Infecciones cutáneas bacterianas

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I- Introducción:

• La mayoría de las infecciones bacterianas de la piel son causadas por cocci Gram: Streptococcus A, estafilococo dorado. Estas infecciones son autoinoculables y no inmunes.
• Se ven favorecidos por factores locales (plagas, dermatosas preexistentes, maceración de la piel…).
• Las infecciones por estafilococos a menudo reflejan contacto personal y/o familiar crónico.
• El diagnóstico de estas infecciones cutáneas comunes es principalmente clínico.
• Las complicaciones son raras pero potencialmente graves, lo que justifica el uso habitual de la terapia antibiótica general.
• La prevención de la reincidencia se basa en:

– Tratamiento de puertas de entrada (intertrigo a dermatofitos en erisipelas..);

– Detección y descontaminación de depósitos en caso de forúnculos.

II- Mecanismos de control de infecciones cutáneas:

Mecánica	Integridad de la capa corneal Renovación de la capa corneal
Bioquímicos	Acidez de la piel Inhibidor de lípidos (ácidos grasos libres, esfingolípidos) Péptidos antibiótico saqueidos por queratinocitos
Inmunológica	Inmunidad Humoral Inmunidad Celular
Competencia entre microorganismos	Sustancias secretadas por microorganismos: Enzimas bacteriolíticas Lipolisis lipídica superficial en ácidos grasos libres – Antibiótico, antifúngico y bacteriocina «Ocupación» de la tierra

 

III- Factores que promueven la infección de la piel:

• Factores locales:

Promiscuidad e higiene deficiente

Maceración

Alteración de la piel

Corticoterapia local

• Factores generales:

Déficit inmune congénito o adquirido

Diabetes desequilibrada

Corticoterapia general

Inmunosupresores

• Finalmente, el debilitamiento de las defensas del anfitrión.

IV- Impetigo:

A- Etiología:

• El impotigo es una infección superficial de la piel (bajo la capa corneal de la epidermis) con estreptococo beta-hemolítico del grupo A y/o estafilococo dorado.
• Autoinoculable y no inmunizable,
• Especialmente llega al niño.
• Contagioso con pequeñas epidemias familiares o comunidades amigables con la escuela.
• En los adultos, el imptigo casi siempre muestra lesiones cutáneas preexistentes.

Diagnóstico B:

• La forma habitual del niño:

• La lesión elemental es una burbuja superficial, sub-horny. Muy frágil de un vistazo
• Evoluciona rápidamente hasta convertirse en una erosión cubierta de costras amarillentas («melices», es decir, color miel) con extensión centrífuga.
• A menudo inicio periféreial, para transmitir en la cara y super extremidades.
• No hay signos generales (especialmente fiebre).

• Impétigo de burbujas:

Esta es la forma característica del recién nacido, especialmente estafilococo.

• LE: Burbujas a veces grandes
• Complicación: Síndrome de epidermólisis estafilocócica (o SSSS para el síndrome de piel escaldado estafilocócica): El eritema difuso y el desprendimiento epidérmico superficial comienzan alrededor de un enfoque infeccioso a veces mínimo (nasal, umbilical o perineal) y  se propagan rápidamente en una imagen febril que puede complicarse por la deshidratación. El signo de Nikolski es positivo. Esto se debe a un escote inducido por una toxina exfoliante estafilocócica (exfoliatina)
• Diagnóstico diferencial: necrólisis epidérmica tóxica

• Ectima:

Es una forma de excavación de impétigo generalmente ubicada en las extremidades inferiores.

• Impetición:

Esta es la aparición en una dermatosis (la pruriginous más svt) de pústulas o costras meclegadas.

C- Diagnóstico positivo:

Es clínico.

• Bacteriología: no es útil en la práctica común. Los gérmenes involucrados son estreptococos, o estafilococos dorados, o la combinación de los dos.
• Histología, rara mente necesaria, – pústula subcornada.

D- Evolución:

• Es rápidamente favorable.
• Muy raramente el impétigo puede ser la puerta de entrada a un estreptococo general grave o infección por estafilococos.
• El riesgo excepcional de glomerutonefritis postestreptocócica justificó la búsqueda de proteinuria 3 semanas después del episodio infeccioso.

Tratamiento Electrónico:

• El tratamiento local puede ser suficiente en formas pequeñas:

– Antisépticos (clorhexidina);

– Antibióticos tópicos (ácido fusídico…).

• El tratamiento antibiótico general se prescribe con mayor frecuencia.
• Indicación:

• Numerosas lesiones (hasta 5) y/o varios territorios,
• Fallo de los TTT locales,
• Factores agravantes (particularmente deficiencia inmune). Cloxacilina, Amoxicilina – Ácido clavulánico, Cefalalusina, Pristinamicina, Ácido fusídico.

• Medidas adicionales:

– Desalojo escolar por unos días;

– Tratamiento de hermanos;

V- Hervir:

A- Etiología:

• Es una infección profunda del folículo pilo-sebácea causada por estafilococo dorado.
• Se favorece por la portabilidad manual de depósitos estafilocócticas.

Diagnóstico B:

• Hervir:

– El comienzo es una simple foliculitis, entonces

– Aparece rápidamente

• una zona insoportable, roja y cálida, centrada por una pústula,
• El dolor a veces intenso,
• adenopatía y fiebre,

– En pocos días, la protuberancia se retira de una cicatriz deprimida.

– Asiento: espalda, hombros, muslos o nalgas (papel de fricción).

– Irritación o manipulación del hervor al estallar la infección.

• Ántrax

Es un aglomerado de hervores, produciendo un armario inflamatorio hiperalgic salpicado de pústulas. Su asiento electivo es el cuello o la parte superior de la espalda.

• Furonculosis:

Es la repetición de episodios de forúnculos, con paso a la cronicidad en períodos de varios meses.

Debe tener un factor contribuyente y un brote estafilocócico (s) buscado:

– Narinaire

– Retroatrial,

– Interfessier,

– Cicatrices de viejos forúnculos.

C- Diagnóstico positivo:

• Es principalmente clínico.
• Busque Staph en las logias en caso de furonculosis.

D- Diagnóstico diferencial:

• Foliculitis superficial:

Papulo-pustules centrados por un pelo (tomando el nombre de sicosis por el daño a la barba).

En la mayoría de los tiempos es una infección por estafilococos dorados, pero otros organismos pueden estar involucrados (particularmente levaduras).

• Hidrosafenito suppurated:

Enfermedad folicular cutánea inflamatoria, recurrente y debilitante que generalmente aparece después de la pubertad con lesiones dolorosas e inflamatorias profundas en las áreas del cuerpo que llevan glándulas apocrinas , la mayoría de las veces las regiones axilar, inguinal y anogenital.

• Acné:

La confusión es común, aunque el acné se distingue de los forúnculos por su polimorfismo lesionado (comedones, quistes, papulo-pustules).

Evolución:

La complicación más común es la transición a la cronicidad (o furonculosis crónica). La sepsis y otras complicaciones viscerales de estafilococos dorados siguen siendo muy raras.

La estafilococos maligna de la cara con tromboflebitis sinusal cavernosa es excepcional. Se teme en presencia de una ebullición centrofacial manipulada que se vuelve hiperágica con un marcado síndrome infeccioso y un importante edema centro-facial.

F- Tratamiento:

• Hervor aislado:

– 1er brote sin signos de gravedad, tratamiento simple:

Higiene

No manipules las lesiones,

Antiséptico local.

– Lesión centrofacial, extensión de la lesión y/o aparición de fiebre en Antibiterapia

(penicilina oral M, pristinamicina, ácido fusídico).

• Furonculosis:

– Higiene estricta;

– Terapia antibiótica por hueso;

– Tratamiento local prolongado de logias con antisépticos o antibióticos; – La recogida y tratamiento de alojamientos para toda la familia.

VI- Erysipelas:

A- Definición:

La mayoría de la dermo-hipodermitis aguda svt-streptococal A

B- Epidemiología:

Ubicación de la pierna en más del 80% de los casos

Frecuente y el primer dgc que evoca frente a una gran pierna roja aguda y febril

Edad media de inicio alrededor de 60 años.

C- Factores favorecidos:

CVI y/o linfático.

Linfedema

Intertrigo inter-toe puerta delantera, úlcera de pierna

Generales (obesidad).

D- Clínica:

Imagen habitual de «pierna roja aguda febril grande» unilateral

• El comienzo es brutal
• SG: fiebre alta (39 a 40 grados Celsius) – escalofríos,
• Placa inflamatoria de la piel:

Eritematos,

Edemateux,

Circunscripción, rara vez se observa una protuberancia periférica

Dolor a la palpación.

desprendimientos superficiales de burbujas o púrpura,

• Los ATP inflamatorios homolaterales se asocian con frecuencia.
• Un rastro de linangitis homolateral está presente en un cuarto de casos.

E- Una puerta delantera:

Clínicamente detectable en 2/3 de los casos.

Mínimo: inter-toe intertrigo, punción, erosión traumática

Obvio (úlcera en las piernas).

F- No se requiere ningún examen adicional.

La hiperleucocitosis en la PNN es común

El síndrome inflamatorio biológico es importante (CRP a menudo – 100 mg/L).

Los hemocultivos son de baja rentabilidad;

G- Evolución:

Favorable en 8 a 10 días de tratamiento antibiótico.

Apnea en 48 a 72 horas;

Señales locales en una semana.

H- Tablas menos típicas:

1- Erispele atípica:

• Formas subagudas, donde la fiebre y la hiperleucocitosis son moderadas o ausentes. Dgc mencionado anteriormente:

Los rasgos clínicos del armario inflamatorio de la piel

Regresión con terapia anti-treptocócica antibiótica.

2- Erisipele en diabéticos:

• Forma clásica, o
• Dermo-hipodermitis subaguda, torpid, pie y parte inferior de la pierna tercero:

– La inflamación de la piel parece más profunda,

– Placa menos bien limitada,

– Dolor moderado,

– Fiebre a veces ausente.

• La puerta principal es a menudo un dolor perforador plantar.
• Los gérmenes involucrados: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, anaeróbico.
• Resultados sistemáticos: osteitis/descompensación subyacente de la diabetes.
• La evolución es menos favorable
• Si es una mala respuesta al tratamiento de gestos quirúrgicos antiinfecciosos.

3- Hipodermitas dermo-infecciosas de inmunosuprimidos:

La presentación clínica a menudo es engañosa (pocos signos inflamatorios) para subestimar la gravedad y en particular la posibilidad de necrosis profunda.

4- Otra dermo–hipodermitis bacteriana aguda:

• Una pasteurellosis de cebado animal (gato, perro);
• Mullt de cerdo: herida eritematosa con un borde edemático, extremadamente doloroso después de ser herido por un cerdo, oveja, huesos de pescado o hueso de crustáceo.

I- Tratamiento:

• Si la hospitalización: penicilina G IV al menos hasta la apirexia, luego el relé por hueso (penicilina V, amoxicilina). Tiempo total: 10 a 20 días.
• Si se mantiene en casa: amoxicilina por hueso durante unos 15 días.
• Pristinamicina (o clindamicina) en caso de alergia a las lactaminas.
• Prevención de la reincidencia:

– Procesamiento de una puerta principal

– Apoyo a factores favorables

VII- Necrotización de la dermo-hipodermitis:

«fascitis necrotizante«, gangrena gaseosa, dermo-hipodermitis necrotizante,

• Signos de sepsis:

– Fiebre – 39oC o hipotermia

– AEG / collapsus

• Señales locales:

– dr – o hipoestesia

– Induración difusa

– Cianosis / necrosis

– Un crujido

• Los gérmenes responsables: estreptococo, estafilococo dorado, bacilo Gram-negativo, anaeróbico.
• Emergencia quirúrgica.

Profesor AS. CHEHAD