Placenta previa

I- INTRODUCTION-DÉFINITION :

On dit qu’un placenta est prævia lorsqu’il s’insère en totalité ou en partie sur le segment inferieur La fréquence du placenta prævia hémorragique est de 0.28% des grossesses

II- ÉTIOLOGIE :

A- ÉTALEMENT DU PLACENTA SUR LE SEGMENT INFÉRIEUR :

Le placenta vient déborder sur le segment inferieur pour augmenter la surface d’échanges materno-foetales en raison de grossesses multiples, âge maternel avancé, tabagisme et toxicomanie.

B- NIDATION BASSE PRIMITIF :

• Anomalies utérines (malformations utérines, fibrome, adénomyose…)
• Procréation médicalement assistée
• Endomètre fragilisé par multiparité, endométrite, cicatrice de césarienne, ATCD d’avortement, récidive de PP

III- CLASSIFICATION ANATOMIQUE :

On distingue quatre stades selon la classification de MACAFEE

• Le stade IV : placenta prævia central ou total : recouvrant en totalité l’orifice cervical interne
• Le stade III : PP partiel où une partie seulement du col est recouverte par le placenta
• Le stade II : PP marginal qui affleure l’orifice cervical interne
• Le stade I : PP latéral dont le bord inferieur reste à distance due l’orifice cervical interne < 5cm

IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A- MACROSCOPIE :

Le PP est généralement plus étalé et plus mince que le placenta normal, il montre un petit côté des membranes avec, à ce niveau des zones de dégénérescence villositaires (fibrine)

En cas de mort fœtale : le placenta montre une diminution de 30% du poids du placenta avec hématome associé au décès

B- MICROSCOPIE EN CAS DE MORT FŒTALE :

Nécrose déciduale, thrombose marginale avec fibrose du stroma de la languette placentaire décollée

V- PHYSIOPATHOLOGIE :

• Pendant la grossesse le saignement apparaît lors des contractions utérines qui provoquent un tiraillement sur le bord inferieur du placenta
• Lors du travail : I dilatation du col provoque le décollement du placenta
• L’origine du saignement est double maternelle et fœtale

VI- ÉTUDE CLINIQUE :

A- SIGNES FONCTIONNELS :

• L’hémorragie : faite de sang rouge, franc, apparaissent spontanément ou à l’occasion de contraction utérine ou effort physique. Elle est souvent récidivante.
• Les douleurs à type de contractions utérines

B- SIGNES GÉNÉRAUX :

Pâleur, pouls accéléré, TA basse.

C- SIGNES PHYSIQUES :

• Palpation : utérus souple en dehors de la contraction, avec présentation haute et mobile
• Auscultation : BCF bons ou altérés
• Examen sous speculum : vérifie l’origine endo-utérine du saignement
• Le TV : intra cervical à la recherche de matelas placentaire est formellement contre indiqué

VII- EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

A- BIOLOGIE :

• GR RH et NFS
• Bilan de la erase sanguine : TP, fibrinogène, complexes solubles, PDF et D.dimères
• Recherche de globules rouges foetaux par le test de KLEIHAUER

B- ENREGISTREMENT CARDIOTOCOGRAPHIQUE :

• Met en évidence les contractions utérines avec rythme cardiaque fœtal normal
• Signes de souffrances en cas d’état de choc maternel (tachycardie fœtale, oscillations restreintes ou ralentissements tardifs)

C- ECHOGRAPHIE :

Par voie abdominale et surtout vaginal : permet de poser le diagnostic de placenta prævia et de le classer selon la classification de BESSIS :

• PLACENTA PRÆVIA ANTERIEUR :

– Type 1 : ne dépassant pas le tiers supérieur de la vessie
– Type 2 : entre le 1/3 et 2/3 supérieurs de la vessie
– Type 3 : affleure le col
– Type 4 : se situe à 4cm en arrière du col

• PLACENTA PRÆVIA POSTERIEUR :

– Type 1 : se situe à 4 cm en arrière du col
– Type 2 : affleure le col
– Type 3 : atteint le tiers inferieur de la vessie
– Type 4 : dépasse le tiers inferieur de la vessie

VIII- ÉVOLUTION- COMPLICATION :

En absence de traitement : la mortalité maternelle est de 25 pour milles cas (troubles de l’hémostase, anémie, endométrite, accident thrombo embolique, insuffisance rénale, nécrose hypophysaire ou syndrome de SHEEHAN)

La mortalité fœtale est de 90% ; elle est liée à la prématurité, RCIU, malformations surtout cardiaques)

Lors de prise en charge active, l’évolution du PP marquée par :

• Les récidives hémorragiques
• Risque de RPM avec chorioamniotite ou procidence du cordon
• Accouchement prématuré

IX- FORMES CLINIQUES :

• Forme asymptomatique
• Forme précoce du 1^er et 2^ème trimestre
• Formes associées à :

– Un HRP
– Placenta acreta
– Rupture d’un vaisseau prævia (vasa prævia)

X- DIAGNOSTIC DIFFERECIEL :

• Toute hémorragie extra génitale (cystite hémorragique, fissure anale ou hémorroïdes)
• Hémorragie vulvaire, vaginale ou cervicale
• Au cours du 2^ème trimestre : hématome décidual basal, ABRT tardif, ou mole hydatiforme
• Au cours du 3^ème trimestre : hématome décidual ou marginal, rupture utérine, placenta circumvallata, melaena intra utérin.

XI- TRAITEMENT :

• Hospitalisation en présence d’une équipe multidisciplinaire (obstétricien, anesthésiste, pédiatre)
• Réanimation maternelle : deux larges voies d’abord, décubitus latéral gauche, oxygénothérapie 6 à 81/m transfusion d’albumine, PFC, sang iso groupe iso rhésus
• Traitement conservateur :

– Toccolyse : antagonistes à l’ocytocine (atosiban*), AINS, (3mimétiques contre indiqués si PP hémorragique
– Corticothérapie de maturation pulmonaire : 12mg de bétaméthazone à 24h d’intervalle
– Prévention de l’allo immunisation RH

• Traitement obstétrical :

– Césarienne : en urgence si : hémorragie massive à l’admission ou ne répondant pas au traitement, ou si présence de signes de souffrance foetale

En dehors de l’urgence si PP recouvrant ou de présentation pathologique

– Vie basse : PP non recouvrant avec présentation céphalique, une rupture artificielle des membranes précoce est conseillée avec surveillance strict des BCF, délivrance naturelle ou artificielle, perfusion d’ocytociques maintenue dans les suites de couches.

XII- CONCLUSION :

En cas de placenta prævia, la mortalité périnatale a nettement diminuée grâce à la prolongation de la grossesse, l’extraction par césarienne, corticothérapie prénatale et à la réanimation néonatale

La mortalité maternelle a considérablement diminuée grâce aux transfusions sanguines et l’extraction par césarienne.

Cours du Dr A. ABES – Faculté de Constantine