Medicinus – Cours de Médecine en ligne

Dyschromia

Dyschromie
(Last Updated On: 4 2020 marzo)

Introducción:

Depende del fototipo del sujeto y de la exposición al sol, por lo que estamos hablando de:

Color Constituyente: que es un reflejo de la pigmentación melanica determinada genéticamente

Inductivo Color: bronceándose después de la exposición al sol

En el mismo tema, la pigmentación de la piel varía según las regiones anatómicas: las áreas generalmente expuestas al sol, así como los pliegues y los genitales externos son naturalmente más pigmentados

El color de la piel es principalmente el resultado de la presencia de un pigmento llamado melanina, cuya función esencial es proteger las capas basales de la epidermis de los rayos ultravioleta

Recordatorio:

Máculas pigmentadas: se deben a una acumulación de pigmento en la epidermis o

en la dermis

La melanina: pigmento natural de la epidermis

Localizado: cloasma (máscara de embarazo), manchas de café a leche

Generalizado: Melanodermia de la enfermedad de Addison

Pigmento no melánico: más a menudo metálico (tatuaje, hierro en hemocromatosis)

Máculas amámicas: se deben a una disminución (mácula hipocroma) o a una ausencia (mácula acromática) de melanocitos de la epidermis y/o secreción de melanina por ellos. Vienen en forma de puntos de luz (por ejemplo, vitiligo y pityriasis acromática versicolor

El color de la hipercromía (marrón, negro, gris azulado, etc.) es un elemento semiológico importante:

▪ Un color marrón a marrón-negro es, más a menudo que no, una sobrecarga de melanina (hipermelanosis) en la epidermis

▪ Un color gris o gris azulado refleja con mayor frecuencia hipermelanosis dérmica o sobrecarga de pigmentos exógenos, normalmente no presentes en la piel

Ante la hipocromía, debe especificarse si es total o parcial y la existencia de otra lesión elemental (eritema, pápula…)

Hiperpigmentaciones:

Las spelias corresponden al hipermelanismo (aumento de la síntesis de melanina)

Las lentigines corresponden a hipermelanocitosis (aumento en el número de melanocitos)

Argyria: la plata absorbida por hueso o inyectada durante mucho tiempo puede causar hiperpigmentación difusa de la capa, un tono gris ardoizado con reflejos metálicos, topografía difusa pero sobre todo áreas descubiertas: membranas mucosas orales, rinofafines, oculares o uñas pueden verse afectados. Argyria tiene, más a menudo que no, un origen profesional (joyas, fotografías, fabricantes de nitrato de plata), su origen terapéutico se ha vuelto raro

Hemocromatosis: hiperpigmentación de la piel difusa, color marrón ardoizado con un reflejo metálico grisáceo, a veces intenso, casi negro, le da a la piel un aspecto sucio mal lavado, predomina en las regiones y pliegues descubiertos, melancolía la piel también ocurre durante la hemocromatosis secundaria por la ingesta excesiva de hierro (transfusión…)

Enfermedad de Wilson: hiperpigmentación de las extremidades inferiores

Melanodermemia uurmica de insuficiencia renal: hiperpigmentación difusa, grisácea, opaca, más pronunciada en las regiones descubiertas y respetando las membranas mucosas

Enfermedad de Addison: Una melanodermia más pronunciada en las partes descubiertas y/o naturalmente pigmentadas, en áreas sometidas a fricción repetida, traumatismo, mucosa oral (manchas ardoizadas), el daño a las genitales y las conjuntivas es común

Tumores viscerales con secreción ectópica de ACTH o MSH

Otras endocrinopatías: Síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma

Hip
opigmentaciones:

Disminución del número de melanocitos o su desaparición completa

Incapacidad para sintetizar o transferir melanina

Vasoconstricción localizada

Depósito de sustancia blanca

En formas graves: el diagnóstico es obvio: el cabello y el cabello son blancos nevados, ojos azules, rosa es piel blanca, sin bronceado, la piel es muy sensible a la luz ultravioleta con un riesgo importante de cáncer de piel, ausencia de lesiones de corte ane pigmentado

En formas menos severas: el cabello es rubio pajizo o marrón claro, los ojos azules son de color marrón claro, la piel es capaz de broncearse moderadamente, puede haber famandides, lentigines y nevus pigmentado bajo. Diagnóstico de comparación con padres y hermanos

Clínica:

Lesión elemental: mácula acromática, uniforme en color, blanco lechoso, carente de melanina (examen de luz de madera), forma y tamaño variables, bordes siempre convexos, superficie normal, limitado por contornos a menudo irregulares pero bien a veces resaltado por un borde hiperpigmentado, no hay signos funcionales o signos inflamatorios, pero la fotosensibilidad, el cabello, el cabello, las pestañas y las cejas pueden ser despigmentados. La despigmentación del cabello en lesiones de vitiligo es también un predictor de una respuesta terapéutica deficiente

Topografía: a menudo unilateral y bilateral, a menudo de inicio simétrico, ciertas partes del cuerpo se ven más afectadas: normalmente las regiones más pigmentadas (huecos axilares, genitales externos), regiones descubiertas, expuestas a  regiones ligeras, peri-orificiales, áreas de protuberancia ósea (rodillas, crestas tibiales, regiones malleolares, espinas ilíacas, regiones sagradas), regiones expuestas a microtraumas repetidos (ropa interior, cinturón) Koebner

Extensión de lesiones: hay vitiligos generalizados (en casos extremos, pueden invadir todo el tegument: vitiligo universalis), vitiligos localizados, a veces de topografía segmenta, unilateral

Asociación: con varias enfermedades, especialmente afecciones autoinmunes (tiroiditis, anemia del Biermer…)

Evolución: caprichosa e impredecible, la repigmentación se realiza a menudo a partir de folículos pilosos dando un aspecto moteado

Diagnóstico: exclusivamente clínico, el examen de la luz de Wood es muy útil para detectar lesiones hipomelanotóticas en sujetos de piel clara, la biopsia para el examen anatompatológico sólo se realiza con fines de investigación, muestra una ausencia melanocitos en la piel de la lesión

Tratamiento:

Desalojo: La eliminación del patógeno es el primer paso terapéutico a tomar: eliminar la exposición prolongada al sol o usar protectores solares UV

Agentes despigmentantes: se han propuesto diversos productos en terapias con el fin de descolorar la piel hiperpigmentada, se trata de agentes oxidantes (peróxidos…) o reduciendo

Láser: se han propuesto para el tratamiento de lesiones pigmentarias y tatuajes

Dermocorticoides: se pueden recomendar para el tratamiento de vitiligos altamente localizados, sin embargo, se debe realizar un control muy estricto

Inmunosupresores locales (en Francia, Tacrolimus in ununtment, a 0,03% y 0,1%): se utilizan para el tratamiento del vitiligo a menudo en combinación con la fototerapia

Crioterapia: dermoabrasión permeada o superficial, puede inducir la repigmentación de hipocromías lenticulares de hipomelanosis en gotas idiopáticas

Tratamiento quirúrgico: se han intentado varios ensayos de estos métodos de tratamiento de las hipmelanosis melanocitosnicas, incluido el vitiligo: trasplante autólogo de melanocitos en piel despigmentada

Antioxidantes: en el contexto de la hipótesis de que el vitiligo es el resultado de una deficiencia de sistemas de neutralización de radicales libres en la piel

Fotoquimioterapia oral: Combinando psoralenes y UVA, actualmente sigue siendo el único tratamiento que puede conducir a la esperanza de una rara repigmentación de la piel de la lesión del vitiligo

Salir de la versión móvil