Infecciones cutáneas importantes con gérmenes pygenic

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Introducción:

  • Manifestaciones cutáneas en relación con la presencia de gérmenes piogen en el cuerpo
  • La piel normal es colonizada por una flora bacteriana (un millón/cm2)

FLora residente (permanente): incluye:

  • Coccyo juegometro: ellaphylococcus ypagidermis, Cel uso apropiado, hombre
  • bacilos de solRAM: corynebacterias
  • Las bacteriass juegometro (-): cocos (Neisseria) y bacilo (Acinetobacter, Proteo…)

FLora transitoria (contaminante): resultante de la contaminación externa o del portage mucoso. Las infecciones más comunes son gérmenes de piogen, Estafilococo dorado y Estreptococo (Aureus y pyogenes)

  • Existen varios niveles de defensa de la piel contra bacterias patógenas:

Protección mmicánica: solracias a la continuidad de los corneocitos

PAGrotección química: relacionada con el pH de la piel (vecino 5.5), sebo (que cubre los corneocitos fortaleciendo la barrera queratinocítica)

PAGrotección siiológica: por la presencia constante de una flora bacteriana protectora

UNctividad inmune: Alabamatamente desarrollada (células de langerhan de piel)

  • La alteración de uno o más de estos mecanismos de defensa es responsable de la aparición de las siguientes infecciones cutáneas

ImpétiVamos

Introducción:

  • Impotigo es una infección superficial bacteriana (epidermito), no folicular, autoinoculable y no inmune bacteriana de la piel
  • Promovido por la promiscuidad, la mala higiene y la ruptura de la piel

EPIDemiología:

  • Edare: especialmente el niño (5-6 años), a veces recién nacido y bebé, relación sexual – 1

UNdulto: en forma de impensización (en la dermatosis preexistente)

  • Contagiosidad: epidemias familiares o comunitarias muy contagiosas
  • gérmenes: Estafilococo dorado patógeno (70%), Estreptococo –hemolítico (25%), Estreptococo -hemolítico (10%)

Clínica:

Propinala remi descripciónnorte: el impétigo vesiculo-burbuja del niño

  • lesiónelemental:

Shojas uperficieiculo-burbuja: unos pocos milímetros a 3 cm, bajo cuerno, rápidamente nublado (pústula), fláccida y frágiles, evolucionando rápidamente hacia la formación de:

Comprardenorte: eritmatosa, resumen, superficial, cubierta con:

Croyas: unmarillento, melícico (color miel), extensión centrífuga – areola inflamatoria periférica

Convive con lesiones de diferentes edades (blister de burbujas, erosión, costras)

  • agrupaciónnorte: aisladas o agrupadas en placas de costra por extensión periférica con tendencia a la curación central, apariencia circunnada
  • Topografía: a menudo peri-orificial al principio, luego difusión a la cara () y luego al resto del cuerpo por portaje manual
  • Signo funcional: pagrurito moderado
  • Signos asociadla: adenopatía regional frecuente, ausencia de signos generales (sin fiebre)

Formas clínicas:

  • impétigo farctmiGigante infecciosa (impetir burbuja): forma característica de recién nacidos y lactantes, en forma de pequeñas epidemias esporádicas (guarderías, salas de maternidad), por transporte manual de trabajadores sanitarios (estafilococo)

Clínico: Burbujas grandes (1-2 cm) con erupción periférica

  • ectima yompetigo: excavación del impétigo, tocando la epidermis y la derm (ulcerosa)

Factores pagositivos: esxtasis venosa, higiene deficiente, diabetes, alcohol, VIH

solerm: Estafilococo, Estreptococo- Hemolíticos del Grupo A, mezclados

Clínico: ulceración necrótica cubierta de costras negras

Comoiento: extremos inferiores

  • Impetiginizacide (impetisigo adulto): secundaria a la dermatosis preexistente por Staphylococcus o Streptococcus, la dermatosis se vuelve rezuma y purulenta. Eliminar siempre la dermatosis pruriginosa (vendaval, eczema de contacto)

diagnósticola positivo:

  • Entrevista: mipapá, epidemia, dermatólogo preexistente
  • Clínico: aspecto polimórfico, asiento (peri-orificial)
  • Bacteriología: rara vez solicitada, inútil en la práctica
  • Histología: rara vez solicitada

Evolución / Complicaciones:

  • En tratamiento: las lesiones retroceden en pocos días, sin dejar una cicatriz (excepto en el ecthyma)
  • unatreatere:

Complicaciones sépticas:

  • Local: absceso, piodermitis, linangutitis, más raramente osteomielitis
  • génerosl: bacteriemia, septicemia, neumonía

yonmunológico: glomerutonefritis aguda debida al Estreptococo del Grupo A (la proteinuria se buscará sistemáticamente durante 3 semanas más tarde)

Toxinas:

  • Epidermólisyos estafilocócicaun Agudun: SSSS (Síndrome de la piel escalada estafilocócica)
  • Fiebre escomoRLAT estafilocantiguo: erupción difusa, predominante en pliegues y no acompañada de burbujas, evolucionando hacia el descamación en 10-20 días

Recurrentmi: tomar muestras de Staphylococcus (fosas nasales) del paciente y de la familia porque hay portage crónico en una persona sana

Tratamiento:

  • Medidas generals: desalojo escolar durante unos días, examinar el medio ambiente especialmente en la comunidad, posible tratamiento de las cabañas en Staphylococcus si las recurrencias, medidas de higiene (uso de ropa interior limpia, clavos cortos), tratamiento etiológico de una dermatosis pruriginosa subyacente
  • Tratamienortea lvecinal: es sistemático y a menudo suficiente en formas pequeñas

Lavado: bidiario, con agua y jabón

UNntisépticos (Clorhexidina, povidona de yodo, permanganato de potasio) y/o hormigaibióticos tóptica (ácido fusídico, mupirocina): en aplicación bi- el tri-diario

reuracide: 8 un 10 días

  • Tratamientla génerosl:

Endicaciones: Lesiones extensas y extensas, señales generales mayores

Elija un antibiótico de amplio espectro (actuando sobre Staphylococcus y Streptococcus): Penicilina M (Oxacilina, cloxacilina: 30-50 mg / kg / d), Amoxicilina – ácido clavulánico o cefalosporina 1a generación, Sinergia (pristinamicina: 30-50 mg / kg / d) acido fusidico (1-1,5 g/d en adultos, 30-50 mg/kg/j en niños)

reuracide: 10 días

Infeccionmis foliculares:

Infecciones del folículo sebácea capilar, más a menudo debido al Esfilococo Dorado

  • Foliculitas:

Foliculitis superficial:

  • Clínico: papulo-pustules centrados por un cabello y de base suave
  • Asiaa: camino (barba, frente), tronco (espalda, cara anterior del tronco), zona glútea y piernas
  • evoluciónnorte: aguda, por empujes
  • Tratamientla: principalmente local, 2x / d durante 8-10 días, antisépticos locales (Hexamidine los derivados yodizados), normas generales de higiene

Foliculitis profundoun:

  • Clínico: nódulo rojo, empresas, doloroso, coronado por una pústula y centrado por un pelo
  • evoluciónnorte: subaige, sin evacuación de pus
  • Tratamiena: durante 8-10 días, tratamiento local (a 2x / d, antisépticos y antibtema iótico), a veces tratamiento general anti-Staphylococcus (Oxacilina)
  • Hervores: foliculitis profunda, necrotizante (necrosis de todo el aparato pilo-sebáceo)

CLinicun:

  • fuera paraslado: comienza con una foliculitis profunda y luego aparece una zona necrótica y amarillento llamada "burbuja" que será eliminada dejando una zona ulcerosa, cerrioforma, curación con cicatrices permanentes
  • Ántrax: es un aglomerado de forúnculos, produciendo un armario inflamatorio hiperalgico, salpicado de pústulas

Signos generales: Fiebre y adenopatía regional

  • estafilococolas malyognlas de la cara: raras, complica el manejo de un hervor medio-facial

Clcasa: reermo-hipodermitis profunda de la cara – signos generales marcados

mivolución: hacia una tromboflebitis sinusal cavernosa grave

  • fuera reActual (Furonculosis): evoluciona en bengalas espaciadas de unas semanas a meses, observadas en adultos varones jóvenes con mayor frecuencia

factores plasitivos: deabetos, seborrea, hipersudación, higiene deficiente, obesidad, deficiencia inmunitaria

El concepto de transporte saludable de Staphylococcus es esencial (en el paciente o en el séquito), de los cuales el 60% de los casos son portadores intermitentes

reépicotla de Staphylococcus: fosas nasales (50%), ambiente intestinal (20%, especialmente bebés), perineo y pliegues (25%: umbilical, axilas, retrooído, canal auditivo externo)

Tratamientla:

  • Hervido la enntrax unisladla:

paraantibióticos rapiaCa general anti-estafilococonosotros: indicado si está aislado pero voluminoso hervir, hervir media-facial, ántrax, furonculosis, existencia de signos generales, terreno (diabético, inmunodepresión). Las moléculas son entonces Penicilina M, sinergitinas, ácido fusídico, durante 10 días

tratamiento lvecinal: antiséptico – antibióticos locales, 2x / d durante 10 días (puede ser suficiente)

METROedidas de higiéniconortees un lugarunlas y generales: lavado cuidadoso de las manos antes y después del cuidado, protección por apósito

  • Furonculceniza: las recomendaciones son: usar ropa suelta, higiene rigurosa (ducha diaria con clorhexidina), lavado de ropa a 90oC

Recolección: en sitios en Staphylococcus (paciente y ambiente familiar) luego tratamiento si es positivo, ácido fusídico o mupirocina, 2x / d, 10 días/mes, durante 6-12 meses

Terapia antibióptica: tratamiento general – local

reEtener el trabajo: en el caso de una profesión con riesgo de contaminación alimentaria

Elisipela:

reefinición:

  • Es una dermo-hipodermitis, bacteriana, aguda, no necrotizante, más comúnmente relacionada (85%) a un Grupo A Estreptococo-hemolítico
  • A veces se asocian diferentes gérmenes

EPIDemiología:

  • Afecto frecuente, relación sexual -1
  • Edanuncio: adulto (55-65 años), a veces adulto joven, rara vez niño
  • Topografía: extremos inferiores (80%), camino
  • Factores que favorecen:

Putemprano ree enlace locorregional: herida crónica (úlcera en las piernas, herida quirúrgica), agrietamiento entre los dedos de los dedos (mecánico o micosico), traumatismo simple en las extremidades inferiores

Ensuficiencia venosa o lenFática de las extremidads inferiores

factores gminerales: diabetes, inmunodepresión, edad avanzada

DiagnOstico:

  • DIAGNOSTyoque posvivo: clínico, el germen rara vez se resalta (puerta de entrada o hemoculturas)

Comopectos CLinic: la forma habitual del adulto: pierna febril grande, de color rojo alto y unilateral

  • Iniciola: es brutal, fiebre alta (39-40jefe) o incluso escalofríos, entonces:

Syognos de la piel: armario de piel inflamatoria eritemato-edemateous, rojo brillante, cálido y doloroso para la palpación, aunque limitado, que se extiende gradualmente, una protuberancia periférica es rara en la pierna pero común a la cara, desprendimientos burbujas superficiales (consecuencia mecánica de edema dérmico) o lesiones purúdicas

  • Signos asociade: adenopatía inguinal inflamatoria – signos digestivos (diarrea), a menudo hay una puerta de entrada locoregional

mixámenes unditionales: un menudo hiperleucocitosis con polinucleosis neutrófila, síndrome inflamatorio biológico (CRP alto temprano, VS), serología no específica de Streptococcus (ASLO, TEA, PEDIR), aumento franco en las tasas de inserción 2-3 semanas tervalle (diagnóstico retrospectivo). En la forma típica, no se requiere un examen bacteriológico

Forganizaciones clínicas:

  • Sintomático: burbuja, purúpulo, pustular y formas abscesos
  • Topográficla:

Cahora (5-10% de los casos): a menudo unilateral y muy etematoso, con una protuberancia periférica marcada. Más raramente: extremidad superior, abdomen, pecho…

  • Evolucionari (formas subagudas): la fiebre y la hiperleucocitosis son moderadas o ausentes, el diagnóstico se basa enteramente en la clínica y la regresión en antibióticos
  • DiagnóstiCo diferencial:

En la cara: eczema agudo, estafilococoa maligna de la cara, herpes zóster oftálmico

En lun extremidad: lamento (a veces asociada), brote inflamatorio de lipodermatoesclerosis venosa, síndrome de edema agudo de las extremidades inferiores, envenenamientos

Fascitis nocrotizante: la importancia de los signos tóxicos generales, la falta de mejora en el tratamiento con antibióticos, la extensión local de los signos de necrotización, un crujido requieren una exploración quirúrgica que garantice el diagnóstico

Tratamiento:

  • Hospitalizaciónde: si duda diagnóstica, signos generales marcados, complicaciones, comorbilidad significativa, contexto social adverso, falta de mejoría a las 72h
  • Significomo:

Terapia antibióptica: sistémica, antiptococo

-lactámicosinas::

PAGenicilina sol: inyectable, tratamiento de referencia, 10-20 MUI / d es 4-6 infusiones

PAGenicilina V: oral, 4-6 MUI / d es 3 Diarias de ingesta

PAGenicilina UN: Oral, Amoxicilina (3-4.5 g / d en 3 Diarias de ingesta) como tratamiento de primera línea o relé de Penicilina G después de obtener axilexia

  • Sinerginas: pristinamicina: 2-3 g / d en 3 Diarias de ingesta
  • Clindamicina: 600-1200 mg / d en 3-4 ingerir (efectos secundarios digestivos)
  • Glicopéptidos, aumentenorte® la Cefalosporinas

tratamiento adyuvante: reposo estricto en cama (necesario hasta la regresión de la inflamación), terapia anticoagulante preventiva (si se desaconsejan formalmente las erisipelas – insuficiencia venosa de la extremidad inferior), los InSAIDs y los corticoesteroides ( riesgo evolutivo para la fascitis necrotizante), tratamiento analgésico (en caso de dolor) y tratamiento adecuado de la puerta delantera, restricción elástica (si hay edema)

  • Indicaciones:

Syo a la hospitalizaciónde: Penicilina G en IV (al menos hasta la acirexia) luego relé por hueso (Penicilina V, Amoxicilina). Tiempo total: 10-20 días

Syo mistala por si acasoun: Amoxicilina por hueso durante unos 15 días

  • pristinamicina (Clindamicina) con alergia a las lactaminas o segunda línea,

especialmente si se sospecha de una etiología estafilocócica

  • prevencióndenorte de recurrencias: tratamiento de una puerta delantera persistente y deficiencia venolfática, higiene cuidadosa de la piel

En caso de recurrencias múltiples: discutir el tratamiento con penicilina a largo plazo (Extencilin®: 2.4 Cada im MIU 2-3 semanas)