Maladie ulcéreuse gastro-duodénale

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Définition :

C’est la destruction locale de la muqueuse gastrique et/ou duodénal s’étendant jusqu’à la musculeuse.

I- INTÉRÊT DE LA QUESTION :

– Prévalence diminue
– Bouleversement concept physiopath
– Hp ++++
– Données thérapeutiques IPP, plus d’Endoscopie, moins de chirurgie

II- ÉPIDEMIOLOGIE :

1- Prévalence :

– 10%
– L’ulcère duodénal est 3 à 4 fois plus que l’ulcère gastrique.

2- Âge :

– UD : jeunes 40-50 ans
– UG: âgé 55-65 ans

3- Sexe :

La maladie ulcéreuse est plus fréquente chez l’homme que chez la femme un ratio de 4/1 pour l’ulcère duodénal 2/1 pour l’ulcère gastrique.

III- FACTEUR DE RISQUE :

1- Environnementaux :

Infection à Hp+++ :

  • Rôle direct dans genèse UGD (90% des UD=Hp+).
  • Hp :BGN, colonise muqueuse type antrale persiste en absence traitement dans estomac induit inexorablement des lésions

2- Médicamenteux :

8-20% : liés à la prise médicamenteuse augmentation du risque complications ASPIRINE,AINS ,CTC

3- Tabac :

augmente risque survenue ulcère
diminue vitesse cicatrisation
augmente risque récidive
majore survenue complications

4- Alcool :

Controversé

5- Stress :

Débat

IV- PHYSIOPATHOLOGIE :

  • MULTIFACTORIELLE
  • AUTODIGESTION LOCALISEE DE LA MUQUEUSE
  • RUPTURE EQUILIBRE ENTRE F .AGRESSION ET F. DE DEFENSE:

Agression : Excès de production d’acidité gastrique.
Défense : altération de la barrière muqueuse.
Hp+++++++++

V- PHYSIOPATHOLOGIE :

A- Différence entre UG/UB :

UG : faible défense
UD : prépondérance de l’attaque

B- Défense :

Ils sont réunis sous le terme de BARRIERE MUQUEUSE. S’oppose à la rétrodiffusion des ions H +

  1. Barrière Mucus-bicarbonates
  2. Épithélium de surface avec son turn-over, Tight-jonction
  3. Microcirculation : trophicité, régulation H+
  4. Réparation, angiogénèse

Plusieurs anomalies de la BMG décrites au cours MUGD

VI- DIAGNOSTIC :

A/ CLINIQUE :

Sémiologie clinique identique

1- syndrome douloureux typique :

  • 50%
  • Siège épigastrique ou HCD
  • Chronique
  • Rythmé par les repas
  • Périodicité
  • Calmé ingestion alimentaire

2- formes atypiques :

  • Aucune spécificité : Vomissements, Dyspepsie, hyperalgique
  • Asymptomatique: sujet âgé

3- examen clinique = normal

B/ FOGD :

  • Simple, facile, rapide, sensible, spécifique : Biopsies + Recherche Hp
  • Préciser la topographie, le nombre, l’aspect macroscopique, la taille, et les signe associé
  • signe de cicatrisation: zone déprimée, convergence plis, ligne blanchâtre, rétractile, déformation du bulbe, pseudodiverticule

1- UD :

– Perte de substance +/- profonde
– Fond fibrine
– Couleur blanc-jauneatre
– Siège : Face anterieur+++
Face.post = cpc hémorragique
– Forme: rond 70%
irrégulier 20%
linéaire 8%
salami 2%
– Taille: 5-10mm

BIOPSIES ET CONTRÔLE = non Indiquée si :
– SF persistent
– ATCD de complications
Si FDR : AINS, tares

2- UG :

Bénin : – régulier
– Rond, ovale
– Fond blanchâtre
– Bords réguliers
– Plis convergents réguliers
– Muqueuse avoisinante souple

Malin : – Irrégulier
– Bords & fond nodulaire
– Plis épaissis, orientation anarchique
– Muqueuse avoisinante infiltrée, dure

10-12 biopsie; 4 cadrans

Contrôle cicatrisation avec biopsies ulcère malin peut cicatrisé!!!!!!!!!

– Absence cicatrisation
– Augmentation taille
– Modification aspect
– Bx suspecte

CHIRURGIE

C/ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

  1. Pathologie fonctionnelle
  2. Pathologie organique

DEVANT DOULEUR : biliaire, pancréatique, Colique Extradig: coronarien/pulmonaire

UG: – Kc gastrique
– LM N H
– Tm stromale
– Tuberculose
– Crohn
– Syphillis
– ZE

VII- COMPLICATIONS :

1/ Hémorragie :

  • Cause la plus fréquente des HDH= 50%
  • MUBD>MUG
  • L’hémorragie peut révéler la maladie ulcéreuse
  • Arrêt spontané =80% cas
  • Mortalité 8-10%

CLASSIFICATION DE FORREST : RISQUE HEMORRAGIQUE

Stade Ia : Saignement en jet
Stade Ib : Saignement en nappe
Stade IIa : Vx visible
Stade IIb : Caillot adhérent
Stade IIc : Taches pigmentées
Stade III : ULCERE GASTRIQUE (Ulcère propre)

Prévalence Récidive Mortalité
Forrest I ou IIa 25 % 35 % 11 %
Forrest IIb 15 % 10 % 7 %
Forrest IIc 60 % < 5 % 2 %

Le traitement  :

  • Celui de l’état de choc hypovolémique
  • Celui de l’hémorragie
  1. médical +/- endoscopique
  2. chirurgical
  • Prévenir les récidives Éradication Hp

MOYENS THERAPEUTIQUES :

  • Antisecrétoires : IPP++

– Pas d’efficacité hémostatique
– Néanmoins de fortes doses d’IPP en IV associeés au TRT endoscopique est recommandé.
– Omeprazole efficace si caillots adhérents ou vx non suintant
– Aucun effet si saignement en jet ou en nappe

  • Traitement endoscooiaue :+++

Méthodes d’iniection : adrénaline, ethanol, polidocanol, sérum salé, epinéphrine… Méthodes thermiques : Eléctrocoagulation, laser, sonde chauffante
Nouvelles méthodes : clips, ligature élastique, plasma argon

  • Efficacité équivalente : méthodes d’iniection : simplicité/coût ↓
  • Indications non discutées : L’hémorragie active et le VX visible
  • TRT CHIRURGICAL

– Déclin de la chirurgie : traitement endoscopique +++
– Indications : Hémorragie massive si échec ou non disponibilité du traitement endoscopique
– Geste chirurgical : hémostase

2/ Perforation :

  • Deuxième complication
  • elle révèle la maladie ulcéreuse dans 1/4 des cas
  • sa prévalence est estimée à 1 à 2 %.
  • La prépondérance masculine est nette
  • L’ulcère gastrique est en cause dans 25 à 30 % des cas.

Tableau :

La perforation d’un ulcère duodénal peut survenir sans prodromes.
Favorisée par la prise de (aspirine, AINS)
L’ulcère est alors typiquement situé sur la face antérieure ou supérieure du bulbe duodénal.

Signes cliniques de péritonite par perforation d’ulcère :

La perforation ulcéreuse en péritoine libre réalise un tableau de péritonite aiguë généralisée.

A NOTER : 40 à 60% des cas = absence du croissant
Scanner : peut préciser le diagnostic dans certaines formes.
Ne pas faire d’endoscopie haute en cas de suspicion de perforation

Formes cliniques des perforations :

Perforation couverte :
En cas de poussées ulcéreuses fréquentes, des adhérences avec les organes de voisinage peuvent se créer autour du premier duodénum (foie, vésicule, côlon).
Perforation dans l’arrière cavité des épiploons.
Exceptionnellement un ulcère de la face postérieure du duodénum peut perforer dans l’arrière cavité des épiploons
Sujet âgé :
Le tableau peut être trompeur chez les sujets âgés

Principes de traitement de la perforation ulcéreuse :

1- le traitement médical conservateur (méthode de Taylor)

– la perforation est survenue à jeun,
– elle est prise en charge rapidement, dans les 6 heures,
– il n’y a pas de fièvre, ni de signes de choc, ni d’hémorragie associée.

  • aspiration gastrique,
  • réhydratation hydro-électrolytique par voie veineuse
  • nutrition parentérale
  • antibiothérapie à large spectre
  • antisécrétoires puissants par voie veineuse

2- le traitement chirurgical (suture ou résection gastrique).

  • lavage abondant de la cavité péritonéale
  • suture simple de l’ulcère avec ou sans vagotomie associée

3/ Sténose :

La multiplication des poussées avec leurs épisodes de cicatrisation successive peut aboutir à une fibrose progressive du pylore responsable d’une occlusion haute
Savoir différencier Sténose inflammatoire ou cicatricielle Dans la majorité des cas il s’agit d’un ulcère duodénal.
La prévalence se situe entre 1 et 2 %

Traitement :

Actuellement : dilatation au ballonnet est privilégié quand disponible et nature bénigne avérée
Le traitement radical de la sténose du pylore consiste en une dérivation gastro-jéjunale qui va court-circuiter la zone sténosée (gastro-entéroanastomose) associée au traitement radical de la maladie ulcéreuse.

VIII- TRAITEMENT :

But :

Soulager, Cicatriser, Éviter complications, Prévenir rechutes

STRATÉGIE :

Repose sur les bases physiopathologiques de la maladie

a- DÉSÉQUILIBRE ENTRE FORCES AGRESSIVES ET PROTÉCTRICES :

  • Rétablir l’équilibre :
  • réduire Acide
  • effet mucoprotecteur

b- INFECTION HP :

– éradication efficace : AS + ATB

1- Trt antisecretoire :

Inhibition de la sécrétion acide peut se faire a 2 niveaux

  • Blocage des récepteurs au niveau membrane apicale
  • Inhibition étape finale au niveau de la pompe à protons du pôle basal

A – Antagonistes des récepteurs H2 à l’histamine :

  • Ils inhibent la sécrétion acide en bloquant de façon sélective les récepteurs H2 de l’histamine des cellules pariétales de la muqueuse gastrique :
  • seule prise avant le dîner => réduction de l’acide nocturne : 90%.
  • Cicatrise en 4 semaines : 70% des cas.
  • Effets secondaires (cimétidine +++)

=> Impuissance, Augmentation de prolactine, Troubles psychiques.
=> Interactions médicamenteuses (métabolisme hépatique) :
=> Cytopénies, cytolyse (rares).
=> diarrhée

  • Interactions :

#Théophylline.
# AVK (cimétidine).

B – Inhibiteurs de la pompe à protons Les inhibiteurs de la pompe à protons :

  • Ils bloquent l’activité de l’enzyme H+-K+-ATPase
  • Efficacité++++
  • Effets secondaires

=> Quelques interactions avec les AVK.

Quel traitement d’éradication d’Hp ?

1/Trithérapie classique :

– IPP x2 + amoxicilline lgx2 + clarithromycine 500mgx2
– IPP x2 + amoxicilline lgx2 + metronidazole500mgx2

2/Traitement séquentiel:

– IPP x 2 + amoxicilline lg x 2 pendant 5 jours, puis
– IPPx2+métronidazole 500mg x 2 + clarithromycine 500 mg x2 pendant les 5 jours suivants)

3/La quadritherapie:

(IPP x 2 + PYLERA ®) pendant 10 jours.

2- Chirurgie :

But :

UB : abaisser acidité de façon constante
UG : doute diagnostic , évolution défavorable

Bases Phvsiopath :

  • Hyperstimulation des cellules pariétales par mécanismes nerveux
  • Hypersécrétion des cellules à G et à HCl

Techniques :

  • VT + Geste de drainage (atonie gastrique)
  • VTS + geste de drainage
  • VTHS
  • Antrectomie
  • GEA
  • Gastrectomies

Les points importants :

  • La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale est une affection chronique évoluant par poussées.
  • Le rôle pathogène d’une infection chronique par Hp est maintenant bien démontré et son éradication permet de prévenir les récidives.
  • Les ulcères secondaires à la prise d’Aspirine et d’AINS sont en augmentation croissante. Ils surviennent plus fréquemment chez des sujets âgés, polymédicamentés avec des pathologies cardiaques, respiratoires, rénales ou hépatiques associées.
  • Le syndrome ulcéreux typique consiste en des épigastralgies rythmées par les repas avec un intervalle entre le repas et la douleur d’évolution périodique.
  • Le diagnostic de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale nécessite la réalisation d’une endoscopie digestive haute qui permet le diagnostic de l’ulcère, sa localisation, et la réalisation de biopsies pour rechercher une infection à Hp associée et d’éliminer un cancer en cas d’ulcère gastrique.
  • Les principales complications des ulcères gastro-duodénaux sont l’hémorragie digestive (la plus fréquente), la perforation et la sténose.
  • Le traitement de la maladie ulcéreuse repose sur l’éradication d’Hp associant deux antibiotiques et un inhibiteur de la pompe à protons à double dose.
  • Une prévention des ulcères iatrogènes (Aspirine et autre AINS) peut être proposée chez tout patient de plus de 65 ans, en cas d’antécédents d’ulcère et/ou d’hémorragie digestive et chez les sujets atteints de pathologies favorisant la survenue d’ulcère (cardiopathie, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale et hépatopathie) ou de trouble de la coagulation.
  • La chirurgie de la maladie ulcéreuse est maintenant quasi exclusivement réservée aux complications (hémorragie après échec de l’endoscopie, perforation ou sténose).

Cours du Dr Belghazi – Faculté de Constantine

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