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Intoxication par l’alcool éthylique

Intoxication par l’alcool éthylique
(Last Updated On: 20 septembre 2018)

I- INTRODUCTION :

– aiguë => ivresse,
– chronique => éthylisme

– fermentation des glucides => vin, bière, cidre,…
– boissons obtenues après enrichissement par distillation / eau-de-vie, liqueur,…  »

II- ÉTIOLOGIES :

– intoxication chronique avec large absorption par voies pulmonaire, cutanée
– usages : solvant, réactif de laboratoire, dans l’industrie pharmaceutique, les teintures, les parfums,…. »

– durée (chronicité)
– qualité (titre en alcool)

III- MÉTABOLISME :

– Forme inchangée (2 à 10%)
– Air expiré (2 à 3%) : Q/21 air alvéolaire = Q/lml de sang
– Urines : à partir de 1 g/1, faible malgré une augmentation de la diurèse
– Lait maternel, sueur, salive, larmes

– Oxydation hépatique (80% de l’éthanol absorbé)
– Oxydation mineure au niveau d’autres tissus
– Capacité d’oxydation fonction de la quantité

Éthanol

Acétaldéhyde
↓ ALDH
Acétate
↓ Thiokinases (Tissus périphériques
Acétyl-coA

Cycle de Krebs
CO2 + H2O + E

– Acétaldéhyde = très oxydant, électrophile
+ oxyde les protéines : nécrose
+ les acides nucléiques : risque cancérigène

IV- TOXICITÉ :

– Toxique lui-même : atteinte des structures nerveuses (pouvoir anesthésique membranaire, dépresseur centrale, atteinte de la conscience, coma)
– Acétaldéhyde (effet antabuse) :
+ réactions d’intolérance (vasodilatation, hypotension, céphalées, vomissements…)
+ altérations mitochondriales, lésions hépatocytaires

– une augmentation de Lactate/Pyruvate dans le sang et les hépatocytes
– hyperlactacidémie : perturbation de l’élimination urinaire de l’acide urique —> goutte et stimule la biosynthèse hépatique de collagène
– une augmentation de la concentration de glycérophosphate favorisant la synthèse des triglycérides
– diminution du catabolisme des acides gras
– diminution de la néoglucogenèse → hypoglycémie

V- SYMPTOMATOLOGIE :

1- Intoxication aiguë :

a- Phase d’excitation ou de facilitation (1 g/l) :

Euphorie, loquacité, désinhibition, incoordination motrice, retard des réflexes.

b- Phase dépressive, phase d’ivresse caractérisée (1 à 2 g/l) :

Réactions de plus en plus lentes, incoordination plus marquée =>risque d’accidents, vasodilatation périphérique avec risque d’ischémie cérébrale en cas de refroidissement

c- Phase de paralysie ou phase comateuse (3 g/l) :

Paralysie entraînant le coma, mais surtout l’inhibition des centres cardiaques et respiratoires

– Rétrécissement du champ visuel
– Sensibilité à l’éblouissement augmentée
– Altération de l’appréciation des distances
– Diminution des réflexes
– Effet euphorisant => surestimation des capacités
– Risque d’accident x 2
– Législation Algérienne > 0,2g/l

2- Intoxication chronique :

– SNC : tremblements,
– SNP : paralysies, crampes, polynévrite
– Foie : stéatose, cirrhose, hépatite alcoolique
– Tube digestif : cancer œsophagien
– Pancréas : pancréatite aiguë
– Appareil cardiovasculaire : HTA, cardiomyopathie
– Œil : névrite optique
– Muscle squelettique : rhabdomyolyse

– Confusion mentale, désorientation temporo-spatiale
– Tremblements des extrémités, agitation insomnie.
– Signes généraux : hyperthermie, sueurs,
– Tachycardie, HTA, diarrhée.

VI- TOXICOLOGIE ANALYTIQUE :

1- Dosage sanguin :

– Méthodes chimiques (Méthode de Cordebard) : méthode officielle, séparation de l’alcool par distillation en présence d’acide pi crique à chaud, oxydation par le bichromate (mélange nitrochromique), excès de bichromate dosé par iodométrie par retour
– Méthode physique = ou électrochimie

2- Dosage dans les autres milieux biologiques :

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