Infections cutanées bactériennes

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I- Introduction :

  • La majorité des infections cutanées bactériennes sont dues à des cocci Gram + : Streptocoque A, staphylocoque doré. Ces infections sont auto-inoculables et non immunisantes.
  • Elles sont favorisées par des facteurs locaux (plaies, dermatoses pré-existantes, macération cutanée…).
  • Les infections à staphylocoque témoignent souvent d’un portage chronique personnel et/ou dans l’entourage familial.
  • Le diagnostic de ces infections cutanées communes est surtout clinique.
  • Les complications sont rares mais potentiellement graves, justifiant le recours habituel à une antibiothérapie générale.
  • La prévention des récidives repose sur :

–     Traitement des portes d’entrée (intertrigo à dermatophytes dans l’érysipèle..) ;

–     Détection et décontamination des gîtes en cas de furoncles.

II- Mécanismes de contrôle de l’infection de la peau :

 

Mécanique

 

Intégrité de la couche cornée Renouvellement de la couche cornée

 

Biochimique

 

Acidité de la peau

Inhibiteur lipidique (acides gras libres, sphingolipides) Peptides antibiotiques sécrétés par les kératinocytes

 

Immunologique

 

Immunité humorale Immunité cellulaire

 

Compétition entre les micro-organismes

 

Substances sécrétées par les micro-organismes :

– Enzymes bactériolytiques

– Lipolyse des lipides de surface en acides gras libres – Antibiotique, antifongique et bactériocine

« Occupation » du terrain

 

III- Facteurs favorisant l’infection cutanée :

  • Facteurs locaux :

–    Promiscuité et la mauvaise hygiène

–    Macération

–    Altération de la peau

–    Corticothérapie locale

  • Facteurs généraux :

–    Déficits immunitaires congénitaux ou acquis

–    Diabète déséquilibré

–    Corticothérapie générale

–    Immunosuppresseurs

  • Enfin, l’affaiblissement des défenses de l’hôte.

IV- Impétigo :

A- Étiologie :

  • L’impétigo est une infection cutanée superficielle (sous la couche cornée de l’épiderme) à streptocoque béta-hémolytique du groupe A et/ou à staphylocoque doré.
  • Autoinoculable et non immunisant,
  • Atteint surtout l’enfant.
  • Contagieux avec de petites épidémies familiales ou de collectivités àéviction scolaire.
  • Chez l’adulte un impétigo témoigne presque toujours de lésions cutanées préexistantes.

B- Diagnostic :

  • Forme habituelle de l’enfant :
  • La lésion élémentaire est une bulle superficielle, sous-cornée. Très fragile àrarement vue
  • Évolue rapidement vers une érosion recouverte de croûtes jaunâtres (« mélicériques » c’est-à-dire couleur de miel) à extension centrifuge.
  • Début souvent périorificiel, àdiffusent sur le visage et les membres superieurs.
  • Pas de signes généraux (en particulier pas de fièvre).
  • Impétigo bulleux :

C’est la forme caractéristique du nouveau-né, surtout staphylococcique.

  • LE : Les bulles parfois de grande taille
  • Complication : Syndrome d’épidermolyse staphylococcique (ou SSSS pour staphylococcal scalded skin syndrome) : Erythème diffus et décollement épidermique superficiel débutent autour d’un  foyer  infectieux  parfois  minime  (nasal,  ombilical  ou  périnéal)  et  s’étendent rapidement dans un tableau fébrile qui peut se compliquer de deshydratation. Le signe de Nikolski est positif. Ceci est dû à un clivage induit par une toxine exfoliante staphylococcique (exfoliatine)
  • Diagnostic differenciel : nécrolyse épidermique toxique
  • Ecthyma :

C’est une forme creusante d’impétigo habituellement localisé aux membres inférieurs.

  • Impétiginisation :

Il s’agit de l’apparition sur une dermatose (le plus svt prurigineuse) de pustules ou de croûtes mélicériques.

C- Diagnostic positif :

Il est clinique.

  • Bactériologie: n’est pas utile en pratique courante. Les germes en cause sont soit des streptocoques, soit des staphylocoques dorés, soit l’association des deux.
  • L’histologie, rarement nécessaire, -> pustule souscornée.

D- Évolution :

  • Elle est rapidement favorable.
  • Très rarement un impétigo peut être la porte d’entrée d’une infection générale sévère à streptocoque ou à staphylocoque.
  • Le risque exceptionnel de glomérulonéphrite post-streptococcique justifiait la recherche d’une protéinurie 3 semaines après l’épisode infectieux.

E- Traitement :

  • Un traitement local peut suffire dans les formes peu étendues :

– Antiseptiques (chlorhexidine…) ;

– Antibiotiques topiques (acide fusidique…).

  • Un traitement général antibiotique est le plus souvent prescrit.
  • Indication :
  • Lésions nombreuses (> 5) et/ou plusieurs territoires,
  • Echec des TRT locaux,
  • Facteurs aggravants (déficit immunitaire en particulier). Cloxacilline, Amoxicilline + Acide clavulanique, céphalixine, Pristinamycine, Acide fusidique.
  • Mesures complémentaires :

– Eviction scolaire de quelques jours ;

– Traitement de la fratrie ;

V- Furoncle :

A- Étiologie :

  • C’est une infection profonde du follicule pilo-sébacé par le staphylocoque doré.
  • Elle est favorisée par le portage manuel à partir des gîtes staphylococciques.

B- Diagnostic :

  • Furoncle :

–     Le début est une simple folliculite, puis

–     Rapidement apparaît

  • une zone indurée, rouge, chaude, centrée par une pustule,
  • La douleur parfois intense,
  • +/- adénopathie et +/- fièvre,

–     En quelques jours, le bourbillon s’élimine àune cicatrice déprimée.

–     Siège : stt dos, épaules, cuisses ou fesses (rôle du frottement).

–     Irritation ou manipulation du furoncle àrisque de dissémination de l’infection.

  • Anthrax

C’est un agglomérat de furoncles, réalisant un placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules. Son siège électif est le cou ou le haut du dos.

  • Furonculose :

C’est la répétition d’épisodes de furoncles, avec passage à la chronicité sur des périodes de plusieurs mois.

Elle doit faire rechercher un facteur favorisant et un (des) foyer(s) staphylococcique(s) :

–     Narinaire +++,

–     Rétroauriculaire,

–     Interfessier,

–     Cicatrices d’anciens furoncles.

C- Diagnostic positif :

  • Il est avant tout clinique.
  • Recherche de Staph dans les gîtes en cas de furonculose.

D- Diagnostic différentiel :

  • Folliculites superficielles :

Papulo-pustules centrées par un poil (prenant le nom de sycosis pour l’atteinte de la barbe).

Il s’agit le plus souvent d’infection à staphylocoque doré mais d’autres organismes peuvent être en cause (levures en particulier).

  • Hidrosadénite suppurée :

Maladie   folliculaire   cutanée   inflammatoire,   récurrente   et   débilitante   qui   apparaît habituellement   après   la   puberté   avec   des   lésions   douloureuses   et   inflammatoires profondément situées dans les zones corporelles porteuses de glandes apocrines, le plus souvent les régions axillaire, inguinale et anogénitale.

  • Acné :

La confusion est fréquente, bien que l’acné se distingue des furoncles par son polymorphisme lésionnel (comédons, kystes, papulo-pustules).

E- Évolution :

Le passage à la chronicité (ou furonculose chronique) est la complication la plus fréquente. Les septicémies et autres complications viscérales à staphylocoque doré restent très rares.

La  staphylococcie  maligne  de  la  face  avec  thrombophlébite  du  sinus  caverneux  est exceptionnelle. Elle est redoutée en présence d’un furoncle centro-facial manipulé devenant hyperalgique avec un syndrome infectieux marqué et un oedème centro-facial important.

F- Traitement :

  • Furoncle isolé :

–   1ère  poussée sans signe de gravité, traitement simple :

+ Hygiène,

+ Ne pas manipuler les lésions,

+Antiseptique local.

–   Lésion centrofaciale, extension de la lésion et/ou la survenue de fièvreàAntibiothérapie

orale (pénicilline M orale, pristinamycine, acide fusidique).

  • Furonculose :

– Hygiène rigoureuse ;

– Antibiothérapie per os ;

– Traitement local prolongé des gîtes par antiseptiques ou antibiotiques ; – Prélèvement et traitement des gîtes pour toute la famille.

VI- Érysipèle :

A- Définition :

Dermo-hypodermite aiguë bactérienne le plus svt à streptocoque β-hémolytique A

B- Épidémiologie :

–    Localisation à la jambe dans + de 80% des cas

–    Fréquente et le premier dgc à évoquer devant une grosse jambe rouge aiguë et fébrile

–    Âge moyen de survenue vers 60 ans.

C- Facteurs favorisants :

–    IVC et (ou) lymphatique.

–    Lymphœdème,

–    Porte d’entrée intertrigo inter-orteil, ulcère de jambe

–    Généraux (obésité).

D- Clinique :

Tableau habituelle de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale

  • Début est brutal
  • SG: fièvre élevée (39˚ à 40 ˚C) + frissons,
  • Placard cutané inflammatoire :

–    Erythémateux,

–    Œdémateux,

–    Circonscrit, Un bourrelet périphérique est rarement  observé

–    Douloureux à la palpation.

–    +/- des décollements  bulleux  superficiels ou un purpura,

  • Des ADP inflammatoires homolatérales sont fréquemment associées.
  • Une traînée de lymphangite homolatérale est présente dans un quart des cas.

E- Une porte d’entrée :

–    décelable cliniquement dans les 2/3 des  cas.

–    Minime: intertrigo inter-orteils, piqûre, érosion traumatique

–    évidente (ulcère de jambe).

F- Aucun examen complémentaire n’est nécessaire.

–    Une hyperleucocytose à PNN est habituelle

–     Le syndrome inflammatoire biologique est important (CRP souvent > 100 mg/L).

–    Les hémocultures sont de faible rentabilité ;

G- L’évolution :

–    Favorable en 8 à 10 jours sous traitement antibiotique.

–    L’apyrexie en 48 à 72 heures ;

–     Les signes locaux en une semaine.

H- Les tableaux moins typiques :

1- Erysipèle atypique :

  • Des formes subaiguës, où la fièvre et l’hyperleucocytose sont modérées, voire absentes. Dgc évoqué devant:

– Les caractères cliniques du placard inflammatoire cutané

– Régression sous antibiothérapie antistreptococcique.

2- Erysipèle chez le diabétique :

  • Forme classique, ou
  • Dermo-hypodermite subaiguë, torpide, du pied et du tiers inférieur de jambe :

–     Inflammation cutanée apparaît  plus profonde,

–     Placard moins bien limitée,

–     Douleur modérée,

–     Fièvre parfois absente.

  • La porte d’entrée est souvent un mal perforant plantaire.
  • Les germes en cause : Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, anaérobies.
  • Bilan systématique : ostéite sous-jacente / décompensation du diabète.
  • L’évolution est moins favorable
  • Si une mauvaise réponse au traitement anti-infectieux à geste chirurgical.

3- Dermohypodermites infectieuses des immunodéprimés :

La présentation clinique est souvent trompeuse (peu de signes inflammatoires) àsous- estime la gravité et en particulier la possibilité de nécroses profondes.

4- Autres dermohypodermites bactériennes aiguës :

  • Une pasteurellose àmorsure animale (chat, chien) ;
  • Le rouget du porc : plaie érythémateuse au pourtour œdématié, extrêmement douloureuse après blessure par un os de porc, de mouton, d’arêtes de poisson ou de crustacés.

I- Traitement :

  • Si hospitalisation : pénicilline G IV au moins jusqu’à l’apyrexie puis relais per os (pénicilline V, amoxicilline). Durée totale : 10 à 20 jours.
  • Si maintien au domicile : amoxicilline per os pendant 15 jours environ.
  • Pristinamycine (ou clindamycine) en cas d’allergie aux ß-lactamines.
  • Prévention des récidives :

–     Traitement d’une porte d’entrée

–     Prise en charge des facteurs favorisants

VII- Dermohypodermites nécrosantes :

« fasciite nécrosante », de gangrène gazeuse, de dermo-hypodermite nécrosante,

  • Signes de sépsis:

–     Fièvre > 39°c ou hypothermie

–     AEG / collapsus

  • Signes locaux:

–     dr +++ ou hypoésthésie

–     Induration diffuse

–     Cyanose / nécroses

–     Une crépitation

  • Les germes responsables: le streptocoque, le staphylocoque doré, des bacilles Gram-négatifs, des anaérobies.
  • Urgence chirurgicale.

Pr AS. CHEHAD