Manifestations ophtalmologiques de L’HTA et de l’artériosclérose

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I- Généralités :

HTA >140/90 mm Hg

Tous le système vasculaire subit ses conséquences.

1 milliard d’individus dans le monde

  • Pathologie extrêmement fréquente
  • (25-30)% population adulte des pays industrialisés .
  • (60-70)% après 65ANS

Mortalité ++ (6% des décès dans le Monde)

II- Rappels anatomiques et physiologiques :

  • La vascularisation rétinienne est double:

ACR :

  • Couches rétiniennes internes
  • ACI A opht → ACR→ BR → (sup + inf)    BR → ( temp+nasal )
  • Les vaisseaux rétiniens sont des artérioles terminales sans possibilité de suppléance.
  • Capillaire rét Comprend: Endoth +Mb.b +Média + adventis ( unis / jct° non fenêtrés étanches)
  • Au niveau du croisement → AV, l’artère et la veine sont englobés dans le même manchon d’adventice .
  • Pas d’innervation (ε+ pε) → auto-régulation locale

Choriocapillaire :

  • Couches rét ext + EP
  • Les capillaires choroïdiens sont formés par des capill de grand diamètre passage grosses moléculesOfenêtrés
  • + innervation (ε + pε)

BHR (Bariérre hémato-rétinienne)

Rôle important dans la compréhension de la physiopathologie de la rétinopathie hypertensive 2parties:

Interne :

  • les cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens : Barrière très étanche entre secteur plasmatique et rétinien

Externe :

  • EP (cellules st jointives)
  • Mb BRUCH (perméable aux grosses molécules)

III- Physiopathologie :

Autorégulation locale :

est l’aptitude spécifique Vx rétiniens à réagir aux variations de TA VD) VC ,TA↓, TA↑ RH compensée

• TA↑ : VC art active

• TA↑↑ : mécanisme dépassé , rupture RH décompenséeVBHR interne (œdème, exsudat, hémorragie..)

IV- Clinique :

1- Signes d’artériosclérose rétinienne :

  1. Modifications du reflet de la paroi vasculaire
  2. Modifications au niveau des croisements artério-veineux

2- Signes de la rétinopathie hypertensive :

  1. Modifications du calibre artériel
  2. les hémorragies
  3. nodules
  4. exsudats secs
  5. oedeme papillaire

3- Choroïdopathie hypertensive :

  1. Lésions aigues
  2. Lésions chroniques:

– Taches d’ELSCHNIG
– Stries de SIEGRIST

Le reflet artériel physiologique :

la réflexion de la lumière au niveau de la surface convexe de cette colonne

Modification au niveau des croisements artérioveineux est causé par la fibrose de la paroi artériolaire qui comprime la veine.

4- Signes de la rétinopathie hypertensive :

A- Modifications du calibre artériel :

Les diminutions de calibre artériel peuvent être diffuses et généralisées, pouvant aller jusqu’au tiers ou au quart du calibre normal. Elles sont parfois localisées, segmentaires, avec un aspect moniliforme ou fusiforme. Elles sont particulièrement bien vues en angiographie nie art=2/3 veine

B- les hémorragies :

Acceleration processus HTA…. trt urgent et surveillance rapprochée+++

Plusieurs types :

– superficielles

En flammèche péri papillaire rupture BHR int…extravasation

– profondes

ronde,ponctuées, disséminées .ischémie localisée (infarctus)

C- nodules cotonneux: nodules dvsoriques. exsudats mous

Leur présenace manifeste une altération grave, localisée, de la perfusion rétinienne. Ce sont de petits nodules superficiels, d’abord grisâtres, puis blancs brillants, à bords flous,

D- exsudats secs :

Ils se présentent comme des taches blanches ou jaunâtres, bien limitées, localisées au pôle postérieur, siégeant en arrière des vaisseaux rétiniens. Fréquemment, ils prennent une disposition en rayon de roue centrée sur la fovéa, constituant une étoile maculaire.

E- œdème papillaire :

Au stade précoce, seul l’examen au biomicroscope peut le déceler : la papille est légèrement surélevée par rapport au plan rétinien, les veines sont dilatées, le pouls veineux spontané absent.

IV- Choroïdopathie hypertensive :

L’atteinte choroïdienne est indépendante de l’atteinte rétinienne. On la retrouve principalement chez les sujets jeunes qui développent une HTA sévère alors que leurs vaisseaux sont souples et non sclérosés (toxémie gravidique, HTA d’origine toxique).

On a 2 types lésions :

  1. Lésions aigues
  2. Lésions chroniques(séquellaires)

CLASSIFICATIONS :

1- Classification de KEITH-WAGNER-BARKER (1939) ++utilisée

  • Stade 1 S. rétiniens modérés rétrécissement artériel
  • Stade 2 S. artériosclérose + marqués : s.CAV et tortuosité veineuse
  • Stade 3 HTA sévère.
  • modification du calibre art généralisée + hémorragie
  • et exsudats R
  • Pc vital menacé à court terme
  • Stade 4 HTA maligne
  • st 3 + OP
  • Pc vital extrêmement mauvais
  • Avantages : simple
  • Inconvénients : Confusion des stades HTA et artériosclérose pas de choroidopathie

2- Classification de kirkendall :

Stades HTA Artériosclérose
• Stade 1 Rétrécissement artériel diffus Signe du Croisement
• Stade II Exsudats Rétrécissement
Cotonneux artériel localisé
Hémorragies
• Stade III oedème Préthrombose/
Papillaire thrombose vasculaire
Engainement artériel
RECHO CREPE

V- Conclusion :

  • Il faut distinguer : les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par traitement HTA. les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose. Le traitement réside dans le traitement de l’HTA.
  • La RH demeure une manifestation reconnue en tant qu’atteinte d’un organe cible chez les patients hypertendus.
  • Il est important d’apprécier la réponse des vaisseaux rétiniens aux traitements anti-HTA car, si la pathologie de ces derniers est réversible, elle pourrait indiquer la réversibilité des altérations vasculaires dans les autres organes (cœur, rein, cerveau).

Cours du Dr Benlaribi – Faculté de Constantine

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