Leishmaniose viscérale de l’enfant

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I- GÉNÉRALITES :

Parasitoses dues à des protozoaires du genre leishmania; ayant en commun:
– Epidémiologie: transmission par un diptère, le phlébotome;
– Physiopathologie : les leishmanies infectent les phagocytes mononucléaires macrophages) de l’hôte.
Thérapeutique: les mêmes mdct sont actifs.
Trois types de leishmanioses:

  • L. viscérale ou Kala Azur
  • L. cutanée.
  • L. cutanéo-muqueuse

II- INTÉRÊT DE LA QUESTION :

  • Affection dont l’évolution spontanée est mortelle; pour laquelle il existe un trt spécifique assurant la guérison définitive.
  • Maladie qui n’est pas rare dans notre pays et qui est actuellement en extension.
  • Les mesures préventives sont possibles.

III- DONNEES PARASITOLOGIOUES :

1- Le parasite :

  • Embranchement : protozoaire.
  • Classe : flagellés
  • Ordre : kinetoplastidae.
  • Famille : trypanosomatidae.
  • Genre: leishmania
  • Espèce : infantum

Évolue sous deux formes : cellulaire.
Après coloration au MGG; elle apparait comme une capsule ovoïde de 2 à 5 p de diamètre avec un noyau et un kinétoplaste
La forme amastigote : immobile, et se trouve dans le système réticuloendothélial en intra ou extra cellulaire.
La forme promastigote : est mobile, se trouve dans le tube digestif du vecteur et dans le milieu de culture, elle est allongée de 15 à 20p de large et est munie d’un flagelle antérieur libre qui lui permet de se déplacer.

2- Le vecteur :

Phlébotome seule la femelle hématophage adulte pique le soir, assurant la transmission de la maladie.
Le phlébotome apparait en été donnant ainsi un caractère saisonnier à la maladie.

3- Le réservoir :

La forme zoonotique : avec le chien comme principal reservoir du parasite ( bassin méditerranéen, moyen orient, brésil ).
La forme anthroponotique : l’homme est la seule source d’infection pour le vecteur (inde; Soudan)

4- Cycle :

Le phlébotome se contamine en piquant un vertébré parasité (chien, chacal, ou homme)
Arrivés dans son tube digestif, les formes amastigotes de Leishmanies se transforment en promastigotes se multipliant rendant ainsi le phlébotome infectant.
Un nouveau repas sanguin ; le phlébotome réintroduit les Leishmanies dans un organisme sain et ils seront alors phagocytés par les macrophages et peuvent ensuite parasiter l’organisme.
La transmission peut se faire :
Directement par contact avec des lésions cutanées d’un chien parasité.
Transfusion sanguine ou transplacentaire rare

IV- ÉPIDÉMIOLOGIE :

En Algérie; la LV est en progression depuis 1981.
Les régions les plus atteintes sont les wilaya de T1ZI-OUZOU, Bouira, Bejaia, Médéa, Chelef Constantine, Sétif, Jijel, Tlemcen, Oran, BISKRA, Tamanrasset.
La LV atteint le jeune enfant de 1 à 4 ans.
Fréquente en zone rurale où la vie des phlébotomes est favorisée.
Dans le monde; la LV s’évit à l’état endémique dans de nombreuses régions intertropicales et tempérées chaudes.
L’incidence est estimée à 500.000 cas/an.
Selon l’OMS il ya eu 57.000décés en 1999 et 41000 en 2000.
Vu la période d’activité maximale des phlébotomes, les cas observés le sont surtout à la fin de l’automne et en hiver, mais s’observent toute l’année.

V- ÉTUDE CLINIQUE :

A- LEISHMANIOSE VISCERALE DU NOURRISSON :

1- Données de l’interrogatoire :

Notion d’un séjour en zone d’endémie.
Présence d’un chien malade dans l’entourage présentant un vieillissement anormal, amaigrissement, Lésions cutanées à type de dépilation.
Niveau socio-économique.
Chancre d’inoculation : lésion vésiculo-papuleuse fugace secondaire à la piqûre du phlébotome.

2- Le début :

incubation; varie de 6 semaines à 6 mois; peut être plus courte, après 10 à 14 jours après la piqûre.
Le début : insidieux progressif, parfois brutal, marqué par de la fièvre , troubles digestifs avec une AEG.
L’examen clinique à ce stade retrouve une discrète SPM avec un ballonnement abdominal.

3- La phase d’état :

La triade :

FIEVRE + pâleur + hépato-splénomégalie

– Fièvre :

  • dite folle
  • Signe le plus constant,
  • Au long cours.
  • Irrégulière varie d’un moment à un autre, n’est pas influencée par les antipyrétiques,
  • Le double piç fébrile quotidien et la température > 40°
  • Elle ne cède que sous traitement spécifique ou corticoïdes.

– Pâleur cutanéo muqueuse: intense traduisant l’anémie.
– La splénomégalie: modérée volumineuse indolore ferme, mobile
– L’hépatomégalie : quasiconstante, modérée, ferme à bord régulier indolore

4- Autres signes cliniques :

AEG.
Troubles digestifs à type de diarrhées avec une malabsorption aboutissant à une malnutrition. Un syndrome œdémateux avec ascite.
Des adénopathies.
Ictère avec un syndrome hémorragique en rapport avec une thrombopénie.
Les manifestations respiratoires sont fréquentes.
La néphrite leishmanienne est extrêmement rare, alors qu’une protéinurie est le plus souvent observée

B- Études paracliniques :

  • FNS : pancytopénie

– Anémie normochrome normocytaire (séquestration splénique, autohémolyse, insuffisance médullaire).
– Leucopénie avec neutropénie sévère.
– Thrombopénie.

  • Dysprotéinémie:

– La vitesse de sédimentation: accélérée supérieure à 50mm/ 1ère heure
– Électrophorèse des protéines: hypoalbuminémie, avec hyper gammaglobulinémie majeure.

  • l’immunoélectrophorèse: augmentation des IgG avec prolongation anodique caractéristique.
  • Hypocholestérolémie et hypertriglycéridémie

Diagnostic immunologique :
Positif dans 90% des cas :
ELISA, IFI (+1/80), test d’agglutination directe
Le problème rencontré avec ces tests sérologiques est la possibilité de réactions croisées avec d’autres pathogènes et l’impossibilité de distinguer entre maladie évolutive ou ancienne infection +++
Examens de certitude :
a- L’examen direct :
La ponction de moelle osseuse est l’examen clé coloré au MGG Forme amastigote+++
La moelle peut être riche, pauvre ou normale.
Réaction histio monocytaire et une érythro-blastose.
Autres sites de prélèvement: rate, foie , jéjunum, ganglionnaire.
b- Culture :
Se fait sur milieu de culture NNN( Novy,Mac Neal,Nicolle) en sang de lapin.
Sur la ponction de MO. incubation à 25°c pendant 21 jours.
Forme promastigote+++
Intérêt de le culture :
le résultat d un examen direct négatif
Typage iso enzymatique des souches.
Test thérapeutiques: in vitro de la sensibilité du médicament.
c- PCR : polymérase Chain réaction :
Permet de détecter l’ADN du parasite par amplification en chaine.
Négative en cas de parasites lysés.
d- Le test leishmania nested PCR [ LnPCR) :
A amélioré la PCR.
Diagnostic et monitoring du trt.
e- Recherche d’antigènes solubles dans les urines :
spécifique à 100% avec une sensibilité de 47-100% chez l’immunocompétent
f- Réaction monténégro :
(intradermo-réaction à la leishmanine) est un test qui mesure la réponse cellulaire à l’antigène leishmanien.
Le test est négatif le long de la maladie. 11 devient et reste positif après le trt témoignant de la restauration de l’immunité cellulaire.

C- Formes cliniques :

F. aigues: début brutal rapidement évolutif.
F .chroniques: d’évolution lente pendant plusieurs mois habituellement peu fébriles.
F .apyrétiques: sont très rares.
F .ictérique: hépatite leishmanienne, compression du cholédoque par un ggl, hémolyse.
F .oculaire: kératite, iritis, hémorragie rétinienne.
F. avec atteinte rénale: hématurie+protéinurie
F .associées: Tuberculose, paludisme, fièvre typhoïde, hémoglobinopathies

VI- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Brucellose, Paludisme, Leucoses, Histiocytoses X, lymphomes

VII- TRAITEMENT :

Traitement symptomatique :

Transfusion de culots érythrocytaire ou plaquettaire.
ATBpie en cas de surinfection bactérienne
Restauration de l’état général: correction des troubles hydro-électrolytiques et de la malnutrition.

Traitement spécifique :

Après amélioration de l’état général et le bilan préthérapeutique : hépatique, rénal, cardiaque(ECG).

a- dérivés de l’antimoine : antimoniés pentavalents: le Glucantime:
Posologie : 20mg/ kg/ j en deux injections à doses progressive en IM profonde.
Présentation : 5 ml contient 425mg d’antimoine, soit 85 mg d’antimoine pentavalent/ml.
La durée totale est de 30jours ou mieux 15jours après stérilisation du myélogramme.
Effets secondaires :
1- stibio-intolérance :
Imposant l’arrêt du traitement.
Éruptions cutanées diverses, myalgies, diarrhées et vomissements, syndrome bulbaire fait de toux coqluchoide, hyperthermie , tachycardie.
intolérance anaphylactique ou libération de toxiques par la lyse massive.
2- stibio-intoxication :
Tardive, survenant en fin de trt et même après l’arrêt de celui-ci, lié a une dose excessive: atteinte rénale, myocardique ,hépatique , polynévrite , hématologique

b- Amphotéricine B : fungizone utilisée en perfusion IV

Surveillance stricte de l’urée , créatininémie , ECG
Complications rénales.

c- Amphotericine B liposomiale : Ambisome:

Toxicité rénale réduite, trt de première intention en Europe vu la courte durée d’hospitalisation.

VIII- ÉVOLUTION :

La température est normale en 3-15j.
État général: reprise rapide du poids et de l’appétit.
Hématologique: réparation progressive d’abord la thrombopénie, puis l’anémie, puis la leucopénie.
La rate: régression rapide parfois lente, sa disparition demande plusieurs semaines ou mois. L’hépatomégalie : évolution parallèle à celle de la rate.
Les perturbations protidiques sont beaucoup plus lentes à se corriger Les critères de guérison de Giraud :
Apyrexie depuis plus de 2 mois.
Reprise pondérale
Absence du parasites au myélogramme.
Réaction positive de Monténégro.

IX- Séquelles :

Rate fibreuse avec hypersplénisme.
Cirrhose.
Légère anémie avec une leuco neutropénie modérée.
Hypergammaglobulinémie avec une érythroblastose persistante.

X- PROPHYLAXIE :

Abattage des chiens errants ou malades.
Urbanisation bien conduite.
Usage d’insecticides.

XI- Conclusion :

Maladie grave en progression, pour laquelle un trt spécifique efficace existe une HPSM fébrile chez le nourrisson doit toujours faire penser à la LV la prévention est possible assurant l’éradication de la LV et le kyste hydatique

Cours du Dr Bicha – Faculté de Constantine

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