Intoxication par l’alcool éthylique

(Last Updated On: )

I- INTRODUCTION :

• L’alcool éthylique ou éthanol est un poison redoutable parce que l’alcoolique ne nuit pas seulement à sa santé, ses réactions antisociales troublent la tranquillité familiale et l’ordre public.
• Professionnellement, l’alcool exerce aussi une action sur le rendement et la qualité du travail et même sur la sécurité des travailleurs.
• L’alcoolisme est une cause de dégénérescence organique, psychique ainsi qu’un puissant facteur criminogène.
• Intoxication la plus répandue dans le monde :

– aiguë => ivresse,
– chronique => éthylisme

• Origine de l’éthanol :

– fermentation des glucides => vin, bière, cidre,…
– boissons obtenues après enrichissement par distillation / eau-de-vie, liqueur,…  »

• Troubles et accidents imputés à l’alcool => fléau

II- ÉTIOLOGIES :

• Exposition professionnelle :

– intoxication chronique avec large absorption par voies pulmonaire, cutanée
– usages : solvant, réactif de laboratoire, dans l’industrie pharmaceutique, les teintures, les parfums,…. »

• Tentatives de suicide : alcool/psychotropes, alcool/gaz toxiques / CO »
• Intoxication accidentelle (domestiques) chez le nourrisson : voie transcutanée (frictions)
• Consommation excessive de boissons alcoolisées :

– durée (chronicité)
– qualité (titre en alcool)

• Consommation moyenne dans le monde: 8 litres d’alcool pur/personne/an

III- MÉTABOLISME :

• Absorption essentiellement digestive : passive (20 % au niveau gastrique 80 % au niveau duodénal)
• Dépend : type de boisson (titre), rapidité d’ingestion, vacuité digestive, individu (alcoolique, gastrectomie,…)
• Distribution : diffusion dans le sang circulant puis dans les liquides intra et extracellulaires et tous les organes notamment cerveau,
• poumon, foie => résorption totale en 2 – 6h.
• Franchit la barrière placentaire, diffuse dans le LCR et le lait
• Élimination :

– Forme inchangée (2 à 10%)
– Air expiré (2 à 3%) : Q/21 air alvéolaire = Q/lml de sang
– Urines : à partir de 1 g/1, faible malgré une augmentation de la diurèse
– Lait maternel, sueur, salive, larmes

• Catabolisme :

– Oxydation hépatique (80% de l’éthanol absorbé)
– Oxydation mineure au niveau d’autres tissus
– Capacité d’oxydation fonction de la quantité

• Alcool en excès => tissus => effets directs

Éthanol
↓
Acétaldéhyde
↓ ALDH
Acétate
↓ Thiokinases (Tissus périphériques
Acétyl-coA
↓
Cycle de Krebs
CO2 + H₂O + E

• Nombreuses voies d’oxydation se développant au cours de l’alcoolisme augmentant la tolérance métabolique
• Métabolites toxiques :

– Acétaldéhyde = très oxydant, électrophile
+ oxyde les protéines : nécrose
+ les acides nucléiques : risque cancérigène

IV- TOXICITÉ :

• La toxicité de l’éthanol est due :

– Toxique lui-même : atteinte des structures nerveuses (pouvoir anesthésique membranaire, dépresseur centrale, atteinte de la conscience, coma)
– Acétaldéhyde (effet antabuse) :
+ réactions d’intolérance (vasodilatation, hypotension, céphalées, vomissements…)
+ altérations mitochondriales, lésions hépatocytaires

• L’augmentation de NADH H+/ NAD+ induit :

– une augmentation de Lactate/Pyruvate dans le sang et les hépatocytes
– hyperlactacidémie : perturbation de l’élimination urinaire de l’acide urique —> goutte et stimule la biosynthèse hépatique de collagène
– une augmentation de la concentration de glycérophosphate favorisant la synthèse des triglycérides
– diminution du catabolisme des acides gras
– diminution de la néoglucogenèse → hypoglycémie

V- SYMPTOMATOLOGIE :

• Effets cliniques dus à : éthanol, métabolites (acétaldéhyde), conséquences métaboliques

1- Intoxication aiguë :

• Corrélation signes cliniques / alcoolémie
• Variabilité interindividuelle

a- Phase d’excitation ou de facilitation (1 g/l) :

Euphorie, loquacité, désinhibition, incoordination motrice, retard des réflexes.

b- Phase dépressive, phase d’ivresse caractérisée (1 à 2 g/l) :

Réactions de plus en plus lentes, incoordination plus marquée =>risque d’accidents, vasodilatation périphérique avec risque d’ischémie cérébrale en cas de refroidissement

• Formes particulières : furieuse, délirante, hallucinatoire

c- Phase de paralysie ou phase comateuse (3 g/l) :

Paralysie entraînant le coma, mais surtout l’inhibition des centres cardiaques et respiratoires

• Biologie : acidose métabolique, hyperlactacidémie, hypertriglycéridémie, hypoglycémie, hyper uricémie
• Complications : insuffisance respiratoire, CCV, hypothermie, atteintes viscérales / pancréatite et hépatite aiguës, hémorragies méningée et digestive.
• Alcool au volant = Effets sur le conducteur

– Rétrécissement du champ visuel
– Sensibilité à l’éblouissement augmentée
– Altération de l’appréciation des distances
– Diminution des réflexes
– Effet euphorisant => surestimation des capacités
– Risque d’accident x 2
– Législation Algérienne > 0,2g/l

2- Intoxication chronique :

• Atteinte de plusieurs organes
• Dépendance + tolérance

– SNC : tremblements,
– SNP : paralysies, crampes, polynévrite
– Foie : stéatose, cirrhose, hépatite alcoolique
– Tube digestif : cancer œsophagien
– Pancréas : pancréatite aiguë
– Appareil cardiovasculaire : HTA, cardiomyopathie
– Œil : névrite optique
– Muscle squelettique : rhabdomyolyse

• Complications du sevrage => Delirium tremens
• Signes cliniques

– Confusion mentale, désorientation temporo-spatiale
– Tremblements des extrémités, agitation insomnie.
– Signes généraux : hyperthermie, sueurs,
– Tachycardie, HTA, diarrhée.

• Traitement : Urgence médicale, Réhydratation et sédation de l’agitation

VI- TOXICOLOGIE ANALYTIQUE :

• Prélèvement : air ambiant, air expiré, sang, urine, salive, sueur, liquide ou contenu gastrique

1- Dosage sanguin :

• Intérêt : clinique, professionnel, médicolégal (conduite en état d’ivresse, mort toxique)
• Conditions de prélèvement : ponction veineuse, désinfectant sans substance oxydante ou réductrice (alcool, éther) => Dakin, anticoagulant = NaF,
• Expertise médico-légale : 2 tubes scellés
• Méthodes de dosage :

– Méthodes chimiques (Méthode de Cordebard) : méthode officielle, séparation de l’alcool par distillation en présence d’acide pi crique à chaud, oxydation par le bichromate (mélange nitrochromique), excès de bichromate dosé par iodométrie par retour
– Méthode physique = ou électrochimie

2- Dosage dans les autres milieux biologiques :

• Urine, sueur (intérêt épidémiologiques)
• Salive (Corrélation avec la quantité d’alcool dans le sang)
• Lavage gastrique (contrôler le lavage)
• Contenu gastrique (diagnostic de mort toxique)