筋生理学

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私- 前書き :

筋肉組織は、私たちの体重のほぼ半分であります.

筋肉組織の主な特徴, 機能的な観点, 化学エネルギーを変換する能力であります (ATPの形) エネルギーmécanique.Graceこのプロパティ, 筋肉が力を発揮することができます.

筋肉は体のエンジンとして見ることができます.

私たちの生物のチャンネルの中で最もの循環液体内臓の筋肉とは区別されている骨格筋の活動から全体の結果として、身体の可動性.

II- 主な特長 :

A- 筋肉の種類 :

筋肉の3つのタイプがあります。 : 骨格, 滑らかおよび心臓.

異なるこれら3種類 : その細胞の構造, 本体の中の場所, 収縮のその機能とトリガモード.

B- 筋肉の機能 :

  • プロダクション移動
  • 姿勢を維持します
  • 関節の安定化
  • 熱放出

C- 筋肉の機能特性 :

  • 興奮 : 認知刺激と反応する能力であります. 刺激は、神経細胞によって放出され、神経伝達物質であります, 応答は、筋細胞膜に沿って生産され, 筋収縮の原点である電気信号.
  • 収縮 : 適切な刺激の存在下で強制的に収縮する能力があります.
  • スケーラビリティ : ストレッチ能力があります ; ときの契約, 筋肉繊維が短くなります, それらは緩和されたとき, その静止長さを超えて伸ばすことができます.
  • 弾力 : リリースされたときに彼らの残りの部分の長さに戻るには筋線維の能力があります.
テーブル : 筋肉組織の三種類の違い

III- 骨格筋 :

A- 肉眼解剖学 :

骨格筋は、明確に定義されたボディであります, それは血管を含まQES, 神経線維と結合組織の大量の

1- 結合組織の封筒 :

  • 各筋肉繊維が&rsquoである内部B’ endomyslumと呼ばれる結合組織の薄いシース. いくつかの繊維と筋内膜はオッズリブに配置され、名前の束を形成しています.
  • 各ビームは、順番にperimysiumと呼ばれる結合組織の厚いシースによって区切られ. ビームは&rsquoを取り囲む密な結合組織からなる被覆粗いに結合される。epimysium呼ば一緒にPuの筋肉.

2- 神経支配および血管系 :

  • 各筋線維は、D&rsquoを持ち、その活性を調節する神経終末
  • すべての筋肉は、動脈によって提供され、1つのまたは複数の静脈の動脈は栄養分を運び、’酸素, 静脈が代謝老廃物避難に対してによって
フィギュア 1 : 封筒の結合組織のD’筋肉

B- 骨格筋の繊維の顕微鏡解剖 :

1- 筋肉の繊維 :

– 各筋線維は、多くの核を含む長い筒状の細胞であります. これは、膜に囲まれて : 筋細胞膜

– sarcoplasmeのD’他の細胞のCOMパレード質は、IM portantグリコーゲン埋蔵とヨギが行う、B、O Mを含んmusculajre繊維.butさ, N&rsquoと酸素、任意の他の細胞型に存在し;&rsquoに結合し、そのタンパク質.

2- Myofibrilles :

各筋肉のタイトルはセルの全体の長さを実行する並列筋原繊維の数が多いです.

3- 筋フィラメント :

各mmyofibrilleの長さに沿って, 私たちは、暗いバンドが明確と呼ばれる脈理を交互に見ます.

– 暗いバンドは、バンドS Sと呼ばれ (stries A), 私は光のバンドと呼ばれます (stries I).

各バンドAは、その中央にdajre C&rsquoによる面積を有し、明確な領域であるか、または 脈理H (ゾーンH).

ラインで2の各クリアゾーンのestdivséeかもソム Mライン.

– 半ばtendesでI, その&rsquoによる暗いエリアもあり、私たちの呼び出し : Zライン

– 領域&rsquoは、二つの連続Z線間の筋原繊維がサルコメアと呼ばれるcormprise, 測定 2 ミクロンおよびIに機能ユニットの筋肉を表し、.

分子レベルで各筋原繊維は、非常に均一に配置されたフィラメントが形成されています : 太いと細いフィラメント. 太いフィラメントはrsquo&から作られている、アセンブリ分子&rsquoの、タンパク質を : ラmyosine (サルコメア中心に帯域A中に存在します), 細いフィラメントの主要成分は、別のタンパク質である一方、 : ギャップ ; 私はバンドに存在します)

フィギュア 2 : 筋原線維の電子顕微鏡ビュー
フィギュア 3 : 骨格筋の組織のレベル

•太いフィラメント : ミオシン分子は非常に具体的な構造を有しています, そのテール&rsquoに巻かれているゴルフクラブ;&rsquoの形状を有する二つの同一のサブユニットからなる上の’他のおよびrsquo&に突出2つの球状ヘッド;一端

ミオシンヘッドは&rsquo結合部位を含み、アクチン, S’ ATPと酵素がブレークATPaæs&rsquoこと; ATPは&rsquo生成するために、筋収縮に必要なエネルギーを. ヘッドは、クロスブリッジの形成に関与しています.

図 4 : 太いフィラメント (myosine)

•罰金または細いフィラメント : 三つのタンパク質で作られています : Fアクチン (糸状), トロポニンおよびトロポミオシン.

  • 他の周りの傷の一つである球状のアクチン分子の連続で作られた繊維状アクチンの二つの鎖.
  • ドアアクチンミオシン頭部上の結合部位 (ブリッジ組合) 収縮の間に取り付け.
  • 3つの球状の単位からなるトロポニン分子 (TnIの抑制=, アクチンに結合します,TnT =バインドトロポミオシンへ,TNC =嘘かのAUXイオンcalciums).
  • トロポミオシンは、アクチンフィラメントとブロックの螺旋の溝にリボン休止を形成します (マスク) ミオシンヘッドが細いフィラメントと結合することができないので、活性部位アクチン.
図 5 : 細いフィラメント (アクチン)

4- 筋小胞体と横細管T :

– 細管横断T : 尾根AとIの接合部で, 筋肉繊維およびフォーム細管を横切る内側筋細胞膜に存在陥入貫通 (T細管).

– 筋小胞体 (RS) : 小胞体は、特定のです, 各筋原線維にその全長にわたってそのメッシュを取り囲む微細細管のネットワークを形成します. これは、T細管との密接な接触を確立し、端末戦車が含まれています. T細管と各サイドフォームに位置翼タンク : トライアド

– 筋小胞体はで基本的な役割を果たしています :

  • カルシウムストレージ : RS内, カルシウムは、タンパク質に結合されます : calséquestrine
  • 筋からのカルシウムの放出
  • ラ奪還デュカルシウム : 内側にカルシウムを使用したRSの細胞内媒体は、ATPポンプ- 依存.
図. 6 : 筋小胞体とT尿細管

– 情報の伝達にトライアドの役割 :

情報の伝達 (流入nerveuxjdu管状システム筋小胞体 (これは、細胞内カルシウムの放出につながりました)特定のメカニズムが関与. この関与 :

管状膜内に位置依存チャネル電圧とジヒドロピリジンによってブロック (DःF)したがって、チャネル名またはDHP受容体ジヒドロピリジン (Dः金).

各受信機ジヒドロピリジン (DःFः) したがって、筋小胞体敏感リアノジンその名前チャネルまたはリアノジンのリアノジン受容体のカルシウムチャネルで連続性であります (RyR)

膜脱分極の影響の下で, DHPRは、強度検出電流または電圧と受けるのRyRとの分子相互作用を生じる立体構造変化として作用します.

これは、筋小胞体のストックから開放性とカルシウムの放出を促進します

フィギュア 7 : 管状システムの情報を送信するRS

C- 収縮のメカニズム :

1- フィラメントスリップモデル :

収縮スライディングフィラメントの理論; ヒュー・ハクスリーによって開発されました 1954, 申し出’以下の説明 : 「収縮中, 細いフィラメント (アクチン) 太いフィラメントに沿ってスライド (myosine), そのため、フィラメント’アクチンとミオシンより重複»

厚い及び薄いフィラメントは、その長さのごく一部にのみ重なる破ります, しかし、筋肉細胞が刺激されたとき, ミオシンヘッドS’&rsquoの結合部位にしがみつく;アクチンとS&rsquoをスライディング、ミオシン頭部を開始するには、サルコメアの中心に向かって細いフィラメントを引っ張ります : C&rsquoは、Asarcomère.Laが短縮中に変化しないバンドの長さの短縮が、I及びHが減少するバンドであります.

2- カップリング励起- 収縮 :

C&rsquoは、rsquoとの連続である。rsquo&電位れるイベント、アクションは筋細胞膜に沿って伝送は、筋フィラメントの滑りを引き起こします.

励起カップリング – 収縮は、以下の工程を含みます :

1- 潜在的な’アクションの筋細胞膜に沿って広がり、横細管.

2- とき潜在的なの’仕事はトライアドに達します, DHPRはD&rsquo検出器として作用する。これのRyRとの分子相互作用が得られる電流値または電圧と受けるコンホメーション変化は、その開口とカルスM在庫筋小胞体の放出を促進します

図 8 : RSによってカルシウム放出のメカニズム

3- 一度細胞内 (sarcoplasme), トロポニンCのカルシウム結合 (T11C), 分子deTnC 4つのカルシウム分子を結合します.

4- トロポニンは、その三次元構造を変化させます, トロポミオシンの横方向の変位を引き起こし、したがって、放出 (dêmasquage) アクチン結合部位.

5- アクチン結合部位が露出しているとすぐに, 複合体を形成するアクチンすぐにバインド頭をmyosinesse : L'actomyosine

6- 同時に、TnCの上でのカルシウムの結合は阻害の除去は、ミオシン頭部のATPase活性にトロポニンIによって行使可能に, このATPase活性はADPとPiのにATPの加水分解を可能にします (この反応は、依存のMg +です).

7- PiとADPヘッドミオシンの離脱, ヘッドミオシンを曲げることができます (アクチンに取り付けられたミオシンヘッドからなる角度変化) =ミオシンのフィラメントにアクチンフィラメントのスライド)

8- ミオシンとアクチンの結合が安定しており、ATPの新しい分子の存在のみ残ります(ミオシン頭部にどのバインド), アクチンとミオシンliaisonenfreの破壊を可能に.

9- 長いカルシウムシグナル及びATPとして存在するように収縮が継続します.

10- 活動電位が存在しない場合には, 筋小胞体カルシウム回復sarcoplasme, トロポニンは再び収縮が終了してアクチンにミオシン頭部の形状とtropomyosinemasque結合部位を変化させ、フィラメントは、その初期位置=筋弛緩を再開します

NB : ある’ ATP&rsquoのミオシン頭部の分離を可能にし、死後硬直は、C&rsquoがあるという事実を示しているアクチン. I&rsquoの死の合成後に実際には、ミオシンヘッドのATPが終了し、取り外しが不可能になります. L’アクチンとミオシンは、不可逆的にリンクされています, 死後硬直の原因, これは、筋肉のタンパク質が死後時間以内に分解されたときに消えます.

図 9 : カップリング励起 – 収縮

D- 骨格筋の代謝 : ATP再生

  • 収縮活動のための筋収縮のエネルギーの間に (屈曲, カルシウムポンプの剥離destêtesdeミオシンと操作) ATPによって提供され.
  • ATPは直接収縮を養うことができる唯一のエネルギー源であるので、, そしてATPすぐに利用できる銘柄は筋肉に低く、収縮が可能 4 へ 6 秒, 収縮が続くことがありそうことを連続的に再生しなければなりません. 幸いな再生は、3つのルート続く第二の割合で行われています :

A- Tレコード生成INEリン酸とADPの相互作用(CP) :

– 収縮の開始時に, 低ATPの埋蔵量は、消費された後、,追加のATPは急速にpartird'une高エネルギー分子を再構成します : クレアチンリン酸 (CP) :

クレアチンリン酸 + ADPクレアチン-► + ATP

  • この反応は、クレアチンキナーゼによって触媒されます.
  • 最大筋力はpendantIO 15Sを維持することができます

B- 解糖 嫌気 :

筋肉グリコーゲンの埋蔵は、二つの生産と乳酸に転換されています (02) ATP分子. アンサンブル, ATPとクレアチンリン酸と好気性解糖の埋蔵量は1分間の筋活動を維持することができます.

C- 好気性細胞呼吸 : リン酸化的

わずかではあるが長引く筋肉活動中, 筋肉によって使用されるATPは、ミトコンドリア内で起こり、酸素の存在を必要とし、化学反応のシリーズを含む好気性細胞呼吸によって提供されます (サイクル・デ・クレブス, 呼吸鎖電子輸送). 好気性呼吸中グルコースが完全に分解されます ; グルコース提供の一個の分子の酸化を完了 36 ATP分子.

テーブル : 再生経路TATP

E- 筋線維の種類 :

繊維は遅いけいれんを酸化的 (ドタイプI) :

  • 赤, – ミオグロビンが充実しています.
  • 低グリコーゲン貯蔵, – 大きな疲労強度.
  • 好気性経路はATPの合成の主要ルートであります

酸化繊維速筋 (デIIa型) :

  • 赤 – 重要グリコーゲン.
  • ミオグロビンの存在量 – 疲労適度な抵抗.

繊維解糖速筋 (ドタイプのIIb) :

  • 重要グリコーゲン. – ミオグロビンの低含量
  • 白 – fatiguable

LL- 平滑筋組織 :

A- 平滑筋構造 :

  • 身体の中空器官のほとんどの壁に存在します : 航空路, 船, 消化器系, および尿生殖.
  • それぞれのスムーズな筋肉繊維は、単環が含まれている紡錘状細胞であります, これらの小さな繊維の直径は、間にあります 2 と 4 A.
  • 筋肉繊維が骨格筋に見られるような洗練された神経終末を持っていない滑らかな, 短所によって彼らは自律神経系の神経線維に接続されています.
  • 平滑筋線維の筋小胞体は、以下に開発された骨格筋線維のそれよりもなし横細管Tがあります.
  • 平滑筋は、横方向の溝を示しません, 彼らは厚いと薄いフィラメントを含むが、これらのフィラメントは、骨格筋で見られるものとは異なるが、 :

– 太いと細いフィラメントはサルコメア内に配置されていません

  • 平滑筋ミオシンヘッドはその全長にわたって着用太いフィラメント, これらの筋肉は強力なようにすることができます機能.
  • トロポミオシンは細いフィラメントが、無トロポニンと関連しています.
図 10 : 平滑筋構造

B- 平滑筋における興奮収縮連関 :

平滑筋収縮メカニズムは、骨格筋の場合と同様です, そしてSurlesは計画を以下の :

  • スライド筋フィラメントのアクチンとミオシンの相互作用によるものです
  • 収縮は、細胞内カルシウムイオン濃度の上昇によって誘発されます
  • 筋フィラメントの滑りは、ATPを必要とします

•筋収縮のステージは、 :

  • 興奮のカップリングの間- 収縮, カルシウムは筋小胞体から放出され、, それはまた、間質液から侵入します
  • アクティブミオシンへ, 調節タンパク質とカルシウムの相互作用 : カルモジュリンミオシンフィラメントの上に位置し、ミオシンの軽鎖キナーゼキナーゼ知られています (MLCK),
  • そして細いフィラメントがミオシン頭部の結合部位をマスクするトロポニンを欠いており、常に契約に喜んでいるよう
  • カルシウムカルモジュリンおよびカルシウム - カルモジュリン複合体結合に結合し、ミオシンの軽鎖のキナーゼを活性化 (MLCK).
  • 活性化キナーゼをリン酸化、加水分解可能ATPおよびミオシン- アクチンと相互作用する後者 : 短縮が起こります.
  • 骨格筋のように, 細胞内のカルシウムが減少するとスムーズに筋肉がリラックス.

リファレンス

  • エレイン・N. Marieb : 解剖学と人間の生理
  • H.Guenard : 人間生理学
  • P. Rigoard,K. Buffenoir : 筋小胞体および励起カップリングにおけるその役割の分子構造 – 収縮

博士Mのコース. MARTANI – コンスタンティヌスの学部