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Paralysie obstétricale du plexus brachial

Paralysie obstétricale du plexus brachial
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I- NTRODUCTION :

1- Définition :

2- Épidémiologie :

Facteurs maternels :

Primiparité en cas de présentation du sommet Prise pondérale > à 20 kg durant la gestation

Facteurs fœtaux :

Poids de naissance > 4 Kg en cas de présentation du sommet.
Prématurité en cas de présentation de siège

Facteurs obstétricaux :

Dystocie des épaules retrouvée dans 80-90 %
Allongement de la durée de la phase de dilatation Engagement tardif de la présentation fœtale

II- ANATOMIQUE DESCRIPTIVE :

Plexus Brachial

Constitution : il est constitué de

TS Post = Br post des 03 TP.
TS Antéro-lnt = Brant TP Inf.

Situation et rapports : il est comparé a un triangle a base cervicale interne( NR) et sommet externe (creux axillaire).

III- PHYSIOPATHOLOGIE DES LÉSIONS :

* ANATOMOPATHOLOGIE DES LESIONS NERVEUSES (CLASSIFICATION DE SEDDON) :

– Soumis a une traction, le nerf développe (03) types de lésions :

NEURAPRAXIE = élongation sans solution de continuité des gaines nerveuses interruption localisée de la conduction nerveuse la récupération est rapide ( 2 à 3mois)

AXONOTMESIS = interruption de la continuité de l’axone avec respect de la gaine de Schwann, on a une régénérescence axonale spontanée

NEUROTMESIS = interruption complète de l’axone et des gaines conjonctives pas de récupération spontanée

* ANATOMOPATHOLOGIE SELON LA PRÉSENTATION :

– quelque soit le type de présentation ,il s’agit d’un traumatisme exercé sur les racines du PB par traction sur l’épaule ou la tête
1- Naissance par présentation céphalique : manœuvres de la tête première en rotation et abaissement de l’épaule
2- Naissance par présentation de siège : rétention tête dernière

IV- EXAMEN CLINIQUE :

Variable selon l’âge avec des caractéristiques communes

NNE
– MS flasque ,douloureux (pleurs)
– MS sain hypertonique avec flexion physiologique
– Bilan articulaire passif normal

NOURRISSON et ENFANT, Avec la croissance osseuse on a:
– Attitudes vicieuses (RI bras, main ballante,F°coude)
– Limitations articulaires par rétraction ou déséquilibre musculaire entre agonistes et antagonistes
– Testing musculaire
– Ex neurologique ( éliminer une pathologie centrale)
– Reflexes et Tonus
D’autres signes viennent s’ajouter à ceux déjà décrits :

SIGNE de CLAUDE BERNARD-HORNER du coté de la lésion par arrachement de la racine C8ou Tl a l’intérieur du canal rachidien (association ptosis, énophtalmie et myosis),

Atteinte du NERF PHRENIQUE (C3 C4),se traduit par une paralysie du diaphragme homolatéral conduisant souvent à une détresse respiratoire,

V- EXAMENS PARACLINIQUES :

– Permet de poser le diagnostic
– Permet de déterminer le niveau lésé
RX STANDARD = fracture de la clavicule ou de l’humérus
EMG = se fait a partir du 3ème mois, interprétation difficile, douloureux
IRM = pour visualiser les racines et les pseudoméningocèles

VI- ÉVOLUTION :

VII- TRAITEMENT :

Rééducation :

Chirurgie nerveuse :

Enfin, la récupération peut être partielle dans sa topographie ou dans l’intensité de la force musculaire des différents groupes. Lorsqu’il s’agit de paralysies proximales (flexion du coude et abduction, rotation externe de l’épaule) témoignant d’une lésion C5-C6 ou C5-C6-C7, l’absence de

Chirurgie des séquelles :

La chirurgie secondaire du plexus brachial n’intervient que lorsque les possibilités de récupération nerveuse sont épuisées. Dans la majorité des cas, les interventions de transfert musculaire ne sont pas réalisées avant l’âge de 2 à 3 ans lorsque la récupération spontanée ou acquise après chirurgie s’épuise. De plus, les interventions osseuses sont réalisées beaucoup plus tardivement, vers l’âge de la puberté.

VIII- CONCLUSION :

Cours du Dr BELGHOUL – Faculté de Constantine

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