de piel 5fabricantes etiológico (lesiones precancerosas)

  • precursors de carcinomas sombreados enorte la piel:

Queratises actínicaun: Lesión frecuente en áreas fotoexpuestas: camino, extremidades, cuero cabelludo. Ancianos, piel clara, lesión eritematosa, marrón, áspero

Qui eratosisnorteducida por radio

Queratosis HolaDROCarburos PoliCiclosabor ICOSicos: humeroden incompleta de madera, carbón o aceite (productos refinados, combustibles, alquitrán…)

Cicatrices en el piel: quemaduras, radiodermyolo – monitoreo regular

Lde DUCépocas crónicas en las piernas – Rhode Islandesgo de degeneración

  • Precursores dmi cocheCsh inomasundercardo de las memsiranas mucoscomo:

LAbios:

queilites la actinayolas Crónicascomo: profesionales expuestos al sol: atrofia, erosión, caspa, labio inferior

queilitis humeante: fumador, placa queratósico, blanquecina

Yomu dealo anogenital:

descansarnorte infecciosla:

VPH: tOPI oncogénicos, enfermedad de Bowen, carcinoma in situ

d Dermósisy Mucosun:

razón fundamentalquienes escleróticos: dermatosis crónica, prurito, vulva, lesión blanquecina, esclerosis

Clínica:

  • inicyo: el carcinoma espinocelular a menudo se desarrolla en una lesión precancerosa: queratosis actínica, enfermedad de Bowen, cicatriz de quemaduras, radiodermito, ulceración crónica. La lesión construida combina 3 componentes: en ciernes, ulceración, infiltración

Fhuella lacero-foulingun: tumor más frecuente, sobresaliente e infiltrado, superficie irregular, asiento de una ulceración en ciernes y sangrado, bordes sin usar

  • Asiatlo lesiones: regiones descubiertas (cabeza, cuello), extremidades inferiores y superiores, daño a las membranas mucosas y membranas medias mucosas: lengua, labios, vulva y bellota

Formas clínicas:

El tumor combina los diferentes elementos semiológicos en diferentes proporciones:

  • FormarHERIDA-vigorizar eliva: la más común
  • Forma ulcerada pura
  • Formarun vegetal: coliflor, fácilmente hemorrágica
  • Formarun nodular: lesión nodular, verrugosa y crujiente que sobresale

diagnósticola positivo:

Clínica – histología

  • El carcinoma de células esdánimas debe sospecharse en presencia de lesiones precancerosas, corteza, brote, sangrado, induración de la piel, infiltración subyacente. La presencia de cualquiera de estos signos debe requerir una biopsia de piel para confirmar el diagnóstico
  • HistologWould: proliferación de células grandes con muchos citosyses y atypies citonucleares, estas células se agrupan en lóbulos o se extienden mal delineadas, hay una diferenciación queratinizante en forma de globos cornatos, el derme subyacente es a menudo invadido

Evolución / Pronóstico:

  • Cáncer potencialmente invasivo, extensión local de cerca a cerca
  • revisión clínico: búsqueda de adenopatía en el aire de drenaje linfático del tumor porque las metástasis de los ganglios linfáticos son tempranas. Ante cualquier llamada, se realizarán exámenes paraclínicos para las metástasis sanguíneas, hepáticas y pulmonares.

Tratamiento:

  • Akshereses quirúrgICA: completa de la cadera conjuntolaDermi – tumores pequeños y pronósticos.

En caso de topografía en riesgo estético y/o funcional – Criocirugía, radioterapia, láser…

En caso de metástasis: cirugía, tratamientos paliativos

Prevención:

  • Fotoprotección solar.
  • Tratamiento de cualquier lesión precancerosa.
  • Detección y seguimiento de sujetos de alto riesgo.