03 aspects :
- Streptococcie cutanée.
- Streptococcie muqueuse.
- Streptococcie systémique.
Le streptocoque est responsable d’infection aigue ; immunoallergique ; et post-streptococcique.
Très fréquente, très nombreuses (ex : angine a strepto), diverse, variée, de gravitée variable peut être :
- Superficielle : cutanée ex : érysipèle, impétigo, scarlatine.
- Profonde : bactériémie a strepto, endocardite.
- Réaction inflammatoire liée a l’infection : maladie post streptococcique exp : RAA ; Chorée de sidenham ; GNA post strepto.
La plupart des S : sensibilité constante à la pénicilline G.
I- Érysipèle de la face :
- Dermo-epidermite aigue d’origine strepto ; extensive ; développée à partir d une infection localisée de la face (plaie, piqûre d’insecte, plaie traumatique)
- Début brutal, marquée par 71 rapide de la T° (39-40), frissons, et un malaise général intense, rapidement apparait un infiltrat rouge chaud douloureux et la douleur a sensation de cuisson (brulure), placard induré s’étend a la périphérie a partir d’un point essentiel.
- Les signes vont s’intensifier a la périphérie du placard +délimitation (bourrelet périphérique) = en aile de papillon. Il réalise un important œdème de face, s’étend vers les paupières^ chémosis bilatéral (signe de gravité), symétrique avec un larmoiement, le placard est recouvert de sérosité jaunâtre d’aspect milisérique (comme l’application de miel sur le visage)
+ NB : le bourrelet est pathognomonique de l’érysipèle de la face.
- Examen clinique : ADP sous maxillaire, satellite du point initial ou en prétragienne.
- Évolution : elle est cyclique, guérit rapidement sans traitement mais il est volontiers récidivant (dans 1 ans, 3ans…) avec plusieurs épisodes, il gagne un potentiel d’évolutivité vers des complications telles que
+ Locales : la suppuration ; phlegmon ; adénite.
+ Diffusion général : bactériémie, endocardite, ou une maladie post streptococcique RAA, GNA.
- Diagnostic différentielle :
+ Staphylococcie maligne de la face.
+ Eczéma aigue de la face (ex : application des produits cosmétique)
+ Zona ophtalmique.
+ Pustule charbonneuse
- Traitement :
+ Pénicilline G 2-6 M/j en IV/IM durée : 10j + soins locaux.
+ En cas d’allergie Erythromycine : 2-3 g/24h
II- La scarlatine : (cutanéo-muqueuse)
- Toxi-infection, agent : streptocoque P hémolytique du groupe A, à point de départ Rhino-pharyngé.
- La toxine secrétée par le S : toxine érythrogenne (rouge) responsable des manifestations cutanées et possède un pouvoir immunisant (exotoxine).
- La gravitée est liée aux complications précoces ou tardives, (cardiaque, rénale).
- Clinique :
+ Incubation : 4-5 j suivie d’une invasion ou annoncée par un malaise général intense, fièvre 39-40° C, céphalée, VMS, ± douleurs abdominales chez l’enfant, ± douleurs pharyngée (dysphagie
+ Examen de la gorge : angine, amygdale rouge, diffuses, c’est l’énanthème (au niveau de la muqueuse), langue saburrale (chargée).
+ Phase d’état : 02 signes.
– L’exanthème scarlatine : débute sur le tronc puis MS, Ml, c’est un érythème diffue en nappes de couleur rouge vif sans intervalle de peau sain, parsemé de papules sombres et rigoureuses.
– L’énanthème : précoce, présent depuis l’invasion, constant, rouge vif, la langue est le siège d’une glossite exfoliative, aspect ROTTE et saburrale, la desquamation de la langue (aspect V linguale, y’a plus de muqueuse)
+ Au 6 eme jour d’évolution, la langue est d’aspect rouge framboise, se n’est que vers le 10-12 que la langue retrouve son aspect normal.
+ Évolution : l’exanthème régresse lentement alors que le Sd infectieux va disparaître très rapidement, la peau présente de la desquamation (au lOj) qui respecte l’ordre d’apparition, elles faites d’éléments fins ou de larges placards.
- L’évolution de la scarlatine peut être responsable de complications :
+ ORL : otite, sinusite, mastoïdite.
+ Cardiaque : RAA, cardite rhumatismale.
+ Rénale : GNA précoce ou tardive d’où l’intérêt de rechercher la protéinurie.
- Traitement :
+ Pénicilline G : 2-4 M/j durée : lOj
+ Si allergie : érythromycine (macrolide) 2g/j
+ Isolement la scarlatine est contagieuse.
+ Éviction scolaire.
+ Surveillance régulière des fonctions rénales / cardiaques.
+ Maladie a déclaration obligatoire.
III- Endocardite d’Osler :
- Greffe bactérienne (subaigüe), sur valves sain ou remaniées, elles sont a dues a des S viridans (non groupables).
- Survient sur l’insuffisance que sur le rétrécissement et en rythme sinusal que sur arythmie.
- Début : soit brutal annoncée par un accident thromboembolique (ex : hémiplégie) ou bien lentement progressive 38-38.5° C + pâleurs (teinte cireux) témoignent d’une anémie inflammatoire et de la progressivité.
- Auscultation cardiaque : souffle organique se majeurs de jours en jours (I absence de souffle n’élimine pas l’endocardite).
- Manifestation cutanée :
+ Faux panaris d’Osler : tuméfaction douloureuse, fugace, siègent sur les doigts et les orteilles.
+ Purpura pétéchiale : de siège sus claviculaire, jugal, sub linguale.
+ Placard de janeway : sur la pomme et la plante du pied
+ Tache de ROTH : sur le fond d’œil aspect de rétinite vasculaire.
- Manifestation rénale :
+ hématurie microscopique
+ protéinurie.
+ Bilan inflammatoire : VS7I, CRP7I, igG 7i , perturbation du taux du complément.
+ FNS : on peut avoir une hyperleucocytose.
- Diagnostic :
+ Hémoculture avant toute antibiothérapie en milieu aéro-anaérobie.
+ Echocardiographie : présence de végétation ou de mutilation, (perforation, rupture des cordages)
- Traitement:
+ En fonction du germe et de sa sensibilité.
+ Antibiothérapie : association bactéricide par voie parentérale. Exemple :
– (3 lactamine + aminoside
– céfotaxime + gentamycine
– céfotaxime + vancomycine e si staph.
+ Traitement symptomatique :
– Tonicardiaques
– Corrections des troubles hémodynamiques.
+ Traitement chirurgical :
– En cas de trouble hémodynamique.
– Persistance de l’hémoculture positive.
Cours du Dr Oubira – Faculté de Constantine