Muskelphysiologie

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ich- Einführung :

Das Muskelgewebe ist fast die Hälfte unseres Körpergewichts.

Das Hauptmerkmal des Muskelgewebes, die funktionale Sicht, ist seine Fähigkeit, chemische Energie zu umwandeln (Form von ATP) Energie mécanique.Grace diese Eigenschaft, Muskeln sind in der Lage, eine Kraft auszuüben.

Muskeln können als der Körper des Motors zu sehen.

Die Beweglichkeit des Körpers als Ganzes resultiert aus der Aktivität von Skelettmuskeln, die sich von inneren Organen Muskeln unterscheiden von denen die meisten in den Kanälen unseres Organismus Flüssigkeit zirkulieren.

II- Haupteigenschaften :

EIN- Arten von Muskeln :

Es gibt drei Arten von Muskeln : Skelett-, glatt und kardialen.

Diese drei Typen unterscheiden sich von : die Struktur ihrer Zellen, ihre Lage im Körper, ihre Funktion und Triggermodus Kontraktions.

B- Funktionen der Muskeln :

  • Die Produktion bewegt
  • Die Aufrechterhaltung Haltung
  • Die Stabilisierung der Gelenke
  • Wärmefreisetzung

C- Funktionsmerkmale der Muskeln :

  • Erregbarkeit : ist die Fähigkeit, zu erkennen und darauf zu reagieren Reize. Der Reiz kann ein Neurotransmitter durch eine Nervenzelle freigegeben, die Antwort ist die Produktion entlang der sarcolemma, ein elektrisches Signal, das an dem Ursprung der Muskelkontraktion ist.
  • Kontraktilität : ist die Fähigkeit, mit Nachdruck in der Gegenwart der geeigneten Stimulation zu kontrahieren.
  • Skalierbarkeit : Fähigkeit ist die Strecke ; bei dem Vertrag, Muskelfasern werden kürzer, aber wenn sie entspannt, können über ihre Ruhelänge strecken.
  • Elastizität : ist die Fähigkeit der Muskelfasern in ihre Ruhelänge zurückkehren, wenn sie losgelassen.
Tabelle : Die Unterschiede zwischen den drei Arten von Muskelgewebe

III- Skelettmuskel :

EIN- makroskopische Anatomie :

Skelettmuskel ist ein gut definierte Körper, es enthält Blutgefäße qes, von Nervenfasern und eine große Menge von Bindegewebe

1- Bindegewebe Umschläge :

  • Jede Muskelfaser ist die & rsquo; Innen b & rsquo; eine dünne Hülle aus Bindegewebe genannt endomyslum. Mehrere Fasern und Endomysium im Widerspruch Rippen gelegt und ein benanntes Bündel bilden.
  • Jeder Strahl wird durch eine dickere Hülle aus Bindegewebe genannt perimysium wiederum begrenzt. Die Strahlen werden in eine gröbere Beschichtung kombiniert zusammengesetzt aus dichtem Bindegewebe, das die & rsquo umgibt, zusammen Pu Muskel genannt Epimysium.

2- Innervation und Gefäß :

  • Jede Muskelfaser hat d & rsquo; ein Nerv, der regelt seine Tätigkeit beenden
  • Jeder Muskel wird durch eine Arterie und eine oder mehrere Venen Arterien tragen diente Nährstoffe und & rsquo; Sauerstoff, indem sie gegen die Venen evakuieren Stoffwechselschlacken
Zahl 1 : Umschläge Bindegewebe d & rsquo; einen Muskel

B- mikroskopische Anatomie einer Skelettmuskelfaser :

1- Muskelfaser :

– Jede Muskelfaser ist eine lange zylindrische Zelle mit vielen Kernen. Es wird von einer Membran umgeben : sarcolemma

– Die sarcoplasme d & rsquo; eine musculajre Faser com Parade Zytoplasma von anderen Zellen .aber es ichtig Glykogenreserven und den m enthält o b Yogis tut, ein Protein, das bindet an den & rsquo; n & rsquo und Sauerstoff, existiert in einem anderen Zelltyp.

2- Myofibrilles :

Jeder Muskel Titel hat eine große Anzahl von parallelen Myofibrillen, die die gesamte Länge der Zelle verlaufen.

3- Myofilamente :

Entlang der Länge jedes mmyofibrille, Wir sehen ein dunkler Bänder klar und nannte Rief im Wechsel.

– Die dunklen Bänder genannt s s Bands A (stries A), Ich rief die Lichtbänder (stries I).

Jedes Band A in seiner Mitte eine Fläche aufgrund dajre c & rsquo; ist die freie Fläche oder Striae H (Zone H).

Jede klare Zone estdivsée in zwei durch eine Linie oder seine som M Linie.

– In der Mitte des tendes I, gibt es auch einen dunklen Bereich zurückzuführen, dass & rsquo; wir nennen : Z-Linie

– Die Region & rsquo; cormprise a Myofibrille zwischen zwei aufeinanderfolgenden Zeilen Z genannt Sarkomer, Messen 2 mgr; m und stellt I Funktionelle Einheit Muskel.

Auf molekularer Ebene wird jede Myofibrille gebildet sehr gleichmäßig angeordneten Filamente : dicken und dünnen Filamente. Die dicken Filamente sind aus & rsquo hergestellt; Anordnung von Molekülen & rsquo; ein Protein : la myosine (in den Bands A bis sarcomeric Zentrum), während die Hauptkomponente der dünnen Filamente ist ein anderes Protein : Lücken ; in den Banden I)

Zahl 2 : Elektronenmikroskopische Ansicht eines Myofibrille
Zahl 3 : Ebenen der Organisation der Skelettmuskulatur

• Die dicken Filamente : Myosin-Molekül hat eine sehr spezifische Struktur, aus zwei identischen Untereinheiten, die Form von & rsquo; einen Golfschläger, dessen tails die & rsquo gewickelt sind; a auf & rsquo; und die anderen beiden Kugelköpfe, die an abstehen & rsquo; ein Ende

Die Myosinköpfe umfassen die & rsquo Bindungsstellen; -Actin, s & rsquo; ATP und die Enzyme, die Pause ATPaæs die & rsquo; Energie für die Muskelkontraktion erforderlich; ATP die & rsquo zu produzieren. Die Köpfe sind auch bei der Bildung von Querbrücken beteiligt.

Feige 4 : dicker Faden (myosine)

• Die feine oder dünne Filamente : Ist aus drei Proteinen : F-Actin (fädigen), Troponin und Tropomyosin.

  • Zwei Ketten von filamentösen Aktin aus einer Aufeinanderfolge von globulären Actin-Moleküle, die gewickelt sind, eine um die andere.
  • Actin Tür Bindungsstellen auf dem Myosinköpfe (Brücken Gewerkschaften) befestigen während der Kontraktion.
  • Die Troponin-Moleküle, die aus drei sphärischen Form Einheiten bestehen (TnI hemmende =, bindet an Aktin,TnT = bindet Tropomyosin,TNC = if liegen aux Ionen Calcium).
  • Die Tropomyosin Filamente bildet ein Band, die auf der Rille der Helix von Aktin und Block (Maske) Aktin aktive Stellen, so dass der Myosinköpfe nicht mit dünnen Filamente binden.
Feige 5 : dünne Glühfaden (Aktin)

4- Sarkoplasmatischen Retikulum und Quer Tubuli T :

– Tubuli quert T : an der Kreuzung der Rippen A und I, sarcolemma vorliegenden Einstülpungen eindringfähige welche innerhalb der Muskelfaser und Form quert Tubuli (Röhrchen T).

– Das Retikulum (RS) : ist ein endoplasmatisches Retikulum insbesondere, ein Netzwerk von feinen Tubuli Bildung jeder Myofibrille seine Maschen über seine gesamte Länge umgibt,. Es enthält Terminal Tanks, die intimen Kontakte mit dem T-Tubuli etablieren. Die T Tubulus und die Flügeltanks auf jeder Seite Form befindet : die Triade

– Das Retikulum spielt eine fundamentale Rolle in :

  • Calcium Speicher : innerhalb der RS, Calcium ist an Protein gebunden : die calséquestrine
  • Die Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen
  • La recapture du Calcium : das intrazelluläre Medium einwärts der RS ​​das Kalzium mittels Pumpen ATP- abhängig.
Feige. 6 : Retikulum und T-Tubuli

– Triad Rolle bei der Übertragung von Informationen :

Die Übermittlung von Informationen (Einstrom nerveuxjdu Rohrsystem sarkoplasmatischen Retikulums (was zu der Freisetzung von intrazellulärem Calcium)beinhaltet einen spezifischen Mechanismus. Dies beinhaltete :

Spannungen abhängig Kanäle innerhalb der röhrenförmigen Membran und blockiert durch die Dihydropyridin befindet (D ः f)daher die Kanalnamen oder DHP Rezeptor Dihydropyridin (D ः fri).

Jeder Empfänger Dihydropyridin (D ः f ः) in Kontiguität ist mit einem Calcium-Kanal des sarkoplasmatischen Retikulums empfindlichen Ryanodine daher ihr Name Kanäle oder Ryanodine Ryanodinrezeptor (RyR)

Unter der Wirkung der Membrandepolarisation, die DHPR wirkt als Intensitätsdetektor elektrischen Strom oder Spannung und erfährt eine Konformationsänderung, was zu einer molekularen Wechselwirkung mit dem RyR.

Dies fördert Offenheit und Calcium-Freisetzung aus den Retikulum Aktien

Zahl 7 : Übertragen von Informationen des Rohrsystem RS

C- Mechanismen der Kontraktion :

1- Filamente verrutschen Modell :

Die Theorie der Kontraktionsschiebe Filaments; von Hugh Huxley entwickelt 1954, die & rsquo Angebote, folgende Erklärung : „Während der Kontraktion, dünner Filamente (Aktin) gleiten die dicken Filamente entlang (myosine), so dass die Filamente & rsquo; Aktin und Myosin Überlappung mehr »

Brechen die dicken und dünnen Filamente nur auf einem kleinen Teil ihrer Länge überlappen,, aber wenn Muskelzellen stimuliert, Myosin Köpfe s & rsquo; klammern sich an den Bindungsstellen des & rsquo; -Actin und Schiebe s & rsquo; beginnend Myosinköpfe ziehen die dünnen Filamente in Richtung der Mitte des Sarkomers : C & rsquo; ist die Verkürzung der Länge der Bänder A sarcomère.La nicht während der Verkürzung ändern, aber die Bänder I und H abnimmt.

2- Einkoppeln von Anregungs- Kontraktion :

C & rsquo; ist die Aufeinanderfolge von & rsquo; Ereignisse, mit denen das Potential der & rsquo; Aktion entlang des Sarkolemm übertragen bewirkt, daß das Gleiten des Myofilamente.

Die Erregungskoppel – Kontraktion beinhaltet die folgenden Schritte :

1- Die potenziellen & rsquo; Aktion Aufstrichen entlang der Sarkolemm und Quer Tubuli.

2- Wenn das Potential von & rsquo; Arbeit erreicht die Triaden, die DHPR wirkt als d & rsquo Detektor; Stromstärke oder Spannung und erfährt eine Konformationsänderung in einer molekularen Wechselwirkung mit dem RyR Dieses resultierende fördert ihre Öffnung und die Freigabe des Kallus m Inventar sarkoplasmatischen Retikulums

Feige 8 : Mechanismus der Calcium-Freisetzung durch die RS

3- Sobald intrazellulär (sarcoplasme), Calcium bindet an Troponin C (T11C), vier Calcium-Moleküle binden an ein Molekül deTnC.

4- Troponin dann ändert seine dreidimensionale Struktur, wodurch die seitliche Verschiebung der Tropomyosin und damit Freisetzung (dêmasquage) die Aktin-Bindungsstellen.

5- Sobald die Aktin-Bindungsstellen ausgesetzt sind, myosinesse die Köpfe unmittelbar binden an Aktin Bildung eines Komplexes : l'actomyosine

6- Zugleich ermöglicht es die Bindung von Calcium auf TnC die Entfernung der Hemmung durch Troponin I auf der ATPase-Aktivität des Myosinkopf ausgeübt, Diese ATPase-Aktivität ermöglicht die Hydrolyse von ATP in ADP und Pi (Diese Reaktion ist von Mg +).

7- Die Ablösung von Pi und ADP Köpfe Myosine, ermöglicht Biegeköpfe Myosine (Winkeländerungen aus Myosinköpfe an Aktin) = Sliding von Aktin-Filamenten auf den Filamenten von Myosin)

8- Die Bindung von Aktin mit Myosin stabil bleibt und nur das Vorhandensein eines neuen Molekül ATP(die Binds zum Myosinkopf), ermöglicht das Brechen von Aktin und Myosin liaisonenfre.

9- Die Kontraktion wird so lange fortgesetzt, wie das Calciumsignal und ATP vorhanden sind.

10- In Abwesenheit von Aktionspotential, die sarkoplasmatischen Retikulum Calcium wieder erholt sarcoplasme, Troponin wieder seine Form ändert und tropomyosinemasque Seiten von Myosinköpfe an Aktin so die Kontraktion Enden Bindung und die Filamente wieder ihre Anfangsposition = Muskelentspannung

NB : Rigor mortis veranschaulicht die Tatsache, daß C & rsquo; ist & rsquo; ATP, die die Ablösung von Myosinköpfe von & rsquo ermöglicht; -Actin. In der Tat nach dem Tod Synthese von I & rsquo; ATP Enden und Ablösung von Myosinköpfe werden unmöglich. L & rsquo; Aktin und Myosin sind dann irreversibel verknüpft, verursacht Totenstarre, das verschwindet, wenn die Muskelproteine ​​innerhalb von Stunden nach dem Tod abgebaut werden,.

Feige 9 : Einkoppeln von Anregungs – Kontraktion

D- Der Stoffwechsel der Skelettmuskulatur : ATP Regeneration

  • Während der Muskelkontraktion Energie für Kontraktionsaktivität (Flexion, Ablösung destêtesde Myosin und den Betrieb der Pumpe Calcium) wird durch ATP bereitgestellt.
  • Da ATP die einzige Energiequelle, die direkt Kontraktion füttern, und die ATP sofort verfügbaren Bestände sind niedrig im Muskel und ermöglicht Kontraktion 4 zu 6 Sekunden, es muss kontinuierlich so regeneriert werden, dass die Kontraktion weiterhin. Zum Glück Regeneration wird in einem Bruchteil einer Sekunde folgende drei Routen getan :

ein- Die Wechselwirkung von ADP mit T Creat ine Phosphat(CP) :

– Zu Beginn der Kontraktion, einmal niedrige ATP Reserven verbraucht wurden,eine zusätzliche ATP schnell partird'une hochenergetischer Molekül rekonstituiert : Kreatinphosphat (CP) :

Phosphokreatin + ADP Creatine -► + ATP

  • Diese Reaktion wird durch Kreatinkinase katalysiert.
  • Maximale Muskelkraft kann pendantIO 15s aufrechterhalten werden

b- Glykolyse anaerobe :

Muskel-Glykogenspeicher in Milchsäure mit der Produktion von zwei transformierten (02) ATP-Moleküle. Ensembles, die Reserven von ATP und Kreatinphosphat und aerobe Glykolyse kann die Muskelaktivität für eine Minute halten.

c- aerobe Zellatmung : Phosphorylierung oxydative

In einer leichten aber verlängert Muskelaktivität, ATP verwendet, von den Muskeln durch die aerobe Zellatmung versehen, die in den Mitochondrien stattfindet und die Gegenwart von Sauerstoff erfordern, und beinhaltet eine Reihe von chemischen Reaktions (Zyklus de Krebs, und Atmungskette Elektronentransport). Während der aeroben Atmung wird Glukose vollständig abgebaut ; Vervollständigung der Oxidation von einem Molekül Glucose liefert 36 ATP-Moleküle.

Tabelle : Regenerationsweg TATP-

E- Arten von Muskelfasern :

Fasern oxidativen Slow-Twitch (de Typ I) :

  • rot, – Viel Myoglobin.
  • Low Glykogenspeicher, – Große Ermüdungsfestigkeit.
  • Der aerobe Stoffwechselweg ist der Hauptweg der Synthese von ATP

Oxidative Fasern schnell zuck (de Typ IIa) :

  • rot – wichtige Glykogen.
  • Abundanz von Myoglobin – Moderate Ermüdungsbeständigkeit.

Fasern glycolytic schneller Twitch (de Typ IIb) :

  • wichtige Glykogen. – Niedriger Gehalt an Myoglobin
  • weiß – fatiguable

ll- Glatter Muskelgewebe :

EIN- glatte Muskulatur :

  • In der Wand des größten Teils des Körpers Hohlorganen : Atemwegs, Schiffe, Verdauungssystem, und urogenitalen.
  • Jede glatte Muskelfaser ist eine fusiform Zelle, die einen einzelnen Ring enthält, der Durchmesser dieser kleinen Fasern ist zwischen 2 und 4 ein.
  • Glatten Muskelfasern nicht Nervenendigungen anspruchsvoll wie vorgefundener in der Skelettmuskulatur haben, Durch die Nachteile werden sie an Nervenfasern des vegetativen Nervensystems verbunden.
  • Das sarkoplasmatische Retikulum der glatten Muskelfasern kleiner ist als die der Skelettmuskelfasern entwickelt und es gibt keine Quer Tubuli T.
  • glatten Muskeln zeigen keine Quernuten, Obwohl sie enthalten dicke und dünne Fäden aber diese Filamente unterscheiden sich von denen in der Skelettmuskulatur gefunden :

– Die Filamente dick und dünn sind, nicht in Sarkomeren angeordnet

  • Die dicken Filamente glatten Muskulatur Myosinköpfe tragen über ihre gesamte Länge, eine Funktion, die diese Muskeln so stark sein kann.
  • Tropomyosin ist mit dünnen Fäden verbunden sind, aber ohne Troponin.
Feige 10 : glatte Muskulatur

B- Elektromechanische Kopplung in der glatten Muskulatur :

Die Kontraktion der glatten Muskulatur Mechanismus ist ähnlich dem der Skelettmuskeln, und Surles nach Plänen :

  • Die Schiebe Myofilamente ist aufgrund der Wechselwirkung von Aktin und Myosin
  • Die Kontraktion wird durch die Erhöhung der intrazellulären Calciumionenkonzentration ausgelöst
  • Das Gleiten der Myofilamente erfordert ATP

• Die Phasen der Muskelkontraktion :

  • Während der Erregung Kopplungs- Kontraktion, Calcium wird aus dem sarkoplasmatischen Retikulum frei, aber es dringt auch aus der interstitiellen Flüssigkeit
  • Zur Aktivierung von Myosin, Calcium wirkt mit regulatorischen Proteinen : Calmodulin sich auf Myosinfilamente und eine bekannte Kinase Kinase die leichten Ketten von Myosin (MLCK),
  • Und da der dünne Filamente fehlt Troponin die Bindungsstelle für Myosin Köpfe zu maskieren und ist immer bereit, zu Vertrag
  • Calcium bindet Calmodulin und Kalzium-Calmodulin-Komplex bindet und aktiviert die Kinase der leichten Kette von Myosin (MLCK).
  • Der aktivierte Kinase phosphoryliert Hydrolyse von ATP und Myosin, die das ermöglicht,- Letztere mit Actin in Wechselwirkung zu treten : Verkürzung auftritt.
  • Wie Skelettmuskeln, glatte Muskeln entspannen, wenn die intrazelluläre Calcium abnimmt.

Referenzen

  • Elaine N. Marieb : Anatomie und Physiologie des Menschen
  • H.Guenard : Humanphysiologie
  • P. Rigoard,K. Buffenoir : molekulare Architektur des sarkoplasmatischen Retikulums und seine Rolle bei den Anregungskopplungs – Kontraktion

Kurs von Dr. M.. Martani – Fakultät für Constantine