Eczema

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reefinición:

  • El eccema es una dermatitis inflamatoria, eritematove, picante
  • Es la más común de las dermatosas
  • La lesión histológica predominante es la espongiosis corporal mucosa de Malpighi
  • Este grupo de eczema tiene dos entidades bien definidas: eczema de contacto alérgico y eczema constitucional (dermatitis atópica)

Estudyoel clínico:

  • Eccema agudo: el brote de eczema se desarrolla en 4 ATPAs:

FASE miritosu: eritematoso, edio, caliente, limpiamiento, bordes desmenuzados

Fd asemi ampollas: después de unas horas, las vesículas aparecen en la superficie del eritema, contienen una clara ssonoridad

Fd asemi rmizuma: las vesículas se rompen y permiten que fluya un líquido seroso amarillento, el armario se cubre con costras amarillentas (coagulación de la serosidad)

Fd asemi rmiparación (fase de pelado): en la caída de las cortezas aparece una epidermis rosa, arrugada y altamente descelante

  • aquía crónicla:

miCCEM liqueniado: apariencia de una placa grisácea, espesa, cuadriculada y muy pruriginous

miCCEM crónico de pagalmas y planortelo: aparición de queratormia palmoplantar

Nota: Los bordes de las lesiones por eczema generalmente se desmoronan, el prurito es constante

Histología:

Es útil para el diagnóstico en formas atípicas

  • UN nivel rey piadosol:

miesponjosoes: distensión edematosa de espacios intercelulares, haciendo pequeñas vesículas

michoqueses: células inflamatorias (linfocíticos) de la dermis

  • UN nivel de la dermis: edema, dilatación del cabello e infiltrado inflamatorio

CuentaConnecticutla Eczema:

  • definiciónnorte: una causa importante del eccema adulto es la dermatosis inflamatoria, debido a la sensibilización percutánea a moléculas no toleradas o alergénicas
  • Fisiopatología: se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada a la mediación celular, en 2 fases:

Fd asemi Clancienciación: de unos días a varios años, el producto sensibilizante exógeno es más a menudo un haptene (sustancia pequeña, no inmunogénica por sí mismo) que entra en la piel y se combina con una proteína para formar una pareja " "proteína de haptene" (alérgeno) que será recogido por las células epidérmicas de Langerhans y presentado a LT y ganglios linfáticos. Estos TL activados proliferan bajo la acción de IL2 y luego se diferencian en linfocitos circulantes de "memoria"

FASE remi revelaciónorte: 24-48h, después de un mayor contacto con el alérgeno, los linfocitos Tm específicos de alérgenos reconocen el alérgeno presentado por las células de Langerhans, proliferan y secretan citoquinas (IL2, TNF) que reclutan células mononucleadas inflamatorias responsables de la respuesta clínica e histológica del eccema

  • DiagnóstiClo etiológicola:

Enterrogatorio: enn elemento muy importante de la investigación etiológica, es necesario buscar:

Topografía Inicial: Las lesiones se encuentran inicialmente en el área de contacto con el alérgeno, luego pueden difundirse de forma remota

las circunstanortenosotrosuns del disparadolor: especifica las actividades que pueden haber llevado al contacto con un alérgeno en particular 24 horas a unos días antes: ocupación, jardinería, aplicación de un cosmético…

línea de tieCorrecto: cambios en las lesiones a lo largo del tiempo (vacaciones, paros laborales)

tratamientel loCel pájaro puedeilized: Antes y después de la dermatosis

mixamen Clínico: especificará las lesiones elementales y la evolución en 4 ATPAs – prurito, algunos lugares tienen un valor de referencia:

▪ lobule de la oreja, la muñeca y el umbilicAlabama – Conciencia del níquel

▪ Formas, párpados o cuellla – alergia cosmética, esmalte de uñas, perfumes

pies de ▪: Alergia a un componente de zapato (cromo de cuero)

Pruebas cutáneas (pruebas de parches): estas pruebas reproducen las mismas lesiones que las del eccema

tienecnica ▪: en la piel de la espalda, aparte de un brote de eczema y a una distancia de una terapia local con corticoesteroides, la sustancia se aplica para ser probada y cubierta con un medio no alérgico (pastillas de celulosa). Las baterías europeas estándar se suelen producir (25 sustancias más frecuentemente involucradas), a veces baterías especializadas

la▪ ctura: se realiza a las 48 horas, 15 minutos después de la eliminación de las pruebas, una segunda lectura se realiza a las 72-96h, a veces 7 días para ciertos alérgenos (corticosteroides)

PAGRuebun negativoun: piel normal

PAGRuebun positivoluntad: reproducción de la lesión del eccema: () – eritema, pápula, () – eritema, pápula, vesícula, esesomadre, pápula, la confluencia de varios craw (burbujas)

PAGrincipales porques:

Alérgenos Ocupacionales: Las ocupaciones más a menudo involucradas son:

Deicios dmi Clanstruccide: hormigón, pintura, pegamento, barniz, carpintería, caucho

PAGeluquerías: tintes, conservantes y agentes espumantes, Níquel (instrumentos)

PAGrofesión dmi lun rebajare: antiséptico, antibióticos, SUSTANCIAS, Neomicina, espárrrapa

Cosméticos: perfumes, conservantes, excipientes, esmalte de uñas, desodorantes, champús, lacas, bálsamo peruano (lápiz labial, cremas)

productolas de ropa: tintes textiles, cuero, pegamento de zapatos, caucho, bisutería, accesorios (reloj, hebilla de cinturón, botones de jeans): Níquel níquel

fotola-alérgenos: Algunos alérgenos inducen eczema de contacto sólo después de la irradiación UV áreas fotoexpuestas (NSIN, algunas plantas)

  • DiagnóstiCo diferencial:

reermatitis de irritaciónnorte: secundaria a agresiones físicas o químicas directas (no inmunológicas), puede asumir la aparición de eczema agudo o crónico, ocurre durante el primer contacto

reermatitis (o eczema) atópico

Edema funnosotrosunl: diferentejugó, angioedema (edema de Quincke), herpes zóster

aquía Constitucional (Dermatitis atópica):

  • definiciónnorte: es una dermatosis inflamatoria crónica y pruriginosa, que ocurre en terreno atópico, frecuente (10-20% de los niños). Atopía se refiere a una condición particular caracterizada por una predisposición genética al aumento de la síntesis de IgE y enfermedades alérgicas (rinitis alérgica, conjuntivitis, asma, eczema)
  • Fisiopatología: patología multifactorial, resulta de la interacción entre:

Factores solenéticos: Esta es una enfermedad poligénica compleja, dos tipos de genes parecen estar involucrados: genes de barrera epidérmica ubicados en la región del complejo de diferenciación epidérmica 1q21 (incluyendo el gen filagragin) y genes que regulan el sistema inmunitario específico e innato. La enfermedad es 80% consistente en gemelos monocigóticos y 30% y dicigotos, 50-70% de los pacientes con DA tienen un pariente de primer grado con DA, asma o rinitis alérgica

Factores yonmunológicos: la reacción de hipersensibilidad retardada que involucra células T y células que presentan antígenos, la liberación de citoquinas en la piel por linfocitos activados – lesiones de eczema

UNnormalidunde ennatcomo de la bunepidraérmica: anomalías de la capa corneal y lípidos de la piel explican la sequedad de la piel, mutaciones en una proteína de capa corneal (filaggramoine) – aumento en la cantidad de agua perdida y facilitar la una penetración de alérgenos

mipidemiologíun/Fabricantes ambientales: es alta prevalencia (10-20%) niños en países industrializados con un alto nivel socioeconómico. Teoría higiénica: disminución de la exposición a agentes infecciosos – cambios en la regulación del sistema inmunitario innatla – alergia

  • clínicoun:

siebé y niño pequeñaeneño (hasta 2 años):

Inicio: por lo general alrededor de 3 meses, a veces antes

CEl inicio ▪: las lesiones son tipo de eccema agudo (4 ATPAs), picazón importante, en el muy pequeño, en forma de frotar las mejillas contra las sábanas, agitación

ygnos ascontratado: xerosis cutánea, hiperlinealidad palmoplantar, queilitis…

Topografía dmi lasiones: toca simétricamente las áreas convexas de la cara (mejillas, frente, barbilla), respeto bastante claro por la región media-facial (nariz, peribucal) y las extremidades, puede extenderse hasta el cuello, cuero cabelludo, región retro-oreja, pliegues de flexión, tronco

norteiños munyores remi 2 años:

CEl inicio ▪: las lesiones predominantes son crónicas, la xerosis cutánea es casi constante, más pronunciada en invierno

Topografíun de lesiónes: las lesiones están más localizadas: pliegues (codos, paletas huecas, cuello y suboreja), en ciertas áreas bastión (manos y muñecas, tobillos, pezones)

UNdolescentes y adultos:

Inicio: El inicio tardío de la edad adulta es posible, pero poco frecuente

CEl inicio ▪: apariencia de eczema liqueniado con una mesa de prurigo, predominante para las extremidades eccema numular o eritrodormia

Topografía de laylas: pagliegues, surco retrooído, parte posterior de las manos, región peribucal, a veces extremidades inferiores

  • evoluciónnorte:

UN CHuerta paglazo: la evolución es crónica, hecha de alternancias entre recaídas y remisiones según diferentes factores agravantes, con posibilidad de complicaciones. Los desencadenantes más comunes son: brotes dentales, infecciones, vacunas, cambios en el medio ambiente o la dieta, calor, uso inoportuno de jabones y antisépticos, uso de lana o ropa textil sintético, las emociones, el estrés y la molestia del niño

UN lunrgo paglazo: en los lactantes, la mayoría de las veces espontáneamente de apoyo (remisión total dentro de unos pocos años), las formas persistentes en la infancia a menudo están más localizadas, el resurgimiento o la persistencia en la adolescencia o en adultos jóvenes es Posible

  • Complicaciones: extensión de lesiones a eritrodia, retraso en el crecimiento, ermitaderos de contacto

Sinfección obreraporque: bacterianas (Estafilococo), viral (virus del herpes: pustulosis varioliformes a kaposi Juliusberg que pueden tener evolución grave, verruga vulgar, molusco contagioso)

  • diagnósticola: clínico, dados los antecedentes personales y familiares de la atopía, edad de inicio de lesiones, apariencia y topografía de lesiones. Exploraciones biológicas: aumento de la IgE sérica y la hipereosinofilia sanguínea

Tfueratamiento:

  • Local sIGNIFEROcomo:

Untiséptico: siaño de permanganaté (KMnO4): 1 comprimido de 250 mg en 5 litros de agua donde la parte afectada se sumergirá durante 15 minutos

UNntibióticos locales: Fucidina®: crema (lesión rezuma), ungüento (lesión seca)

Dermocorticoides: su nivel de acción y presentación galénica dependen del asiento, la apariencia, el alcance de las lesiones y la edad del paciente

mimoliente mi hyodrating: vaselina simple, preparación a base de ureal (Xeal®: 10, 30, 50), hidratante (Avéne Xeracalm®, xemosse uriage®, Atoderm®…)

yonhibidores lagopagiclas de la faltaCineina: tacrolimus (Protopic®): pomada al 0,03% para niños de 2 un 16 años, 0,1% para adultos

  • génerosl significomo:

UNntibióticos: evitar las lactaminas (carácter alergénico), los macrólidos se utilizarán principalmente: Eritromicina (500 comprimido mg, 2-3 g / d), Rovamicina® (tableta, jarabe en niños), antiestafilococo: Fucidina® (250 mg comprimido y jarabe de pyostacina® (50mg / g)sol.

UNntihistamínicos: Polaramina (jarabe, comprimido de 2 y 6 mg), Mequitaz (Primalan®)

Corticosteroidus: Cortancilo® (comprimido de 5, 10 y 20 mg) prescrito según un eccema grave generalizado

  • Indicaciones:

Tratamiento remil eczema remi contactel alérgicola:

tratamiento etiológico: eliminación de alérgenos (medida terapéutica fundamental), pero la ubicuidad de algunos alérgenos dificulta la eliminación de los mismos

Tratamientel sintomáticola:

Terapia local con corticoustedRoid (Diprosone®, Locoid®, Efficort®…): durante 1-2 semanas

pararapia general conorte corticoesteroides: si se sobrecarga y/o se presenta un deterioro difuso (15-30 mg / d Durante 3-7 días)

siaños untisépticos y tesunpia antibióticaun general: indicado en caso de sobreinfección

prevenciónde y seguimiento: en un entorno profesional, se basa en el uso de guantes, ropa protectora, en ocupaciones con alto riesgo de concienciación, la disposición de la estación de trabajo en colaboración con el médico ocupacional, no hay posibilidad desensibilización en el eccema de contacto

Tratamientla remil eccemun atópicola:

Tratamienortea rey recaídala: dermorcorticoides (sin terapia general con corticoesteroides en AD), inhibidores tópicos de la calcineina, antihistamínicos orales (H1 anti-h1), antibióticos locales o sistémicos (en caso de infección obvia)

Tratamiento de mantenimiento: emolientes, medidas de higiene (evitar textiles irritantes: lana, sintéticos con fibras grandes, prefieren algodón y lino, evitar la exposición al tabaco, mantener una temperatura fría en la habitación y no cubrir demasiado por la noche , ejercicios físicos, deportes a aconsejar (ducha y emolientes después), baño corto diario, con una temperatura cálida y panes o geles sin jabón), atención: ¡contaje herpética! vacunación permitida fuera de los brotes

educaciónnorte Terapéutica: desde el paciente o los padres, tiene como objetivo aprender a vivir de manera óptima con una enfermedad crónica, conocer los factores agravantes, entender y ver demostraciones prácticas de la atención local…

Otros tratamientos: fototerapia, Ciclosporina, Azatioprina