Fièvres typhoïdes

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I- Introduction :

  • Bactériémies à porte d’entrée digestive
  • Dues à salmonella enterica serotype typhi et paratyphi A, B et C
  • Salmonelloses majeures strictement humaines à différencier des salmonelloses mineures
  • Point de départ lymphatique
  • Maladie à déclaration obligatoire
  • Maladie du péril fécal / MTH
  • Problème de santé publique dans les pays sous développés

II- Épidémiologie :

A- Agents causals :

  • famille: Enterobacteries
  • genre : Salmonella
  • espèce : salmonella enterica sérotypes et serovars +++
  • Les fièvres typhoïdes : salmonella typhi (Bacille d’Ebert) salmonella paratyphi A,B,C

Bacilles gram négatif, munis de flagelle (antigène H)

La membrane externe : LPS /endotoxine (antigène O)

Salmonelle typhi -> antigène capsulaire Vi (vaccination)

Réservoir :

Strictement humain

matières fécales des sujets malades ou asymptomatiques

Modes de transmission :

Direct : mains sales /selles/linge souillé

Indirect : ingestion d’eau ou aliments (légumes crus ou fruits de mer) contaminés ou manipulés /porteur de germes

B- Répartition géographique :

Fréquente dans les pays en voie de développement/faible niveau d’hygiene Réseaux d’approvisionnement d’eau potable défectueux (cross connexion)

Dans le monde : 21,6 millions de cas en 2000 ; mortalité 200 000 décès / année Algérie : la maladie est tjrs endémo-épidémique (micro-épidémies) surtout les adultes jeunes la situation s’est nettement améliorée depuis 2002 incidence : 0,59 cas /100000 ha(2011)

Constantine : épidémie de Ziadia 1993

III- Physiopathologie :

a)- Absorption orale :
* Les bactéries franchissent sans effraction la muqueuse intestinale (cellules M ou enterocytes)/plaques de Peyer
b)- Afflux de macrophage :
* lngestion des bactéries/les macrophages sans les détruire
c)- Voie lymphatique : chylifère —> ganglions mésentériques —> canal thoracique —> lymphe
* Dissémination dans le sang —> bactériémie immunité à médiation cellulaire —> lyse bactérienne
* endotoxine —> signes toxémiques digestives, cardiaques et neurologiques

IV- Clinique :

A- Forme classique :

N’est pas la plus fréquente
* lncubation : 1-3 semaines
* lnvasion/1er septénaire début progressif la température atteint 40 °C en 1 semaine
céphalées frontales, asthénie, anorexie,
signes digestifs: douleurs abdominales et constipation
Examen clinique : pouls dissocié
langue saburrale
fosse iliaque droite gargouillant
splénomégalie
* Phase d’état/2ème septénaire : Fièvre en plateau à 40°C associée à : —> signes
neuropsvchiques : somnolence , prostration, voire obnubilation —> TUPHOS Net surtout le jour avec insomnie nocturne
—> signes digestifs : diarrhées, classiquement « jus de melon » mais peuvent être d’aspect et d’intensité variable avec douleurs abdominales
Examen clinique : pouls dissocié SPM , FID gargouillant,sensible
Taches rosées lenticulaires : petites macules rosées au niveau des flancs et du thorax 25% des cas
Angine de Duguet : petites ulcérations aux piliers antérieurs du voile du palais
* Phase des complications /3ème septénaire
Peuvent révéler la maladie
Les complications endotoxiniques st les + freq
—> digestives : hémorragies souvent occultes, rarement massives
Perforation intestinale —> péritonite symptomatique ou asthénique si tuphos profond
—> myocardiques : troubles à l’ECG, plus rarement insuffisance cardiaque ou choc cardiogénique
—> neurologiques : encéphalite, rare mais très grave
—> autres complications : la dissémination bactérienne est rare-> cholécystite (surtt sur LV), ostéite ou osteoarthrite (drépanocytaire), abcès splénique …

B- Autres formes cliniques :

Formes à début brutal ou à début progressif (prise d’ATB)
Formes digestives surtout chez l’enfant pouvant simuler une gastroentérite ou appendicite
Formes respiratoires : toux pouvant simuler une bronchite

V- Diagnostic positif :

A- Eléments d’orientation :

Notion de contage Zone d’endemicité
VS peu accélérée , protéine C réactive élevée (CRP),Leuconeutropénie,parfois thrombopénie,Hyperleucocytose en cas de perforation digest Elévation des enzymes hépatiques et LDH
Sérologie de Widal et Felix :2 types d’Ac dirigés contres les Antigènes O et H de salmonelle
Se positive à partir de la 2eme semaine ,seuls les Ac anti O supérieur à 1/100 témoignent d’une infection récente ,ils disparaissent en 2-3 mois, les Ac anti H persistent des années
La sérologie peut être faussement positive, donc n’est pas contributive au Dg et tend à être abandonnée

B- Éléments de confirmation :

Les hémocultures : L’isolement de la bactérie à partir du sang apporte la certitude diagnostique +++
Les hémocultures se positivent la première semaine avant toute ATB
Les coprocultures sont positives de façon tardive et inconstante

VI- Traitement :

A- Traitement spécifique :

Les antibiotiques : molécules actives in vitro avec bonne diffusion lymphatique et intracellulaire et une bonne élimination biliaire sous forme active ,1a voie orale est utilisée chaque fois que possible
Des souches de salmonelles résistantes au cotrimoxazole ont été isolées en Mexique et d’autres résistantes aux FQ ont été isolées en inde et Asie du sud est, en Algérie aucune souche résistante n’a été isolée
—> Les traitements classiques : Cotrimoxazole, amoxicilline, phenicolés Peu onéreux
Toujours efficaces quand la bactérie reste sensible Utilisés dans les pays en voie de développement
En Algérie :1e traitement de 1ère intention est le cotrimoxazole cp à480mg posologie 2cp x2/jour pendant 15 jours
Les autres antibiotiques
Les Fluoroquinolones : traitement de 1ère intention dans les pays développés ofloxacine 200mg x2/j ciprofloxacine 500mg x2/j
durée moyenne :5-7 j 10-15j ds les formes compliquées
La ceftriaxone : 75mg/kg/j sans dépasser 4g/j ;durée 5-7j L’azithromycine :10mg/kg/j 7 jours dans les formes non compliquées

B- Traitement symptomatique :

En cas de signes toxiniques neurologiques ou cardiaques majeurs corticoïdes prednisone 1mg/kg/j
Si hémorragies -> transfusions de sang
Si perforation intestinale-^ chirurgie avec adaptation des ATB

C- Surveillance :

clinique :
* pouls ;TA, température
* auscultation cardiaque
* examen de l’abdomen
* observation des selles
biologie :
* contrôle de la FNS
* 2 coprocultures a 48h d’intervalles en fin de traitement

VII- Évolution :

* Sous traitement ATB efficace l’apyrexie est obtenue en 2à7 jours
* L’évolution est favorable dans 95% des cas
* La létalité est exceptionnelle (sujets immunodéprimés)
* Apres guérison le portage intestinal des salmonelles peut persister plusieurs mois surtout en cas de lithiase vésiculaire , dans 95% des cas il disparait en moins de 6 mois

VIII- Prévention :

A- Prévention collective : déclaration obligatoire

  • Hygiène des mains +++
  • Désinfection du linge et de la chambre après guérison
  • Amélioration des réseaux d’approvisionnement en eau potable
  • Assainissement des eaux usées
  • En restauration collective éviction des porteurs chroniques de salmonelles

B- Prévention individuelle :

  • Boire une eau de bonne qualité contrôlée
  • Manger des aliments bien cuits
  • Bien laver les fruits et légumes +++

La vaccination :

le vaccin est constitué par l’antigène polyosidique capsulaire Vi (typhim) protège contre salmonelle typhi seulement
Un autre vaccin oral est disponible (souche ty 21a)
Pour les voyageurs de zones non endémiques se rendant en zones endémiques

IX- Portage chronique :

  • 5 % des malades restent porteurs au-delà de 6 mois
  • Si vésicule lithiasique —> cholécystectomie
  • Fluoroquinolones 2-4 semaines peut être proposé

Cours du Dr Charaoui – Faculté de Constantine

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