États de choc

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I- INTRODUCTION :

  • L’état de choc est une urgence diagnostique et thérapeutique, très fréquente, mettant le pronostic vital enjeu et nécessitant une prise en charge en réanimation ou en USI.
  • Le diagnostic de l’état de choc est clinique, et aucun examen paraclinique ne doit retarder le traitement.
  • La variabilité étiologique des états de choc explique leur polymorphisme clinique, leur complexité physiopathologique et leur variabilité thérapeutique et pronostique.
  • Dans ce cours nous allons passer en revue les aspects cliniques, physiopathologiques, étiologiques et thérapeutiques des différents états de choc, et focaliser notre approche sur le rôle spécifique du médecin de premier recours et des urgences dans la prise en charge initiale de ces patients.

II- DÉFINITION :

L’état de choc : est une insuffisance circulatoire aiguë, due à un déséquilibre entre les apports et les besoins en O2, non spontanément réversible, aboutissant à une insuffisance respiratoire cellulaire aigue par :

  • Un défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’02 (hypoxie cellulaire) et/ou
  • Un défaut de production d’ATP (carence énergétique)

Collapsus : C’est une chute importante et brutale de la PA spontanément réversible (le système sympathique est efficace).

NB : Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !

III- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

1- Le système nerveux autonome (SNA) : C’est un arc réflexe qui comporte des voies nerveuses afférentes et efférentes, reliant le système nerveux central aux organes. La voie sympathique noradrénergique est sollicitée en premier intention en cas d’état de choc.

2- Les étapes de l’oxygénation tissulaire :

  • 1ère étape = Oxygénation du sang veineux pulmonaire et définition du CaÛ2.
  • 2e étape = Transport artériel de l’oxygène (TaÛ2) : Elle dépend du CaÛ2 et du Qc.
  • 3e étape = Délivrance de l’02 aux tissus ou extraction tissulaire de 1’02 (EXTO2).
  • 4e étape = Métabolisme cellulaire et production de T ATP.

IV- PHYSIOPATHOLOGIE :

L’apparition d’un état de choc survient en étapes :

1- Les mécanismes initiateurs : l’atteinte des étapes de l’oxygénation tissulaire peut être due à une baisse de la volémie, à une défaillance de la pompe cardiaque ou vasculaire :

Hypovolémique non hémorragique ↓Masse sanguine ↓RV ↓CaO2 +

↓TaO2

Hypovolémique Hémorragique ↓Hb
Cardiogènique défaillance de la pompe cardiaque ↓Qc
Anaphylactique et Neurogénique Défaillance

vasculaire

↓RVS+↓RV
Septique ↓EXTO2

2- Les mécanismes de compensation :

La réduction du volume sanguin entraîne une diminution du retour veineux donc du débit cardiaque et de la pression artérielle (PA). Il s’ensuit une réponse centrale sympatho- excitatrice avec libération de noradrénaline à l’origine d’une vasoconstriction artériolaire et veineuse, ainsi qu’une tachycardie visant à maintenir la PA. Par ailleurs, cette phase comprend une réponse hormonale qui va dans le même sens avec principalement la libération d’angiotensine-II vasoconstrictrice et inotrope positive.

Ainsi, chez le sujet conscient, les mécanismes de régulation de la PA, mis enjeu par de multiples récepteurs artériels et cardiaques, permettent le maintien de la PA et participent à une redistribution complexe des débits régionaux privilégiant les circulations cérébrales, coronaires et rénales aux dépens des territoires musculo-cutanés et splanchniques. Ces mécanismes se mettent en place très rapidement en quelques secondes et sont proportionnels à l’importance de la perte volumique.
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La conséquence de l’hypoxie tissulaire est l’apparition de phénomènes d’adaptation ⇒ Choc compensé.

3- Le choc décompensé :

La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est Transporté jusqu’aux cellules, Extrait du sang et utilisé pour oxydation des glucides et des lipides : donc l’état de choc apparaît quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés.

L’hypoxie tissulaire peut aboutir à :
–  Acidose métabolique.
– Marbrures avec pâleur par vasoconstriction intense de la peau. Cette dernière s’étend ensuite aux muscles striés et aux viscères.
– Soif par tr ansfert du liquide interstitiel vers les vaisseaux.
– Œdème cellulaire, par altération membranaire responsable du passage de l’eau de l’interstitium vers les cellules —> Mort cellulaire —> défaillance multi-viscérale —> choc irréversible

V- CONSÉQUENCES :

• Les conséquences hémodynamiques définissent deux types de choc :

PA Qc IC RVS PVC=atteinte
droite
PAPO=atteinte
gauche
Choc hypo-kinétique
Choc hyper-kinétique
  • Altération des fonctions neurologiques.
  • Poumon de choc : SDRA (syndrome de détresse respiratoire)
  • Le syndrome de défaillance multi-viscérale : atteinte de plusieurs organes.

VI- CLASSIFICATION DE L’ÉTAT DE CHOC :

Selon la nouvelle classification des états de choc, basée sur 3 Critères, nous avons :

  • Choc par hypovolémie (diminution du volume sanguin): choc hypovolémique hémorragique et choc hypovolémique non hémorragique par perte de perte de plasma.
  • Choc par défaillance cardiaque (diminution du débit cardiaque) : choc cardiogénique.
  • Choc par défaillance vasculaire (diminution des résistances vasculaires systémiques ou vasoplégie) : Choc septique, anaphyalctique et neurogénique.

VII- CAT DEVANT UN ÉTAT DE CHOC :

1) DIAGNOSTIC POSITIF :

→ Contexte : infection, allergie, pathologies digestives et cardio-vasculaires,…etc.

→ Clinique :

Les signes en rapport avec la réaction adrénergique (sympathique) :

  • Tachycardie.
  • Marbrures (genoux, extrémités), Pâleur (absents dans le choc hyperkinétique).
  • Pouls rapide et filant.
  • 4P AS (<90 mmHg) ou PA normale au début, Pression différentielle pincée ou élargie.
  • Polypnée (> 20 c/min).

Les signes en rapport avec l’hypoperfusion tissulaire :

  • Extrémités froides et cyanosées (Extrémités chaudes et rouges dans le choc hyperkinétique).
  • Soif, sueurs, agitation, angoisse, troubles psychiques.
  • Oligo-anurie.

→ Biologie :

  • Lactates > 2,5 mmol/1 (sauf si insuffisance hépatique)
  • Bilan du retentissement viscéral : GDS = acidose (4pff, 4HC03-), hyperkaliémie, IRA (îurée/créatinine sanguine), îtransaminases (=cytolyse), Tlipase (=souffrance digestive), îtroponine (SCA), ÎBNP et Pro-BNP (ICG)… etc.

→ Exploration hémodynamique (PVC, PAPO, Qc, RVS): elle est justifiée dans les états de choc de nature incertaine ou complexe, ou pour monitorer la thérapeutique.

2) DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ :

Clinique Biologie Bilan de défaillance viscérale
  • Pouls >150 P/mn ou <50 P/mn
  • P AM <50 mmHg
  • Tachypnée >30 c/mn
  • Syndrome hémorragique
  • Ictère
  • Troubles de la conscience
  • Métabolique
  • Hyperkaliémie
  • CIVD
  • TGO, TGP, CPK, LDH
-SDRA

IRA par Nécrose Tubulaire Interstitielle Aigue

  • ISA : Insuffisance Surrénalienne Aiguë
  • Atteinte digestive secondaire: Ins. Hépatique Aiguë, dilatation gastrointestinale aiguë, ulcère aigu, nécrose colique, cholécystite, pancréatite… etc
Délai écoulé avant la prise en charge thérapeutique

3) DIAGNOSTIC DE VARIÉTÉ :

  • Appréciation de la volémie :
  • Étiologie
  • Élévation des membres inférieurs : si augmentation de la PA = hypovolémie.
  • PVC (Pression veineuse centrale) et PAPO (pression artère pulmonaire occluse) : diminuées si hypovolémie et augmentée si hypervolémie.
  • PA différentielle (Pincement=Hypervolémie et élargissement=Hypovolémie)
  • Écho doppler trans-thoracique (ETT) cardiaque : collapsus de la VCI = hypovolémie.
  • Appréciation du débit (fonction) cardiaque : Étiologie, échographie, et mesure de Qc
  • Appréciation des RVS :
  • Étiologie.
  • État cutané (marbrures, froideur = Vasoconstriction, chaleur, rougeur = Vasodilatation).
  • Diurèse (oligurie = vasoconstriction).
  • PA différentielle élargie (vasodilatation), ou pincée (vasoconstriction).
  • Calcul ou mesure des RVS = (PAM – PVC) x 80 / IC = 2000 dynes.cm-5.s-l

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4) DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE & PRINCIPES DU TRAITEMENT :

A- MESURES GENERALES :

  • Mettre le patient en décubitus dorsal et surélever les jambes (45°)
  • Poser une voie veineuse périphérique de gros calibre (14 ou 16) et faire un bilan sanguin d’urgence.
  • Sonde à O2, +/- Sondage vésical (si sujet inconscient) pour quantifier la diurèse.
  • Surveillance clinique (Etat de conscience. Score de Glasgow, Pouls, PA, FR, SpO2, Coloration, Existence de sueurs, Diurèse, T°) et biologique (surtout la lactatémie, les GDS, le bilan rénal et ionique)

B- CHOC HYPOVOLÉMIQUE NON HEMORRAGIQUE (par perte de plasma) :

  • Étiologies : Déshydratation, brûlures cutanées, …etc.
  • Traitement :

→ Remplissage vasculaire par Cristalloïdes (pas d’Albumine ni de solutés hypotoniques) : 10 ml/kg la première heure puis 5ml/kg/30 min (max=30ml/kg). En cas d’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), le volume de perfusion de fluide doit être réduit.
→ Surveillance de la lactatémie artérielle (degré de l’hypoxie tissulaire)
→ Si HypoTA persistante >>> NA en 1ère intension sur KTC (cathéter central)

C- CHOC HYPOVOLÉMIQUE HÉMORRAGIQUE :

→ Étiologies :
– Hémorragies externes : lésions (artérielles, veineuses, cutanés, musculaires)
– Hémorragies internes :
+ Extériorisées dans le tube digestif : UGD, rupture de varices oesophagienne…etc
+ Non extériorisées : hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritonéal… etc.

→ Traitement :
+ L’HypoTA doit être tolérée jusqu’à hémostase : PAS cible=80-90mmHg ou PAM cible=60-65mmHg. Si Traumatisme crânien (GCS<8): la PAM doit être >80mmHg.
+ Remplissage vasculaire par Cristalloïdes (pas d’Albumine ni de solutés hypotoniques) : 10 ml/kg la première heure puis 5ml/kg/30 min (limité pour les objectifs sus cités) avec un max de 30ml/kg. En cas d’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), le volume de perfusion de fluide doit être réduit.
+ Surveillance de la lactatémie artérielle (degré de l’hypoxie tissulaire)
+ Si HypoTA persistante »> NA en 1ère intension sur KTC
+ Antifibrinolytique sauf si traumatisme moins de 3heures.
+ Transfusion : Hb cible = 7-9 g/dl :
– Association PFC+CGR : Ratio=l/l ou 1/2
– Plq cible : >50000 (>100000 si hémorragie massive ou intracrânienne).
– Fibrinogène (3g pr 70kg) si taux <1,5 g/1.
– Monitorage du Calcium ionisé si transfusion massive.
+ Si AVK : Vit k + CCP (concentrés de complexe prothrombinique, encore dénommés PPSB).

D- CHOC ANAPHYLACTIQUE :

  • Physiopathologie : la pénétration d’un allergène chez un sujet préalablement sensibilisé, entraîne une dégranulation des mastocytes et des PN basophiles, avec libération de l’histamine responsable d’une vasodilatation périphérique intense avec défaut de perfusion tissulaire périphérique.
  • Clinique : Les manifestations cliniques sont classées en 4 stades de gravité croissante :

– Stade I : signes cutanéo-muqueux généralisés (Prurit palmo-plantaire, urticaire, exanthème, œdème de Quincke pharyngé ou laryngé)
– Stade II : atteinte multi-viscérale modérée avec signes cutanéo-muqueux, hypotension, tachycardie et hyperréactivité bronchique.
– Stade III : atteinte multi-viscérale menaçant la vie : exp IDM.
– Stade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire.

  • Traitement : Arrêt de l’administration de l’allergène, remplissage vasculaire et traitement spécifique en fonction du stade clinique :

– Stade I : seul les mesures générales suffisent.
– Stade II/III : les mesures générales plus :
+ Adrénaline : lamp=lmg diluée dans 9 ml de SSI 0,9%, puis injection de lml=0,l mg en IVD jusqu’à retour de la PA à la normale.
+ Corticoïdes : 100 à 200 mg d’HHC (hémisuccinate d’hydrocortisone) en IVD.
+ Anti-histaminiques : en relais de l’HHC.
– Stade IV : massage cardiaque externe + 1 mg d’adrénaline en IVD répétés/3min.

E- CHOC NEUROGÉNIOUE :

  • Étiologies : traumatismes médullaires, coma dépassé
  • Traitement :

– Remplissage vasculaire par Cristalloïdes (pas d’Albumine ni de solutés hypotoniques) : 10 ml/kg la première heure puis 5ml/kg/30 min. En cas d’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), le volume de perfusion de fluide doit être réduit.
– Surveillance de la lactatémie artérielle (degré de l’hypoxie tissulaire)
– Si HypoTA persistante »> NA en Here intension sur KTC

F- CHOC SEPTIQUE :

  • Définitions :

1) Sepsis :
Le sepsis est défini par la présence d’une infection documentée ou suspectée associée à quelques signes des variables suivantes. Ces manifestations peuvent être [6]:

Variables générales :

  • Fièvre (> 38,3 °C) ou Hypothermie (température centrale <36 °C)
  • La fréquence cardiaque > 90/min.
  • Tachypnée (hyperventilation).
  • État mental altéré.
  • Œdème important ou équilibre hydrique positif (> 20 ml/kg plus de 24h).
  • Hyperglycémie (glycémie> 1,40 g/1) en l’absence de diabète.

Variables inflammatoires :

  • Leucocytose (GB> 12 000 pi’1) ou Leucopénie (GB <4,000 pi’1) ou Numération leucocytaire normale avec plus de 10% de formes immatures.
  • CRP (Protéine C-réactive Plasmatique) positive.
  • Procalcitonine plasmatique positive.

Variables hémodynamiques : Hypotension artérielle (PAS <90 mm Hg, ou P AM <70 mm Hg, ou une baisse > 40 mm Hg de la PAS chez les adultes.

Variables de dysfonction d’organes :

  • Hypoxémie artérielle (Pao2 / Fio2 <300)
  • Oligurie aiguë (débit urinaire <0,5 ml/kg/h pendant au moins deux heures malgré un remplissage adéquat).
  • Augmentation de la créatinine.
  • Anomalies de la coagulation (INR> 1,5 ou TCA> 60 s)
  • Iléus paralytique (absence de bruits intestinaux)
  • Thrombocytopénie (numération plaquettaire <100 000 pi’1)
  • Hyperbilirubinémie (bilirubine plasmatique totale)

Variables de la perfusion tissulaire :

  • Hyperlactatémie (> 1 mmol / L).
  • Diminution de remplissage capillaire ou marbrures.

2) Sepsis sévère :
Le sepsis sévère est défini comme une hypoperfusion tissulaire induite par le sepsis ou le
dysfonctionnement d’organes (l’un des éléments suivants semble être dû à l’infection) :
– Hypotension induite par le sepsis.
– Lactate au dessus des limites supérieures de la normale
– Le débit urinaire <0,5 ml/kg/h pendant plus de deux heures malgré un remplissage adéquat
– Lésion pulmonaire aiguë avec Pao2 / Fio2 <250 en l’absence d’une pneumonie en tant que source de l’infection
– Lésion pulmonaire aiguë avec Pao2 / Fio2 <200 en présence de la pneumonie en tant que source de l’infection
– Augmentation de la créatinine.
– Hyperbilirubinémie (bilirubine plasmatique totale)
– La numération plaquettaire < 100 000 pi
– Anomalies de la coagulation (INR> 1,5 ou TCA> 60 s)

  • Dgc : Il est clinique (signes de choc + infection sévère).
  • Physiopathologie : Sepsis : les micro-organismes libèrent de produits —► Réaction humorale —► production de médiateurs = défense immuno-inflammatoire —► Réponse inéfîcace = perte des mécanismes d’auto-régulation + amplification de l’inflammation   —► sepsis sévère.
  • Profil hémodynamique : il est hyperkinétique au début, puis il devient hypokinétique par défaillance myocardique d’origine septique.
  • TRT :

Voie veineuse périphérique + Bilan biologique avec GDS (Lactate)
O2 si Sp02 < 94% + Sondage vésicale pour estimer la diurèse
Prélèvements infectieux avant toute antibiothérapie : Sang (hémocultures), Urines (ECBU), LCR, Crachats, cutanée,… etc
Administration d’antibiotiques à large spectre, adaptés en fonction du site d’infection d’origine ou suspectée.
Début du remplissage vasculaire selon la stratégie suivante Remplissage vasculaire par Cristalloïdes (pas d’Albumine ni de solutés hypotoniques) : 10 ml/kg la première heure puis 5ml/kg/30 min. En cas d’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), le volume de perfusion de fluide doit être réduit.
Introduction de la Noradrénaline (Max = 3 à 5 pg/kg/min) sur un cathéter central si PAD<40 mmHg : Systématique et quelque soit l’étape de la restauration de la volémie.
Traitement adjuvant : Selon les recommandations de la SSC :
+ Ventilation : Oxygénothérapie si Spo2<94% par sonde nasale, masque ou intubation en fonction de la gravité de l’insuffisance respiratoire.
+ Transfusion par CGR (Culot Globulaire Rouge) si Hémoglobine<7g/dl. L’Hémoglobine cible est de 7 à 9 g/dl.
+ Contrôle glycémique : début de l’insuline si glycémie >1,8 g/1. La glycémie cible doit être <180 mg/dl.
+ Prophylaxie de la thrombose veineuse profonde par héparine à bas poids moluculaire (HBPM) en l’absence de thrombopénie.
+ Inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) : ils n’ont pas d’indication sauf si facteurs de risque (Antécédent d’ulcère, …etc.)
+ Nutrition entérale (par voie veineuse)avec augmentation progressive de l’apport calorique adapté à la tolérance digestive.
+ HHC (Hémisuccinate d’hydrocortisone) si persistance de l’hypotension après la 6eme heure.

G- CHOC CARDIOGÉNIOUE :

  • Définition :

Le choc cardiogénique, défini comme une défaillance aiguë de la pompe cardiaque, entraînant une incapacité à générer un débit sanguin suffisant, permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques

  • Diagnostic positif :

Les critères établis pour le diagnostic de Choc cardiogénique sont comme suit :
–  PAS< 90 mmHg pour 30 min ou PAM< 65 mmHg pour 30 min ou introduction de vasopresseurs pour atteindre une PAS > 90 mm Hg.
– Congestion pulmonaire ou pressions de remplissage ventriculaire gauche élevées.
– Présence de signes de défaillance d’organe avec au moins un des critères suivants : altération de l’état mental, peau froide et moite, oligurie, augmentation de la lactatémie.

Le bilan paraclinique comporte : ECG, Rx thorax, ETT cardiaque, GDS, Lactate, Troponine le, BNP, Pro-BNP, CRP, transaminases

  • Étiologies :

– Les anomalies de la FC : troubles du rythme ou de la conduction (BAV, TSV,….).
– Les anomalies de la précharge : cardiomyopathie ischémique ou dilatées, tamponnade, PNO, IM, IAO.
– Les anomalies de la contractilité : IDM, myocardite, atteinte toxique.
– Les anomalies de la post-charge : embolie pulmonaire, cardiomyopathie obstructive, HTA, RAO.

  • TRT symptomatique :

– Amélioration des échanges gazeux : assistance respiratoire (ventilation non invasive ou mécanique) en fonction de la sévérité de Tinssufisance respiratoire.
– Contrôle de la volémie pour maintenir une précharge à sa valeur optimale. L’expansion volémique et l’utilisation des diurétiques peuvent avoir un effet délétère.
– Inotropes et vasopresseurs : utilisation en première intension et sur un cathéter central de l’association Dobutamine (inotrope et vasodilatateur) avec de la Noradrénaline (vasoconstricteur faiblement inotrope) ou de l’Adrénaline (inotrope et vasoconstricteur) dans les formes sévères. Le Lévosimendan (stabilisateur calcique prolongeant ainsi l’interaction actine-myosine) peut être utilisé.
– Corriger les désordres hydro-électrolytiques, acido-basiques et thermiques (réchauffement).

  • Trt spécifique en fonction de l’étiologie :

– Syndrome coronarien aigu : Revascularisation coronarienne
– Valvulopathie aiguë : Chirurgie de remplacement valvulaire
– Tamponnade : Drainage péricardique
– Embolie pulmonaire : Thrombolyse, embolectomie
– Bradycardie : Stimulateur cardiaque
– Tachyarythmie : Cardioversion pharmacologique ou électrique
– Sepsis : Antibiotiques, amines
– Dissection aortique : Prise en charge chirurgicale ou médicale
– Toxique, médicamenteuse : Antidotes
– Dysfonction du ventricule droit prédominante : inotrope et vasopresseur + Expansion volumique

VIII- CONCLUSION :

  • Le diagnostic de l’état de choc est clinique basé sur l’interrogatoire (le contexte de survenue) et l’examen clinique, et non pas sur un chiffre isolé de PA.
  • La gravité de l’état de choc dépend du nombre de défaillance des organes (conséquences de l’hypoxie cellulaire).
  • Le traitement de l’état de choc a pour objectif de rétablir une bonne perfusion tissulaire pour une oxygénation tissulaire satisfaisante aux besoins de l’organisme.
  • Le pronostic de l’état de choc dépend de la précocité diagnostique et thérapeutique (traitement symptomatique et étiologique).

Cours du Dr I. Yalaoui – Faculté de Constantine