Pesticides

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I- Généralités :

Produits destinés à assurer :

– La destruction
– Ou la prévention de l’action des animaux, végétaux, microorganismes ou virus nuisibles.

On distingue 05 groupes :

– Insecticides (acaricides, Nématocides)
– Rodenticides
– Herbicides
– Fongicides
– Hélicidés (mollucides)

Les pesticides sont utilisés :

– Agriculture
– Usage domestique ( anti poux,insecticides ménagers, produits de jardinage)
– Domaine de la santé publique : prévention des nombreuses maladies transmises par les insectes (paludisme, fièvre jaune ,dengue…) par le biais des moustiquaires imprégnées et le traitement des marais.
– Médicaments vétérinaires

Les voies d’entrée :

a- Ingestion :

accidentelle : enfants
milieu professionnel : suicide
la population : ingestion de produits alimentaires contaminés

b- Cutanée :

Principale voie d’entrée en milieu professionnelle: travailleurs occupés à la fabrication, la formulation ou l’épandage des champs.

c- L’inhalation :

– Le travail dans les champs après l’épandage

Les pesticides se présent sous forme de :

– poudre
– Pellet
– Emulsion
– Solution dans différents solvants ( kérosène, xylène, fraction de pétrole)

on les utilise seuls ou en combinaison avec d’autres pesticides ( synergie).

II- Insecticides : Acaricides Nématocides :

1- Organochlorés :

  • De structure très variées
  • Mais possédant tous un atome de chlore
  • chimiquement très stable: persistent dan le sol, l’eau et les aliments
  • Néfaste du point de vue écologique, justifiant leur remplacement progressif par des corps moins persistant. Certains insecticides organochlorés sont interdits d’emploi dans l’union européenne: Aldrin , Chlordane,DDT, Dieldrin

Métabolisme :

– Substances lipophiles
– La molécule mère et certains produits de dégradations s’accumulent dans le tissu graisseux
– S’éliminent graduellement même après cessation de l’exposition
– Lipolyse lors du jeûne
– Présent dans le lait maternel, traversent la barrière placentaire La concentration des pesticides organochlorés dans le sang est en équilibre avec la quantité stockée dans les tissus: la détermination de leur concentration plasmatique permet d’apprécier leur charge corporelle.

Mécanisme d’action :

– Inhibent la Mg ++ ATPase du SNC : enzyme associée aux réactions de phosphorylation oxydatives et au maintien d’une concentration intracellulaire faible en enzyme
– Inhibition de I’ Na+ K+ ATPase : enzyme associée au transport des cations à travers les membranes : l’inhibition de cette enzyme serait un facteur causal de la toxicité des organochlorés en entraînant un oedème empêchant le drainage du LCR ( HIC).
– Le pouvoir convulsogéne des organochlorés résulterait d’une interférence avec la production ou l’utilisation de l’ammoniac.
– Action sur le développement des tumeurs hépatiques pouvant être liée à l’induction de la protéine kinase C.
– Quelques représentants :

-> lindane Hexachlorocyclohexane ( HCH)

  • La dose mortelle par voie orale 7 à 15 g
  • l’application cutanée de préparation contenant 1% de lindane peut provoquer une intoxication et la mort chez l’homme.
  • l’OMS propose 20p g/ L de lindane dans le plasma comme norme permissible
  • Dans la population générale la concentration du lindane est < lpg/L

Chlordane :

  • La dose fatale pour l’homme est de de 60 g
  • Traitement du bois contre les termites
  • Provoque une aplasie médullaire, des tumeurs ( neuroblastome chez l’enfant)
  • Classé groupe 2B ( L’IARC)

Dichlorodiphényltrichloroéthane (DDT) :

– interdit du fait d’une grande persistance dans le sol et les aliments
– Absorbé par voie orale et pulmonaire, pas par la peau
– Le jeûne mobilise le DDT stocké dans la graisse
– Augmentation du taux sérique de DDT chez des patientes présentant des tumeurs avec récepteurs oestrogénique (cancer hormono-dépendant)
– Association entre exposition au DDT et cancer du pancréas
– Classer 2B( L’IARC)

Symptomatologie : (DDT) :

=> Aigue
– Période de latence varie entre 30 minutes à 3 heures après l’ingestion:
– Paresthésies de la langue , les lèvres et la face puis se propageant progressivement dans les membres
– Céphalées, vertiges S Perte de l’équilibre
– Confusion
– Nausées diarrhées
– Bradyarythmie

À l’examen clinique:

  • Sensibilité au toucher et à la douleur, exagérée dans les zones où le patient se plaint de paresthésies
  • Pertes des sensations vibratoires dans les extrémités
  • Reflexes normaux sauf dans les cas d’intoxication massive

En cas de traitement rapide et adéquat la guérison est complète dans les 24 heures

2- Les organophosphorés :

Généralités :

  • pesticides utilisés en agriculture : insecticides
  • ce sont des esters de l’acide phosphorique
  • appartiennent à la famille chimique des anticholinestérasiques
  • Identifiables par leur terminaison en « phos »ou en « thion »
  • exemples d’organophosphorés: Malathion, parathion…

– Beaucoup d’organophosphorés ne sont pas directement actifs( activés en produits toxiques dans le foie) exemple: le parathion
– Structure générale des organophosphorés :

RI et R2 sont des groupements basiques, X groupement acide.

Se présentent sous forme de :

– Liquides huileux ou solides
– Très peu hydrosolubles mais solubles dans les solvants
– Peu volatils, très lipophiles
– La plus part sont instables ( hydrolyses rapide sur le sol les plantes): le risque de contamination de l’eau et des aliments par des résidus est très limité.

La pénétration dans l’organisme des organophosphorés est possible par toutes les voies:
– Digestive: l’absorption est rapide et importante 70 à 100 % de la dose ingérée.
– Respiratoire
– Percutanée
– Conjonctivale
– En milieu professionnel, la peau représente la voie de contamination prédominante.

Mode d’action :

  • la toxicité des OP est exclusivement neurologique
  • Chez l’insecte comme chez l’homme, les OP inhibent I’ acétylcholinestérase (AChE)
  • l’AChE : enzyme assurant l’hydrolyse de l’acétylcholine (ACh)
  • ACh : neurotransmetteur du système nerveux

– Central
– Parasympathique
– Une partie du système sympathique

Il existe deux types d’AChE dans l’organisme

  • l’AChE vraie ou spécifique qui a une affinité presque exclusive pour le substrat naturel (Ach) localisée: synapses dans le tissu nerveux, la jonction neuromusculaire et les érythrocytes.
  • La pseudochlinestérase ou enzyme non spécifique : hydrolyse une quantité assez variée d’esters synthétiques et naturels y compris l’Ach, localisée principalement dans le plasma, l’intestin ,le foie.

l’ACh est le médiateur chimique du système parasympathique et nécessaire à la transmission de l’influx nerveux :
– Des fibres pré ganglionnaires aux ganglions du système végétatif
– Des fibres post ganglionnaires, cholinergiques au muscle cardiaque aux muscles lisses et aux cellules sécrétrices
– Des nerfs moteurs aux muscles striés ( jonction neuromusculaire)
– Certaines structures du système nerveux central

    • En présence d’une concentration normale en AChE, l’Ach libérée au cours du processus de transmission de l’influx nerveux est rapidement inactivée par hydrolyse
    • Une diminution de l’activité cholinestérasique: accumulation de l’Ach au niveau:

– Des terminaisons des fibres post ganglionnaires du système parasympathique
– Des ganglions du système parasympathique et ortho sympathique
– De la jonction neuromusculaire
– Du système nerveux central

  • l’intoxication n’apparait qu’au-delà d’un certain seuil d’inhibition de l’enzyme (AChE)
  • en cas d’inhibition apparaissent dans l’ordre des symptômes dus à la stimulation:

– Du système Parasympathique: ===> syndrome muscarinique
– Des ganglions du système végétatif et les terminaisons nerveuses des nerfs moteurs: syndrome nicotinique
– suit une paralysie des muscles volontaires dues à une hyperstimulation
– Enfin les effets résultant d’une accumulation de l’Ach dans le système nerveux central.

Symptomatologie :

1- Intoxication aigue :

A- En cas d’intoxication modérée les symptômes apparaissent :

  • une demi heure après une exposition par voie pulmonaire
  • Une heure après une ingestion
  • 2 à 3 heures après une exposition par voie cutanée

B- En cas d’intoxication massive le début des symptômes est instantané et la mort survient en quelques minutes

C- Des intoxications retardées: 24 heures ou plus

D- Signes locaux en cas d’intoxication modérée

  • irritation de la peau et des muqueuses eczéma de contact
  • Projection oculaire: irritation avec larmoiement, conjonctivite ou myosis serré, fasciculation des muscles oculomoteurs
  • Réaction asthmatiformes : inhalation d’d’aérosol (traitement enserre)

E- Signes généraux

=> Les effets muscariniques

  • Apparaissent en premiers:

– Crampes abdominales, nausées, vomissements, diarrhées
– Sensation de constriction thoracique, laryngospasme, bronchospasme, hypersécrétion bronchique, dyspnée , weezing, oedème pulmonaire
– Vision trouble, céphalées, myosis
– Salivation , sudation larmoiement, incontinence vésicale et rectale
– bradycardie
=> Les effets nicotiniques

  • Apparaissent quand les symptômes muscariniques ont déjà atteint un degré modéré de sévérité

– Fibrillation musculaire ensuite faiblesse et ataxie
– En cas d’intoxication sévère peut survenir une paralysie des muscles respiratoires
– Ces effets en association avec les effets muscariniques représente une cause importante de décès par insuffisance respiratoire aigue
=> Les symptômes nerveux centraux
– anxiété, vertige, céphalées, trémor
– convulsions, coma
– Respiration de Cheynes-stokes et éventuellement paralysie du centre respiratoire
=> Biologiquement
– Inhibition de l’activité de l’AchE dans les globules rouges et le plasma
– Azotémie
– Albuminurie
– Troubles de la coagulation( hypercoagulabilité, fibrinolyse)

Complications :

  • syndrome dit « intermédiaire » suite à une intoxication aigue et un syndrome cholinergique classique certains patients peuvent développer 24 à 96 heures un syndrome paralytique plus ou moins marqué impliquant principalement les muscles des racines de membres, du cou et certains nerfs moteurs crâniens et les muscles respiratoires: une décompensation respiratoire peut en résulter, ce syndrome est réfractaire au traitement par l’atropine et les réactivateurs. L’évolution est habituellement favorable.
  • Syndrome retardé : certains organophosphorés peuvent produire 10 à 14 jours après une intoxication aigue:

– Ataxie
– Une paralysie flasque des extrémités

on a attribué ces manifestations toxiques à une dégénérescence rétrograde des axones des nerfs périphériques (sciatique).
=> Traitement

  • En cas de projection cutanée : déshabillage complet, lavage abondant à l’eau et au savon
  • En cas d’ingestion

– A faire sur place: évacuation gastrique si le patient est conscient

  • Atropine

– L’atropine est antagoniste compétitif de l’ACh au niveau des récepteurs muscariniques
– N’a pas d’effets sur les signes nicotiniques, musculaires et centraux ni sur l’inhibition des cholinestérases
– après mise en route de I’ oxygénothérapie: risque de fibrillation ventriculaire en cas d’anoxie
– 2 mg par voie intraveineuse, dose répétée toutes les 5 à 10 minutes jusqu’à obtention de signes d’atropinisation franche: tachycardie( jusqu’à 110bpm), mydriase et assèchement des sécrétions bronchiques
– Une perfusion continue de 0,02 à ,08 mg /Kg/h pendant 24 heures dans les formes sévères
– les réactivateurs de l’AChE

  • la pralidoxime ( contrathion) : permet la réactivation de l’AChE par formation du complexe oxime-OP indiquée dans les intoxications sévères pour lesquels aucune réactivation spontanée n’est attendue.
  • La posologie chez l’adulte est de: 1 à 2 g diluée dans 100 ml de sérum salé en IV en 15 à 30 minutes
  • une perfusion de 0,5 g/h doit être mise en route en raison de la courte demi-vie de l’oxime
  • le traitement doit être poursuivie jusqu’à disparition totale des signes cholinergiques.

2- intoxication chronique :

Symptomatologie :
– Dermatose de contact ou aéroportée:
– Irritative
– Par sensibilisation (rôle des solvants,additifs et impuretés)
– La répétition des expositions subaigües des travailleurs induit des manifestations psychoneurologiques:
– Altération des performances des tests cognitifs
– Neuropathies périphériques: polynévrite ( fatigabilité, hypotonie, amytrophie, crampes, dyesthésie des membres inférieurs).

III- Prévention :

  • surveillance des travailleurs exposés: interrogatoire et examen clinique périodiques à la recherche des signes d’imprégnations cholinergiques
  • Surveillance biologique:
  • dosage de l’activité de l’AChE érythrocytaire
  • dosage du paranitrophénol urinaire : métabolite actif du parathion

IV- Réparation :

  • Les accidents aigues sont pris en charge comme accidents du travail
  • les atteintes subaigües sont réparées au titre du tableau 34 des maladies professionnelles avec un délai de prise en charge de 7 jours

– Troubles digestifs
– Troubles nerveux
– Troubles généraux et vasculaires
– Syndrome biologique

Cours du Dr Charchour – Faculté de Constantine

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