estados de choque

0
6598

Eu- INTRODUÇÃO :

  • O choque é uma emergência de diagnóstico e terapêutico, muito comum, colocando o prognóstico questão vital e exigindo cuidados na UTI ou UTI.
  • O diagnóstico de choque é clinicamente, e nenhum teste de diagnóstico não deve atrasar o tratamento.
  • Os estados de choque variabilidade etiológicos explicou seu polimorfismo clínico, fisiopatológico sua complexidade e variabilidade terapêutico e prognóstico.
  • Neste curso vamos analisar os aspectos clínicos, fisiopatológico, etiológico e terapêuticos vários estados de choque, e concentrar a nossa abordagem sobre o papel específico do médico de cuidados primários e de emergência no tratamento inicial desses pacientes.

II- DEFINIÇÃO :

eu’choque : é uma insuficiência circulatória aguda, devido a um desequilíbrio entre as contribuições e as necessidades O2, não reversíveis espontaneamente, resultando em insuficiência respiratória aguda por célula :

  • A falta de perfusão do tecido, causando a falta de fornecimento de 02 (hipóxia celular) e / ou
  • A falta de produção de ATP (deficiência de energia)

colapso : C’é uma queda significativa e repentina da PA espontaneamente reversível (o sistema simpático é eficaz).

NB : isolado hipotensão faz choque não significativo e choque não faz hipotensão significativo !

III- FISIOLÓGICA RECALL :

1- O sistema nervoso autônomo (SNA) : C’é um arco reflexo que tem vias nervosas aferentes e eferentes, conectando os órgãos do sistema nervoso central. via simpática noradrenérgica é polarizado tratamento de primeira linha de choque.

2- Os estágios do’oxigenação do tecido :

  • 1era passo Oxigenação = sangue venoso pulmonar e definição CaÛ2.
  • 2e passo = Transporte arterial de’oxigênio (TaÛ2) : Depende do CaÛ2 & QC.
  • 3e passo = Emissão de’02 tecido ou extração de tecido 1’02 (EXTO2).
  • 4e passo = O metabolismo celular ea produção de ATP de T.

IV- FISIOPATOLOGIA :

O aparecimento de um choque ocorre em etapas :

1- Os mecanismos iniciadores : realização dos passos de oxigenação de tecido pode ser devido a um volume reduzido, a uma falha da bomba cardíaca ou vascular :

hipovolêmico não hemorrágica ↓ Masse otimista ↓ RV ↓ CaO2 +

↓ TaO2

hipovolêmico Hemorrágica ↓ Hb
cardiogênico falha da bomba cardíaca ↓ Qc
Anafilático e Neurogênica falha

vascular

↓ ↓ RVS + RV
séptico ↓ EXTO2

2- Os esquemas de compensação :

A redução do volume sanguíneo provoca uma diminuição de retorno venoso, portanto, o débito cardíaco e a pressão sanguínea (PA). Daqui resulta uma resposta centro sympatho-- excitador com libertação de noradrenalina causando vasoconstrição arteriolar e venosa, e uma taquicardia para manter PA. além disso, esta fase compreende uma resposta hormonal que passa na mesma direcção com essencialmente a libertação de inotrópico positivo da angiotensina-II e vasoconstritor.

assim, em cerca consciente, mecanismos reguladores da AP, posta em jogo por vários receptores arterial e cardíaca, permitir a manutenção da PA e participar de uma redistribuição complexo das taxas regionais favorecem circulações cerebral, coronária e rim à custa de músculo-cutâneas e esplâncnicas territórios. Estes mecanismos são postas em prática muito rapidamente em segundos e são proporcionais à importância da perda de volume.
/Usuários / adlane / Downloads / m% C3% A9decine / 6% C3% A8me ann% C3% A9e / Urgences / Constantine / Cours 2016-2017 / 5 / media / image2.jpeg
A consequência da hipóxia tecidual é o aparecimento de fenômenos de adaptação ⇒ choque compensada.

3- O choque descompensada :

produção de ATP é só é possível se o oxigénio é transportado para as células, Extraiu-se a partir do sangue e utilizado para a oxidação de hidratos de carbono e lípidos : portanto choque ocorre quando O2 necessidades não são (ou mal) segurado.

hipoxia de tecidos pode levar a :
– Acidose metabólica.
– Manchado com pálido por intensa vasoconstrição da pele. Este último, em seguida, se estende aos músculos esqueléticos e as vísceras.
– Sede por tr ansfer fluido intersticial para navios.
– edema celular, membrana por alteração de carga de passagem de água a partir do interstício para as células -> A morte celular -> falência de múltiplos órgãos -> choque irreversível

V- CONSEQUÊNCIAS :

• consequências hemodinâmicas definir dois tipos de choque :

PA Qc IC RVS PVC atingiu =
direito
PAPO alcançado =
esquerda
choque hipo-cinética
choque hiper-cinético
  • Alteração da função neurológica.
  • pulmão de choque : SDRA (síndrome do desconforto respiratório)
  • A síndrome de disfunção de múltiplos órgãos : multiorgan.

WE- ESTADO DE CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUE :

De acordo com a nova classificação dos estados de choque, com base em 3 critérios, temos :

  • choque hipovolêmico (diminuição do volume sanguíneo): choque hipovolémico hemorrágica e choque hipovolémico não hemorrágica, devido à perda de extravasamento de plasma.
  • insuficiência cardíaca Choque (débito cardíaco diminuído) : choque cardiogênico.
  • Choque insuficiência vascular (diminuição da resistência vascular sistémica ou vasoplegia) : choque séptico, anaphyalctique e neurogénica.

VII- CAT ANTES DE UM CHOQUE :

1) POSITIVO DIAGNÓSTICO :

→ Background : infecção, alergia, doenças do aparelho digestivo e cardiovascular,…etc.

→ Clinique :

Os sinais relacionados com a adrenérgico (agradável) :

  • taquicardia.
  • Marbrures (joelho, extremidades), palidez (ausente no choque hipercinético).
  • Pulso rápido e thready.
  • 4P AS (<90 mmHg) AP normal ou mais cedo, beliscar ou alargada diferencial de pressão.
  • polypnoea (> 20 C / min).

Sinais relacionadas com hipoperfusão tecidual :

  • extremidades frias, e cianose (extremidades quentes e vermelhas no choque hipercinético).
  • sede, suores, agitação, ansiedade, transtornos mentais.
  • oligoanúria.

→ Biologia :

  • lactatos > 2,5 mmol / 1 (a menos insuficiência hepática)
  • Avaliação do impacto visceral : GDS = acidose (4ufa, 4HC03-), hyperkaliémie, IRA (îurée / creatinina no sangue), îtransaminases (= cytolyse), Tlipase (= Dor gastrointestinal), îtroponine (SCA), IBNP e Pro-BNP (ICG)… etc.

→ Exploração hemodinâmica (PVC, PAPO, Qc, RVS): justifica-se em tais estados incertos ou complexos de choque, ou para monitorizar o tratamento teraptico.

2) DIAGNÓSTICO DE GRAVIDADE :

Clinique biologia verificação de falência de órgãos
  • pulsar >150 P / min ou <50 P / mn
  • P AM <50 mmHg
  • Tachypnée >30 C / mn
  • síndrome hemorrágica
  • icterícia
  • consciência prejudicada
  • metabólico
  • Hyperkaliémie
  • social
  • TGO, TGP, CPK, LDH
-SDRA

IRA necrose tubular intersticial aguda

  • É UM : insuficiência adrenal aguda
  • Alcançando digestivo secundário: ins. hepática aguda, expansão gastrointestinal aguda, úlcera aguda, necrose colónica, colecistite, pancreatite… etc
Tempo decorrido antes do manejo terapêutico

3) DIAGNÓSTICO DA VARIEDADE :

  • Avaliação do volume de sangue :
  • etiologia
  • Elevação dos membros inferiores : se aumentou PA = hipovolemia.
  • PVC (pressão venosa central) e OPAP (pressão da artéria pulmonar ocluída) : reduzido se hipovolemia e aumentada, se hipervolemia.
  • diferencial AP (Beliscar = hipervolemia e ampliação = Hypovolemia)
  • transtorácica ecodoppler (A) cardíaco : colapsa da VCI = hypovolémie.
  • Avaliação fluxo (função) cardíaco : etiologia, de digitalização, e medindo Qc
  • Avaliação do SVR :
  • etiologia.
  • condição da pele (marbrures, frieza = Vasoconstrição, calor, Vasodilatação = vermelhidão).
  • diurese (oligurie = vasoconstrição).
  • PA diferencial ampliado (vasodilatação), ou beliscar (vasoconstrição).
  • Cálculo ou medição de RVS = (PAM – PVC) X 80 / = IC 2000 dynes.cm-5.s-l

/Usuários / adlane / Downloads / m% C3% A9decine / 6% C3% A8me ann% C3% A9e / Urgences / Constantine / Cours 2016-2017 / 5 / media / image3.jpeg

4) diagnóstico etiológico & PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO :

UMA- MEDIDAS GERAIS :

  • Colocar o paciente em decúbito dorsal e pernas elevar (45°)
  • Inserir linha IV de grande calibre dispositivo (14 ou 16) e faça um exame de sangue de emergência.
  • sonda O2, +/- cateterismo (se sujeito do inconsciente) Para quantificar a diurese.
  • monitorização clínica (Estado de consciência. Pontuação de Glasgow, pulsar, PA, FR, SpO2, Coloração, Existência de suores, diurese, T °) e biológica (especialmente lactato, GDS, o equilíbrio renal e iônica)

B- CHOC HYPOVOLÉMIQUE NON hémorragique (por perda de plasma) :

  • etiologias : desidratação, queimaduras na pele, …etc.
  • tratamento :

→ Vascular enchimento Cristalóides (sem albumina ou solução hipotónica) : 10 ml / kg na primeira hora e, em seguida, 5 ml / kg / min 30 (max = 30 ml / kg). se’início súbito de dispneia ou hipoxemia (OAP), o volume de infusão de fluido deve ser reduzida.
→ Monitorização de lactato no sangue (grau de hipóxia tecidual)
→ Se HypoTA persistente >>> NA 1ª intenção de KTC (cateter central)

C- HEMORRÁGICA choque hipovolémico :

→ etiologias :
– sangramento externo : ferimento (arterial, venoso, cutâneo, músculo)
– hemorragia interna :
+ Exteriorizada no intestino : UGD, quebrando varizes esofágicas…etc
+ não exteriorizada : hémothorax, hemoperitoneu, hematoma retroperitoneal… etc.

→ Tratamento :
+ O HypoTA ser tolerada até hemostasia : Target = NÃO 80-90mmHg ou 60-65mmHg PAM = alvo. Se ferimento na cabeça (GCS<8): PAM deve ser >80mmHg.
+ enchimento vascular Cristaloides (sem albumina ou solução hipotónica) : 10 ml / kg na primeira hora e, em seguida, 5 ml / kg / min 30 (limitada ao acima mencionado objectivos) com um máximo de 30 ml / kg. se’início súbito de dispneia ou hipoxemia (OAP), o volume de infusão de fluido deve ser reduzida.
+ Monitorização de lactato no sangue (grau de hipóxia tecidual)
+ Se HypoTA persistente "> NA 1ª intenção de KTC
+ Antifibrinolítico a menos trauma menos de 3 horas.
+ Transfusão : Hb = CIBLE 7-9 g / dl :
– Associação PFC + CGR : Proporção = l / l ou 1/2
– plq cible : >50000 (>100000 se o sangramento ou massa intracraniana).
– fibrinogênio (3g pr 70 quilogramas) se as taxas de <1,5 g / 1.
– Acompanhamento do cálcio ionizado se transfusão maciça.
+ Se AVK : branco k + CCP (protrombina concentrados complexos, ainda chamado PPSB).

D- choque anafilático :

  • fisiopatologia : a penetração de um alergio em um indivíduo previamente sensibilizado, provoca a desgranulação de mastócitos e basófilos PN, com liberação de histamina responsável pela vasodilatação periférica intensa com padrão de perfusão do tecido periférico.
  • Clinique : As manifestações clínicas são classificados 4 aumentando estágios de severidade :

– Stade Em : sinais mucocutâneas generalizada (Coceira palmar-plantar, urticária, exanthème, faringe angioedema ou laringe)
– Stade II : danos em múltiplos órgãos com sinais moderados mucocutâneas, hipotensão, taquicardia e hiper-responsividade das vias aéreas.
– Stade III : atingir múltiplos órgãos risco de vida : exp IDM.
– IV fase : prisão e / ou respiratório circulatório.

  • tratamento : parada administração alérgeno, enchimento vascular e tratamento específico, dependendo do estágio clínico :

– Stade Em : apenas medidas gerais suficiente.
– Estádio II / III : medidas gerais mais :
+ adrenalina : lâmpada = LMG diluído em 9 ml SSI 0,9%, em seguida, a injecção de LML = 0, l mg IVD para retornar o AP ao normal.
+ corticosteróides : 100 para 200 mg d'HHC (hemisuccinato’hidrocortisona) um IVD.
+ Anti-histaminiques : retransmitir a HHC.
– IV fase : massagem cardíaca externa + 1 mg de adrenalina repetido IVD / 3min.

E- CHOC NEUROGÉNIOUE :

  • etiologias : trauma da medula espinal, coma irreversível
  • tratamento :

– enchimento vascular Cristaloides (sem albumina ou solução hipotónica) : 10 ml / kg na primeira hora e, em seguida, 5 ml / kg / min 30. se’início súbito de dispneia ou hipoxemia (OAP), o volume de infusão de fluido deve ser reduzida.
– Monitorização de lactato no sangue (grau de hipóxia tecidual)
– Se HypoTA persistente "> NA aqui 'intensão em KTC

F- Choque Séptico :

  • definições :

1) sepsia :
Sepse é definida pela presença de’uma infecção documentada ou suspeita associada a alguns sinais das seguintes variáveis. Estes podem ser [6]:

As variáveis ​​gerais :

  • febre (> 38,3 ° C) ou hipotermia (temperatura central <36 ° C)
  • A frequência cardíaca > 90/me.
  • Tachypnée (hiperventilação).
  • estado mental alterado.
  • edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 ml / kg ao longo de 24 horas).
  • hiperglicemia (glicose> 1,40 g / 1) em l’ausência de diabetes.

variáveis ​​inflamatórias :

  • Leucocytose (GB> 12 000 pi’1) ou leucopenia (GB <4,000 pi’1) leucócitos contagem normal ou mais 10% formas imaturas.
  • CRP (proteína plasmática C reativa) positivo.
  • positivo procalcitonina plasmatique.

variáveis ​​hemodinâmicas : hipotensão (NÃO <90 mm Hg, de ovo P AM <70 mm Hg, ou cair > 40 mm Hg em PAS em adultos.

Variáveis ​​de disfunção’órgãos :

  • hipoxemia arterial (FO2 / FiO2 <300)
  • aguda oligúria (a produção de urina <0,5 ml / kg / h durante pelo menos duas horas, apesar de reposição de fluido adequada).
  • aumento da creatinina.
  • defeitos da coagulação (EM R> 1,5 ou TCA> 60 s)
  • íleo paralítico (falta de sons intestinais)
  • trombocitopenia (contagem de plaquetas <100 000 pi’1)
  • Hyperbilirubinémie (bilirrubina total plasmática)

perfusão do tecido variáveis :

  • Hyperlactatémie (> 1 mmol / eu).
  • diminuição de enchimento capilar ou mosqueamento.

2) sepse grave :
sepsia grave é definida como um tecido hipoperfusão induzida ou sepsia
defeituoso’órgãos (eu’um dos seguintes parece ser devido ao’infecção) :
– Hipotensão induzida por septicemia.
– Lactato acima do limite superior do normal
– o fluxo de urina <0,5 ml / kg / hora por mais de duas horas, apesar de reposição de fluido adequada
– lesão pulmonar aguda com PaO2 / FiO2 <250 em l’ausência d’pneumonia como a fonte do’infecção
– lesão pulmonar aguda com PaO2 / FiO2 <200 na presença de pneumonia como a fonte do’infecção
– aumento da creatinina.
– Hyperbilirubinémie (bilirrubina total plasmática)
– A contagem de plaquetas < 100 000 pi
– defeitos da coagulação (EM R> 1,5 ou TCA> 60 s)

  • DGC : É da clínica (sinais de choque + infecção grave).
  • fisiopatologia : sepsia : microrganismos libertar produtos de resposta humoral -► -► produção de mediadores = inéfîcace resposta -► defesa imuno-inflamatória = perda de mecanismos de auto-regulação + amplificação da inflamação - ► sepse grave.
  • perfil hemodinâmico : é hipercinético início, então torna-se hipocinéticos por insuficiência miocárdica de origem séptica.
  • TRT :

periférica veia + Os testes laboratoriais com GDS (lactato)
O2 e Sp02 < 94% + levantamento da bexiga a estimativa diurese
amostras infecciosas antes antibiótico : Sang (hemoculturas), urina (ECBU), LCR, tosse, cutâneo,… etc
A administração de antibióticos de largo espectro, adaptado para o site original da infecção ou suspeita.
enchimento vascular precoce de acordo com a seguinte estratégia enchimento vascular Cristaloides (sem albumina ou solução hipotónica) : 10 ml / kg na primeira hora e, em seguida, 5 ml / kg / min 30. se’início súbito de dispneia ou hipoxemia (OAP), o volume de infusão de fluido deve ser reduzida.
Introdução de noradrenalina (Max = 3 para 5 pg / kg / min) sobre um cateter central se PAD<40 mmHg : Sistemática e qualquer que seja a fase da restauração do volume de sangue.
tratamento adjuvante : De acordo com as recomendações do SSC :
+ Ventilação : O oxigênio se Spo2<94% por sonda nasal, mascarar ou intubação, dependendo da gravidade da insuficiência respiratória.
+ Transfusão par CGR (Globular Vermelho Engaste) Se a hemoglobina<7g / dl. A hemoglobina é alvo 7 para 9 g / dl.
+ controle glicêmico : insulina cedo se glicêmico >1,8 g / 1. O açúcar no sangue alvo deve ser <180 mg / dl.
+ Profilaxia da trombose venosa profunda heparina de baixo peso moluculaire (MRPA) na ausência de trombocitopenia.
+ Inibidores da bomba de protões (IPP) : eles não têm nenhuma indicação, a menos que os factores de risco (História de úlcera, …etc.)
+ nutrição enteral (intravenoso)com aumento gradual da ingestão calórica adequada para tolerância digestiva.
+ HHC (Hemissuccinato d'hidrocortisona) Se a hipotensão persistente após a 6ª vez.

G- CARDIOGÉNIOUE CHOQUE :

  • definição :

O choque cardiogénico, definida como uma insuficiência aguda da bomba cardíaca, resultando numa incapacidade para gerar um fluxo de sangue suficiente, para os órgãos periféricos satisfazer as suas necessidades metabólicas

  • diagnóstico positivo :

Os critérios para o diagnóstico de choque cardiogênico são os seguintes :
– NÃO< 90 mmHg 30 mineração ou PAM< 65 mmHg 30 min ou introdução de fármacos para atingir PAS > 90 mm Hg.
– congestão pulmonar ou pressões de enchimento ventricular esquerdo elevados.
– sinais de insuficiência de órgãos de pelo menos um dos seguintes critérios : estado mental alterado, pele fria e pegajosa, oligurie, aumento de lactato no sangue.

As características paraclínicos : ECG, Rx do tórax, A cardiaque, GDS, lactato, troponina o, BNP, Pro-BNP, CRP, transaminases

  • etiologias :

– Anormalidades na FC : arritmias ou condução (SIS, TSV,….).
– anormalidades pré-carga : cardiomiopatia isquémica ou dilatada, tamponamento, PNO, EU ESTOU, IAO.
– As anomalias da contratilidade : IDM, myocardite, ataque tóxico.
– anormalidades pós-carga : embolia pulmonar, cardiomyopathie obstrutiva, HTA, RAO.

  • TRT sintomático :

– troca gasosa melhorada : assistência respiratória (A ventilação não-invasiva ou mecânica) dependendo da gravidade da Tinssufisance respiratória.
– Controlo de volume de sangue para manter uma pré-carga ao seu valor óptimo. A expansão de volume e uso de diuréticos pode ter um efeito deletério.
– Inotrópicos et vasopresseurs : usar primeiro intensão e uma linha central da dobutamina associação (inotrópico et vasodilatateur) com noradrenalina (vasoconstritor baixo inotrópico) ou Adrenaline (inotrópico et vasoconstricteur) nas formas graves. levosimendan (estabilizador de cálcio prolongamento da interacção actina-miosina) pode ser usada.
– Corrigindo perturbações de fluidos e electrólitos, ácido-base e térmica (aquecimento).

  • TRT específica dependendo da etiologia :

– Síndrome Coronariana Aguda : revascularização coronária
– valvular aguda : cirurgia de substituição da válvula
– tamponamento : drenagem pericárdica
– embolia pulmonar : thrombolyse, embolectomie
– bradicardia : pacemaker
– Tachyarythmie : cardioversão eléctrica ou farmacológica
– sepsia : antibióticos, amina
– dissecção aórtica : Recebendo tratamento médico ou cirúrgico
– tóxico, droga : antídotos
– disfunção ventricular direita predominante : inotrópico e vasopressor + expansão do volume

VIII- CONCLUSÃO :

  • O diagnóstico de choque é baseado no exame clínico (a ocorrência de contexto) e exame clínico, e não sobre uma figura PA isolado.
  • A gravidade do choque depende do número de falha do órgão (consequências de hipóxia celular).
  • O tratamento dos objectivos de choque para restaurar a boa perfusão tecidual para a oxigenação tecidual adequada para as necessidades do corpo.
  • O prognóstico de choque depende do diagnóstico e tratamento precoces (terapia sintomática e causal).

Curso do Dr. I. Yalaoui – Faculdade de Constantino