私/- 薬物間相互作用 :
DEFINITION :
薬物相互作用は、薬力学的および/または臨床的に有意な薬物動態の改変であります
in vivoで観察, 別の薬剤と同時投与薬剤の期待される効果, 食べ物, アルコールやタバコ. これらの相互作用は、有益または有害であり得ます.
臨床的に有意, intesitéおよび/または薬理学的変動の持続時間は、それが発生した場合 :
- 患者へのベネフィット/リスクを変更するのに十分です.
- 投与量の調整を必要とします.
対話を求めて :
- ベネフィット/リスクを高めます (私と同じ治療指標と様々な副作用を持つ2つの薬剤の組み合わせ.
- 毒性作用に拮抗 : 解毒剤.
- 治療のコストを下げます.
- 周波数を取っ減少.
TYPE D'相互作用MEDICAMENTEUSES :
1/- 製薬相互作用 : 2つの活性成分間、またはAPと賦形剤との間の物理化学的相互作用, 同じ注射器でソリューションミックスに観察.
2/- 薬物動態学的相互作用 : 薬物は、薬物血中濃度の変化をもたらす他の薬剤の薬物動態に影響を与えます.
3/- 対話pharmacodynamique : 薬剤は、第一の薬剤の血漿濃度を変更することなく、他の薬剤の薬力学を変化させます.
薬物相互作用の結果 :
相乗効果 : 両薬剤の効果の合計は、単独で両薬剤の効果に等しいです.
増強 : 二つの薬剤の効果の合計は、単純な足し算よりも大きく、.
L’antagonisme : リットル’effet d’un médicament est diminué ou supprimé lors de l’administration du second médicament.
II /- 薬物相互作用薬物動態PHASE :
1/- DEFINITON :
2種の薬剤の濃度の1つのプラズマの変化に起因する薬理学的応答を変化させます.
体内における薬物の運命のすべての段階で発生 :
- 吸収
- 分布
- 代謝
- 消去
2/- エントリの段階で相互作用 :
経口の使用中に観察されます. 彼らは、吸収速度及び又はその改変された生物学的利用能から吸収量の変化をもたらすことができます
2.1/- 別によって薬物の吸収を変更するための機構 :
2.1.1/- 薬剤の拡散形の変更 : メカニズムは特にそう理化学的です.
2.1.1.1/- pH値を変えることにより、薬物のイオン化の変化胃腸 :
胃のpHの上昇を引き起こす薬剤は弱酸性薬物の吸収を減少させることができます.
↑??→ ↓??????????→ ↓???????????????é→ ↓????→??それがあります????????それがあります ??それがあります??????????
経験 : 抗潰瘍 (オメプラゾール), antisecretaoire酸 (ラニチジン).
2.1.1.2/- 物理的なバリア胃腸の作成 :
消化包帯は、胃内腔と十二指腸の一部をライニング実際の物理的な障壁を表します, 関連する薬剤の吸収を妨げます. 経験 : (水酸化アルミニウム).
↓??????????→ ↓???????????????é→??それがあります????????それがあります ??それがあります??????????
リマーク : 胃包帯の摂取及び他の経口形態との間で2時間を観察します.
2.1.1.3/- 非吸収性液体中に拡散性化合物を可溶化 :
脂溶性薬物の協会 (VIT Adek) 使用される鉱油と下剤は、吸収を減少させ
2.1.1.4/- 解決しない錯 :
- テトラサイクリンおよびカルシウム塩や鉄形態の非再吸収不溶性化合物.
- フルオロキノロンとカルシウムSELS.
- カルシウム及び鉄塩.
リマーク : 必ず、2時間の期間を尊重.
2.1.2/- 胃腸通過を変更します – 腸の :
2.1.2.1/- 胃排出能 :
腸粘膜と制吐剤メトクロプラミドような増加薬物接触時間として胃排出を促進する薬剤は、吸収関連する薬物を増加しました.
↑??????????→ ↑???????????????é→ ?????? ?? ???????それがあります
2.1.2.2/-腸の蠕動運動 :
- ロペラミドなどの下痢ANTISが吸収関連する増加薬、腸粘膜での薬剤の接触時間を増加する薬は、腸の通過を遅く.
- 下剤は、他の特定の薬物の吸収は、これらの腸溶性が遅くなるを有する減らすように、腸内輸送を促進する薬剤.
3/- STAGE配布時に相互作用 :
↑ ????? ????? → ↑ ???????それがあります
↓ ????? ????? → ↓ ???????それがあります
| 薬 | リスク |
| 経口抗凝固薬 + アスピリン | 出血 |
| 経口抗凝固薬 + ミコナゾール | 出血 |
| 例 | タンパク質 | 親和性 | サイト | 飽和 |
| 弱酸 :
AVK AINS スルファミド フィブラート |
アルブミン | 高いです | + | 可能 |
| 弱塩基 :
Bブロッカーの抗うつ薬 |
α-1 Glycoprot交流
Lipoprotéine gammaglobuline |
低いです | +++ | そう |
4/- 代謝の段階で相互作用 :
- 薬物解毒 :
- Principaleソースドールとの対話.
- 高い変動.
- 誘発され、および/または阻害 !
| 効果 | 親分子 | 代謝物 |
| 誘導 | 効果は減少しました | 効果を高めます |
| 阻害 | 効果を高めます | 効果は減少しました |
チトクロームP540 :
- Superfamille D'アイソザイム.
- 肝臓にあり +++, だけでなく、他の組織で (REIN, 脳, リンパ球… ).
- 酸化的代謝 (医薬品, 生体異物, 内因性の製品 (脂肪酸, プロスタグランジン, ステロイド)).
- CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4.
+ 酵素の阻害=競争,
+ 誘導=酵素の合成を刺激します.
4.1/- 酵素阻害 :
主な阻害剤 :
| クラス | 関与する分子 |
| 抗感染 | 真菌 : ケトコナゾール, フルコナゾール ;
抗レトロウイルス薬 : デラビルジン ; プロテアーゼ阻害剤 : リトナビル, ネルフィナビル ; キノロン 2 世代 ; クロラムフェニコール ; イソニアジド ; メトロニダゾール ; マクロライド (スピラマイシンを除きます). |
| 抗うつ薬 | フルオキセチン, フルボキサミン, パロキセチン. |
| ダイバー | シメチジン, カルシウムチャネル遮断薬
(ジルチアゼム, ベラパミル, ニカルジピン). |
| 食料品 | グレープフルーツジュース. |
4.2/- 酵素誘導 :
重要な酵素の誘導物質 :
| クラス | 関与する分子 |
| 抗感染 | リファンピシン, rifabutine ; 抗ウイルス薬 ; 抗プロテアーゼ ; 真菌 : griséafulvine. |
| 抗けいれん薬 | カルバマゼピン, フェノバルビタール, フェニトイン. |
| ダイバー | コルチコステロイド, モダフィニル, ブプロピオン |
| 植物療法 | ワート |
| 他の | タバコ, アルコール |
5/- 排泄段階での相互作用 :
L’excrétion hépatique peut-être ralentie par diminution du débit sanguin dans la circulation porte-cave (ベータ遮断薬 ; 抗H2, オメプラゾール).
メカニズム : 消去 :
1/- 糸球体ろ過 :
タンパク質の修飾結合
↓
無料のバランスを移動拘束
↓
増加毒性活性画分
↓
増加した腎クリアランス
2/- 尿細管再吸収 :
A博士のコース. Ayadi – コンスタンティヌスの学部
