リウマチ熱

0
8449

私- 前書き :

リウマチ熱 (Hriaa), 「Bouillaud病」と呼ばれます, ベータ溶血性連鎖球菌群Aの上気道の炎症性疾患非化膿その複雑感染症であります.

多くの生地が影響を受けることができます: ジョイント, 皮膚, 中枢神経系, 心.

C’あります’死因であるため深刻な心臓発作.

これは通常の間で発生します 5 と 15 ピークの間で年 8 と 10 年 ; それは3歳未満では例外的であり、’アダルト.

II- CHARACTER「ベータ溶血性連鎖球菌グループA: »

彼らはグラム陽性球菌は、チェーンに主に配置されています, また、「化膿連鎖球菌」と呼ばれます. これらの細菌は厳密にヒトのものです, それらは空気または直接の接触によって広がります’子供または大人の側近, 彼らは責任があります’愛情:

-化膿性のいずれか: 狭心症, 副鼻腔炎, 膿痂疹, 丹毒, 毒性ショック, 心内膜炎, 髄膜炎, -Or非化膿性肺炎: Hriaa, G NA.

病原因子であります: 壁と拡散性抗原

III- 要因病原性連鎖球菌のβ溶血性グループA

1- 壁 :

備え: ペプチドグリカン層, C多糖とタンパク質層.

*多糖類Cは、連鎖球菌の血清学的分類の基礎となっています. これは、ランスフィールドグループAを決定します. これは、心臓弁の糖タンパク質との交差反応性を持っています. D’または心臓の位置を持つAARの特定の患者における抗多糖C抗体の陽性.

*タンパク質層は、粘膜上の連鎖球菌の定着に関与する表面タンパク質を有します: MとT Mタンパク質 :で役割を持っています’連鎖球菌の付着とまた主要な役割を果たします’食作用の抑制. L’Mタンパク質の末端は、ヌクレオチド配列が’異なる血清型の起源 ( M 1 Mへ 80).

こうして, リットル’連鎖球菌に対する予防接種’機会d’たとえば、連鎖球菌咽頭炎M1は、連鎖球菌株dによる再感染を防ぎません。’別の血清型.

プロテインTスパイメント: バクテリアが付着するのを許します’中咽頭

2- 拡散性抗原 :

連鎖球菌は、抗原物質を開発します:

streptolysines, または溶血素OとSが’invitroでの赤血球の溶血.

ストレプトリジンOは非常に抗原性が高く、’感染したorpnism’の外観’特定の抗体 : レantistreptolysines O (ASLO) ブロックする’赤血球の溶血.

彼ら’で上げる 8 へ 10 日, そしてその最大値に達します 3 若しくは 4 週間前の速度に戻ります 2 へ 4 終了後数ヶ月’感染エピソード, ラストレプトリジンSn’抗原性ではありません.

* L’ヒアルロニダーゼは結合組織に溶解効果があり、行動します, それによって, の普及を支持する要因として’感染.

* ストレプトキナーゼはフィブリン溶解プラスミノーゲンのプラスミンへの変換を活性化させます.

*ストレプトまたはDNアーゼは、核酸を劣化させます. 彼女はn’ありません’細胞に入らないため細胞毒性効果.

ストレプトリジンOとして、, ラストレプトキナーゼ, la streptodornase et l’ヒアルロニダーゼは抗原性です, および抗体, 「antistreptokinase」と呼ばれます (ASK), «Antistreptodornase» (ASD) そして「antihyaluronidase」です, ASLOとして, マーカー’連鎖球菌A感染症.

IV- CEOS要因の発生 :

  1. の接触の繰り返し’連鎖球菌を含む宿主主にl’の外観’再発性狭心症は、AARの臨床的兆候および弁の損傷が現れるために必要です。.
  2. 悪環境L’AARの有病率への社会経済的レベルの関与は、’乱交と生活水準の低さが汚染に有利であるため、病気の出現.
  3. リスクの人口 : ホストと連鎖球菌の間の相互作用は、通常、マニフェストRAAのために必須です . しかしそれが起こるためにl’子供は遺伝的素因がなければなりません:
  • 白血球抗原基を有します: HLA-DR1, HLA-DR2, HLD-DR4, HLA-DR7, HLA- DW53
  • リンパ球の表面上のリンパ球B抗原

V- 病態生理 :

RAAはの結果です’連鎖球菌P溶血性Aとlの間の相互作用’ホストとこれは不適切な免疫反応による :

  • COMPLEX免疫を訓練

連鎖球菌抗原は、’それらが複合体を形成する抗体抗原- 一般的な循環に入る抗体.

これらの複合体は、心筋への毒性はないが、滑膜および糸球体で落ち着くだろう.

  • IMMUNITY A CELLULAR調停

連鎖球菌は、lと同様の多くの構造化合物を持っています’ホスト.

  • 細胞の仲介と自己免疫に対する免疫-連鎖球菌の壁はで構成されています’の結合組織に見られるものと同一のヒアルロン酸’ホスト.
  • 多糖類Cは、心臓弁の糖タンパク質との交差反応性を有しています.
  • ミオシンのMタンパク質が示す配列相同性.

この構造的類似性のために、自己免疫反応は沈着とともに起こります’心臓の内皮表面にある抗体は、CD4 + Tリンパ球の流入によって炎症反応を引き起こし、弁とインターロイキンで炎症性サイトカインTNFαとγを産生します。 4 心筋内 .

WE- ダメージANATOPATHOLOGIQUES :

1- 病変 :

3つのフェーズで間葉組織と進化しインタレスト.

  • 位相滲出性 : 違反構造が変性したコラーゲン線維とフィブリノイド滲出液を持っています
  • セルまたは肉芽腫フェーズ :彼女が開始します 2 へ 4 リウマチ攻撃と彼の怪我の開始後の数週間は、滲出性、ステージの上に重畳されています. 影響を受けた構造で, のびまん性浸潤があります’組織球, リンパ球, 形質細胞と結節’アショフ.
  • フェーズ回帰 : 病変が退縮します 6 へ 12 トレースなしのすなわち、月, どちらかの瘢痕を残します.

2- トポグラフィー :

  • アーティキュレーション :病変は、炎症性の急性滑膜炎を実現し、滲出液内漿液- 関節.
  • 心: *心膜炎に滲出sérofibrineux

* 結節を伴うびまん性間質性心筋炎’線維性瘢痕に道を譲る前に数週間持続するアショフ, それが到達したときに、導電性布は、房室ブロックを引き起こすこと.

* 主に左の心に影響を及ぼし心内膜炎、. 病変は、僧帽弁と大動脈弁尖点で発生します, 一方’それらは三尖弁と肺動脈弁ではまれです. 長期的な損傷の結果は、狭窄または弁膜失禁であります.

VII- 陽性診断 :

単独で臨床徴候および生物学的には、リウマチ熱の診断を許可していません, しかしそれは’T. Duckett Jonesによって記述され、それ以来保持されているそれらの関連付けです。 1992 基準として.

これらの基準は、いずれかの主要な心炎です ,舞踏病, 急性関節炎,Erythème道路 ,結節- 皮膚これらの基準は、臨床的および生物学的兆候に基づいて未成年者のどちらかであります:

Arthralgies,熱 ,VS,CRP,伸長’PR間隔L’これらのメジャーサインとマイナーサインはすべて、’連鎖球菌感染症: サンプリング咽頭における連鎖球菌の存在, Aslo率の高さ.

主な基準 :

関節炎 :

これは、リウマチ熱や懸念の最も一般的な症状であります 70 へ 75 % 患者.

初めは通常の間に発熱を伴う感染症でマークされています 38 そして39°C, タイプdに関連する消化器症状’拒食症, 嘔吐, 腹部の痛みは時々擬似虫垂これは通常、下肢で始まります, 大関節に達しました, 膝, 足首, 次にs’上肢まで伸びる. 脊椎と手の関節はほとんど影響はありません.

L’ジョイントはの座席です’痛みや腫れや熱などの炎症現象が最大になります 12 へ 24 時間. L’減損は一瞬です, リットル’ジョイントはでリリースされます 2 6日. これは、モバイルで, dを渡す’でのジョイント’その他の. 時には、いくつかの関節が同時に影響を受ける可能性があります

心炎 :

L’心臓の損傷はAARのすべての深刻さです, 両方で’心不全の差し迫ったリスク’その余波によって遠くに. 彼女はできる’年齢を問わず観察する, RAAは、5年前に現れたとき、それはより深刻です. 中’RAAの急増, 心炎は早いです, 最初の2週間に表示されます。 ; それがでキャッチされます 50 % 病気の人’単独および臨床検査 70 % D’それらの間で’心臓ドップラー心エコー検査.

L’心臓の損傷は’付き添う’率直な関節の損傷 (関節炎) やラフ (arthralgie), 古典的な原始的なリウマチ性心疾患を作るか、何の共同意思決定ません.

RAAは、心に達したとき, 彼の’の行為’3つのチュニックすべてにさまざまな程度で影響を与える炎症性心臓炎.

*心内膜炎

それは体系的に求められなければなりません’毎日の聴診, または患者のために1日2回でさえ’息の出現d’弁閉鎖不全症. L’心臓ドップラー超音波は無症候性サイレント心臓炎を検出できます.

アペックス収縮期心雑音は、’僧帽弁逆流’それらは収縮期の少なくとも半分を占めます. L’強度は 3/6 以上の, そしてそれらはに放射します’脇の下. 心尖部拡張期雑音も反映している可能性があります’僧帽弁損傷.

拡張期雑音, ソフトパッチ, 胸骨の左端に沿って聞こえ、左の3番目の肋間腔に雑音があります’大動脈弁閉鎖不全. L’大動脈の関与はより一般的ではありません’僧帽弁損傷

*Myocardite

それはまれで、多くの場合、潜在的です. 永続的な頻脈は、心筋炎の初期の兆候であります. とき’彼女は特許です, それは組み合わせ : 呼吸困難, こもっ心音, 頻脈, ギャロップ. lの孤立性心筋炎’欠勤d’バルブの損傷n’おそらくdではありません’リウマチの起源.

胸部X線検査で, 心肥大が見つかり、l’ECG 1つはPRの延長またはLuciani Wenckebachの期間を観察できます, または完全房室ブロック

*心膜炎

心膜炎はまれです 5 へ 13 %, precordialgiaに疑わ, 心膜摩擦, 胸部X線の心臓容積の増加と再分極の障害’ECG. タンポナーデは格別です. 心膜炎n’後遺症なしで狭窄に進行し治癒することはありません-心炎の分類

心炎のligera : 超えない低強度の爆発 3/6 収縮期雑音のためにと 2/6 拡張期雑音のために ; 通常のボリュームの中心. 単離された心膜炎は、このフレームワークに適合します. L’軽度の心炎の進展は、症例の半数で収縮期雑音が、そして 20 % ケース.

心炎の検索 : 収縮期よりも息 3/6 しかし、大流量のと大きな心のない証拠ません.

潜在的な深刻な心炎 : 強烈な爆風 ; 卸電気、放射線の心.

心炎の罰 : 強烈な爆風 ; の兆候に関連付けられている大きな心’心不全. pancarditisは、このクラスに属し、. L’進化はしばしば深刻であり、治癒は一般的に重度の後遺症を犠牲にして可能です : 大きな心と弁膜症.

Choréeシドナム :

神経学的および精神異常な強迫性障害によって明らかに, 認知強迫, チック, 運動異常と過敏性. めったにありません, 抗コアおよび抗灰色中央尾状核に起因. C’連鎖球菌性疾患の晩期症状です, から生じうる 3 へ 6 翌月’急性エピソード, それはしばしば孤立した性格との難しさを説明しています’の証拠を提供する’連鎖球菌感染症.

発症は狡猾です, 筋緊張低下と’気分. フェーズdで’状態が表示されますl’運動失調と異常な動き. 言語はぶつぶつ言うなり、, リットル’読めない、そして不可能な書き込み. 舞踏病は、不随意運動です, 急速, 大きな振幅, その頻度はによって誇張されています’感情と休息によって減少. L’低血圧, リットル’運動失調と舞踏病の動きはゆっくりと消えます 2 若しくは 3 月, いくつかのケースでは 1 若しくは 2 年.

皮膚症状 :

彼らは、あまり一般的です, もっと, 彼らが存在する場合, 彼らはdです’大きな診断価値.

-紅斑ジョックBesnier: C’赤みがかったまたは紫がかった斑点または丘疹で構成されたかゆみのない発疹です 1 へ 5 んん. これらの要素’拡大して1〜数センチメートルに達する, ピンク周辺伴うまたは明確に定義され、中央領域を淡赤色. 病変s’トランクで観察する, 時々両端ではなく、顔に ; リットル’発疹はつかの間であり、’lの下で強調する’熱効果. -皮下結節または結節Meynet: 彼らは頻繁にと一致まれであり、

cardite. 彼らはしっかりと無痛です, サイズd’ナットまたはd’ナット. 彼らは、骨、関節の腱の挿入の上に座ります. 各項目が表示され、突然消えます 1 若しくは 2 トレースなしの週.

MINOR基準 :

  • lの生物学的兆候’リウマチ性炎症

通常polynucleosisおよび炎症性貧血白血球増加客観血球数を数えます. のタンパク質’炎症: C反応性蛋白, フィブリノゲン, alpha2globulinesと沈降率, 一貫して高いです, 舞踏病を除きます.

  • lの生物学的兆候’感染streptococcique

迅速診断検査によって喉に連鎖球菌の検出 (TDR) または培養物は、一般にリウマチの期待はずれの段階であります.

L’抗連鎖球菌抗体の上昇は、連鎖球菌後の免疫反応を証明します. asloショーの投与量は大幅に増加 (未満の通常レート 200). より多い’高いタイトル, C’あります’2つの試験の間のASLO率の段階的な増加は示唆的です. のみ 20 へ 25 % RAAのレートを維持します’ASLOは重要ではないc’これは、抗ストレプトドルナーゼBである他の抗ストレプトコッカス抗体のアッセイがその完全な重要性を帯びるときです。, ASKとantihyaluronidases.

リウマチ熱の診断を確認するために、, ジョーンズは、賛成の議論に加えて、2つの主要な基準または1つの主要な基準と2つのマイナーな基準を提案しました’最近の連鎖球菌感染症.

で 2002, リットル’AHAは’WHOは、ジョーンズ基準を最初のリウマチ性フレアにのみ適用し、再発には適用しないことを推奨しています.

-再発の場合、RAAの病歴のある患者の1つまたは複数の軽微な基準を考慮して、RAAまたはリウマチ性心炎の診断が保持される場合があります。’の証拠があります’最近の連鎖球菌感染症.

追加の検査 :

* CXRそれは体系的にICT研究に努めなければなりません

* 心電図

これは通常のショー洞性頻脈. また、房室ブロックを強調表示することができます (SIS) の延長と最初の学位の’より大きいPRスペース 0,12 秒.

L’の漸進的な延長’2次AVBに対応するLuciani-Wenckebach期間を実現するPRスペース, lと同じ意味です’PR延長. それはまれです’Stokes-Adams症候群の完全なAVBを観察する . 心膜炎の場合, 還元型異常QRS複素電圧, および/またはSTの変化, および/またはの否定’ここでT, 表示される場合があります.

* 心臓ドップラー心エコー検査

正と鑑別診断に非常に有用, それは可能にします’の存在に感謝します’心嚢液, 心の空洞のボリューム, 心筋動態, 心臓弁膜異常や異常ドップラー流れ, それも可能にします’彼らの進化に従ってください.

L’ドップラー超音波により、心臓雑音の良性を特定できるようになります。 50 % 特に心臓病のない子供’彼らは熱っぽい ; これはまた、ほとんどが無症状リウマチ性心疾患を確認し、過剰RAAの診断を避けることができます.

* L’経食道超音波は’の特徴的である弁の炎症性および結節性の外観’リウマチ性疾患.

VIII- NON-STANDARDのFORMS :

陰湿な心臓炎d’遅発性または激しい心臓炎 :

これらは、前例も前例もなく、巧妙に進行する心炎です。’病歴が許さない’同じの診断を呼び起こす, の証明’最近の連鎖球菌感染ももたらすことができません. この臨床形態はジョーンズの基準の例外であり、診断は’主要な基準がない . L’心エコー検査はdを除外するために不可欠です’他の原因 .

ポスト症候群 – streptococciauesの未成年者 :

  • 熱性多発
  • 狭心症末尾熱っぽいです.
  • 不整脈や伝導

IX- 鑑別診断 :

鑑別診断は、関節炎や心炎がフォアグラウンドであるかどうかに応じて発生します.

関節炎 :

* 若年性特発性関節炎 :これは、任意のコンテキスト連鎖球菌外で起こる急性増悪と慢性関節炎で. 彼女はn’一時的でも不安定でもない. それは対称的に、小さな手首の関節と指に影響を及ぼし.

* 急性骨髄炎 : それは、感染性の状態とパラ関節痛によって特徴付けられます. 痛みは近くに座っています’単関節はRAAでは非常にまれですが、単一関節.

* 急性leucoses : 疑問に塗抹、決してステロイドを構築します

* 異常ヘモグロビン : 鎌状赤血球症 :彼女は頻繁に骨の痛みです. これは通常、無熱性であります, の場合を除いて’関連する感染症. 彼女はのおかげで認識されています’lの電気泳動’lの存在を示すヘモグロビン’ヘモグロビンS.

心炎 :

* 心内膜炎rhumatismale :鑑別診断には、先天性心疾患で起こります, 無機呼吸と僧帽弁逸脱. 注意深い履歴と超音波検査により、’診断に役立つ.

* Myocardite rhumatismale: これはめったに隔離されていません. L’存在D’心筋炎の写真に関連する弁雑音は、RAAの診断を示唆しています.

* リウマチ性心膜炎: 良性の急性心膜炎および結核は重要な炎症状態と同じ臨床像を有することができるような診断が困難な場合があります

バツ- 処理せずCHANGES :

それは考えるべきではありません, 粗製のフォームまたは不明を除いて、.

進化の危機

-関節損傷の最後の約3ヶ月と後遺症なしに回復. 心内膜と心筋の損傷は、プログレッシブすることができ (プログレッシブリウマチ性心疾患).

再発

再発は頻繁であり、d’以前の危機が近づいているので、なおさら恐れられる. 心臓がリウマチ熱のいくつかの攻撃の後に無傷で残っていることは稀です, 2 へ 8 年後, それは、僧帽弁狭窄症や大動脈弁逆流によって明らかにされます.

XI- TREATMENT :

1- 治療の原則 :

健康プログラムとRAA治療準拠. これは、’アルジェリアで開業しているすべての開業医に適用されます. このスキームには、急性発作と’患者と家族の教育 .11 lを削除することを目的とする’処方による連鎖球菌感染の推定’抗生物質およびコルチコステロイドのおかげで炎症現象と戦う.

2- 急性危機の治療 :

両方になります’一般注文c’休息と言うことです, 病因 (治療と’感染streptococcique) そして、症候性 (抗炎症療法).

残りは最優先であり、’すべてのトピックに適用されます

  • もし心の関与なしRAA : に戻る’学校は可能になります’1か月の治療後.
  • 攻撃の心臓は、より長期休みを課し, 学校の回復は、治療の終了時に許可されます.

3- 抗感染症の治療 :

咽頭炎の臨床症状は消えたが、彼は言いました .11 制御連鎖球菌の鼻咽頭を提供. 彼らは、処方されなければなりません :

ベンザチンベンジルペニシリンの注射(国内総生産) の理由により、 600.000 lの重みならUl’子供は30kg未満です (に向かって’9歳) と 1.200.0000 lの重みならUl’子供は等しいか、それより大きい 30 kg.

経口経路が示されている’注射には禁忌があります, しかし、それにもかかわらず、治療を必要とします 10 臨床徴候は最初の日から消えても、日.

3日用量で投与量, あります 50.000 àlOO.OOOUI/ KG / J超えません 2 ミリオンul / d’子供と300万IU / D’15歳以上のティーンエイジャー.

の場合’ペニシリンアレルギー, リットル’エリスロマイシンはの線量で示されます 30 40mgの/ kg /日 3 毎日キャッチ

4- 抗炎症療法 :

A- ルール :

すべての著者はd’サリチル酸塩と比較してコルチコステロイドの優位性と管理性を認める合意 (アスピリン) Anglo-Saxonの作者によって提案されたコルチコステロイドはより活性が高く、’副作用. L’RAAの治療に最も適したホルモンはプレドニゾンです . 最初の投与量は2mg / kg /日です’子供はすべての場合で80mg /日を超えずに. コルチコステロイドは、食事中に1日2または3回に分割されます.

B- 運転治療 :

1- で’心炎がない :

治療’発作は、Cortancylの毎日の摂取量を含みます 2 2週間/ kg /日. 向こう , 以下のステップにコルチコステロイドの投与量を減少させることが必要です 5 6週間の期間、毎週のmg.

通常、沈降速度 , これは、監視少なくとも毎週になります, 14日目に正常な状態に戻ります.

2- 心炎の存在下では :

治療’で攻撃する 2 / kg /日を3週間延長されなければなりません. 徐々に投与量を減少させます 5 第四週の初めの週ミリグラム. 治療’メンテナンスは、軽度または中等度の心炎では6週間、重度の心炎では9週間です。

3- 期間逓減 :

減量期間中または’治療をやめる, 表示される場合があります :

  • リバウンド : これはCRPの沈降速度および/または陽性の加速として現れます。これには、’1週間の治療’コルチコステロイドによる維持またはの処方’用量のアスピリン 100 数日間/ kg /日.
  • カバー : 臨床的および生物学的炎症性症候群の再発により明示.ITは、この場合に必要 , 投与量dでの治療への復帰’1週間攻撃し、その後線量を徐々に減らします

4- コルチコステロイド治療のモニタリング :

コルチコステロイドの欠点 : 最も一般的なのはl’顔のふくらみを伴うクシンゴイドの外観, リットル’にきび, リットル’多毛症と体重増加まれに、精神障害が観察されます.

監視要素 :

  • 臨床的に : C’は熱曲線です, 重量, 血圧やコースの , に向けた毎日の試験’心臓聴診と’神経学的検査.
  • パラ - 臨床 : SVは週に1回チェックする必要があります’正規化, その後、2週間ごとに’治療の終了時と15日後. 心電図や心エコー図は、治療の開始時と終了時にスケジュールされます.
  • とき心炎病変心エコー評価は、6ヶ月後に行われます, を求めて’後遺症弁膜症.

5- さらに、治療 :

もし心不全の心臓炎 : そのはず’ジギタリスを追加 , 利尿薬および/または動脈と静脈の血管拡張薬 .

A- さらに、治療 :

舞踏病の場合 : これはリウマチ熱の後期現れであります : S’明確な炎症性症候群があります, 神経弛緩薬に加えて、処方されています (Halloperidol), 心炎なしRAAの場合に対応するものとしてステロイド治療. 一部の著者は、の用量で静脈内免疫グロブリンによる治療をお勧めします 400 5日間/ kg /日

– 炎症性の生物学的試験が乱れていない場合 ,神経学的症状の治療が処方されます, ほとんどの場合l’の割合でハロペリドール 0,2 へ 0,5 MG / kg /日J, 抗リウマチおよび全ての場合において長期予防

6- 患者教育と彼の家族 :

ステークス :

L’患者と家族の教育は、開業医と看護スタッフが参加する活動です。’外来相談でプログラムされているが、特に’入院: 彼の病気について患者に知らせます , 彼の治療のためのメイクのヘルプ, リットル’意思決定に関与する (特にの場合’手術適応は達成するために達成されるべき目的です’病気の包括的な管理を実現する.

XII- 治療における変更点 :

こうした発熱迅速に分解物などの全身症状. 関節炎は数日で消えます. 心炎は様々に影響されます, 拡張期雑音は、従来、最終的です, しかし、彼の死はで見てきました 15 へ 20 % ケース. 収縮期雑音が消えることがあります, それは光であり、治療を早期に開始された場合には、特に場合. 心膜炎が治癒迅速かつ後遺症なし. 心筋炎は完全に後退が遅いです.

の生物学的兆候’炎症’で消す 1 へ 3 週間, 沈降速度は、通常の後にあります 8 心炎のないフォームへlOjours.

* リバウンド

中に注意されます’コルチコステロイド療法の投与量の削減の停止中または期間中. lのいずれかが特徴’沈降速度の加速とl’CRPの増加, いずれかのリウマチ熱の再発と回復プロセスを経て, 時には関節痛や関節炎さえ伴う’生物学的炎症症候群の復活. それはサリチル酸塩および/または時にはホルモン治療が必要です’数日間攻撃する, に続く’投与量の非常に段階的な減少.

* 再発

再発のリスクはd’患者が若いほど怖がる, QU’私たちは初期推力に近づいています’弁後遺症がある.

XIII- 予防治療 :

主な予防 :

C’連鎖球菌性咽頭炎を治療する必要があるのは、RAAを発症するリスクがあるためです。. 専門家の支持者’迅速診断テストの使用 (TDR) 開業医は患者を選択することができます’連鎖球菌咽頭炎A. これらのテストは、感度を持っています 92 と 97 %.

L’紅斑性真菌に直面して推奨される態度は次のとおりです :

– 正のRDTは、’連鎖球菌の起源との処方を正当化する’抗生物質

– リスクRAAの中で負のTDR (リウマチ熱の既往歴, 間の年齢 5 と25年の複数のエピソードに関連付けられています’Sの狭心症|3HHA, または地域での滞在の概念’風土病RAA) 培養することによって制御することができます ; 文化が正の場合, 抗生物質による治療が開始されます.

連鎖球菌のPCRテスト’迅速でかなり有望なスクリーニング方法を示していますペニシリンは’angine streptococcique. 別の治療法を使用することができます.

古典的な非経口治療は、の用量で10日間筋肉内にGペニシリン投与することを含みます 1 百万d’国際単位 (インクルード) 1日あたり’へ’6歳と 2 百万日’l後の1日あたりのIU’6歳, この2回の筋肉注射で.

何人かの著者はlを示しました’デポペニシリンを使用した治療の利点 : ベンザチンペニシリン 600 000 ULは筋肉内に重量未満であれば 30 キロ 1 200 000 ULは重量がより大きい場合 30 kg.

ペニシリンの用量で経口治療 50 000 A 100 000 超えずIU / kg /日 3 3回のまたは4つのショットで10日間万人/日が推奨されます. この治療法は今ため、コンプライアンスの難しさのない場所ではありません, このような治療は、患者の情報に基づいた情報を必要とし.

6日間で治療アモキシシリンで行われた研究は、10日間与えられたペニシリンと同等の有効性を示し、5日間投与ジョサマイシン.

最初のセファロスポリン, 第二又は第三世代は、臨床効果と細菌でを示しています 4 10日間与えられたペニシリンよりも高い成功率で5日間 .

二次予防 :

AAFの患者は、一般集団に比べて再発のリスクが高いです. 再発は、最初のエピソードと同じ体に影響を与える傾向があります. こうして, リウマチ性心臓炎の患者はリスクがあります’その後の再発時に彼の心臓炎を悪化させる.

再発の危険性は、リウマチ熱の最後のエピソード、次の5年間で最も高く、, しかし、長く持続することができます. 二次予防の目的は、ストレプトコッカス扁桃腺の除去によって再発リウマチを防止するためであります. この予防法は、’抗生物質療法と’の教育’子供と彼の家族. L’選択する抗生物質はベンザチンペニシリンGです 1 200 000 IU筋肉内. この予防法はペニシリンより残存率を維持するために3週間ごとに投与され、 0,02 MG / mlの再発を防止します. 高用量 1 800 000 IU 4週間ごとに同じ効果を持っているでしょう, しかし、2回の注射で与えられるであろう

口腔ペニシリンはの用量で使用することができます 500 000 UL / J, しかし、筋肉内経路よりも効果が低いままです予防的治療は’へ’年齢 20 RAAの最後のプッシュ後5年間をカバーする心炎のない患者のための年. 治療は、リウマチ性心疾患の患者の生活を延長されます, 特に弁膜と.

Amygdalectomie

の場合’扁桃腺の慢性感染症, 血管新生が不十分な陰窩は、アクセスが困難な細菌の貯蔵庫になります’抗生物質. L’扁桃摘出術は、AARを呈した患者および/またはリウマチ後の弁後遺症を患っている患者に考慮される場合があります, D’よりも’の概念が存在します’再発性扁桃炎, そしてこれは再発の予防にもかかわらず’Extencillin®はよくフォローされています.

患者教育

L’患者と家族の教育は、チェックの間ずっと継続されなければなりません. 各協議で, 医者はする必要があります’患者と彼の家族に説明する’予防的治療に従うことの利点, その判決への危険性, リットル’健康的な生活様式’彼は歯科治療などを尊重しなければなりません, 任意の副鼻腔炎の治療, 任意の狭心症や咽頭炎.

XIV- SEQUÈLLES :

僧帽弁逆流 :

大量の僧帽弁閉鎖不全症では、漏出は拡張を引き起こします’僧帽弁輪は、漏れの増加につながります, などまで’その左心室拡張は左心室不全につながる, lで数ヶ月で致命的’欠勤d’介入.

で’子供とl’青年期, リットル’介入は、可能な限り再建的弁形成術で構成する必要があります, カーペンティアの手順に従い.

僧帽弁不全では、’バルブまたはバルブ下システム, 唯一の解決策は、中断のない抗凝固療法を必要とする機械弁と僧帽弁置換術であります.

僧帽弁狭窄 :

リットル’狭窄によって作成された障害物は、左心房圧の増加を引き起こします, したがって、作成されます, 拡張期に順番に, l間の圧力勾配’左心房と左心室. 左心房圧の増加は、毛管圧と肺動脈の上流に影響します, これ後毛細血管肺高血圧を実現.

僧帽弁狭窄症のタイトで, おそらくその出発点を持っている反射現象’左心房, 肺動脈血管収縮を引き起こし, そして、二次, 閉塞性肺血管疾患の原因’肺動脈圧のより大きな上昇. 有意な肺高血圧症を引き起こす可能性が上昇した肺動脈抵抗のこの第二の肺動脈ダム結果, 時々超えます 100 若しくは 120 収縮期のためにmmHgで.

肺毛細血管圧は、プラズマが周囲にある浸透圧を超えるとコロイド 30 mmHgで, 肺水腫を発生する可能性があります, 特にで’機会d’多大な努力と心拍出量の漸減.

TT: 拡張パーバロネット井上

大動脈弁逆流 :

リウマチ性大動脈不足, そのインストールの遅さに起因します, 左心室腔の漸進的な拡張を引き起こします.

からの血液の逆流’左心室の大動脈, 及び’末梢動脈血管拡張, 責任があります’拡張期血圧の低下

L’音量の増加d’左心室収縮期駆出率, lに比例’リークの重要性, 収縮期血圧の上昇を引き起こし, 増加プリロードおよび後負荷に左心室を施します.

この二重の過負荷, 障害心室機能における収縮期および拡張期の結果, の障害に一部起因する’不快感を生み出す冠状動脈洗浄, で、時には休息狭心症虚血- そして、肺水腫と左心室不全を心内膜.

三尖弁不全 :

実際、それはほとんどの場合、純粋に機能的であり、によって誘発される右心室拡張に続発します。’関連する僧帽弁狭窄症による肺高血圧症. 但し, 時々, 線維症の病変およびロープの短縮は、有機三尖弁逆流をもたらすことができます.

とき’彼女は有機的です, それは非常に隔離されています, そして、ほとんどの場合、, 三尖弁狭窄など, 僧帽弁または大動脈に達したに関連付けられています

それはの拡張を引き起こします’右心房と心室, lに比例’の重要性’三尖弁閉鎖不全症. L’収縮期の右房圧の上昇は、大静脈と肝臓の両方に反映されます, と責任があります’頸静脈および肝収縮期の拡張, 保守的な手術はカーペンティアの弁輪形成リングに補綴再建で構成されてい.

XV- 結論 :

RAAは、連鎖球菌のベータ溶血性Aに続発する重篤な疾患であり、短期的には主要な基準とマイナーな基準、長期的には心臓合併症の原因となりますD’の必要性’予防.

ベンメクビ博士のコース – コンスタンティヌスの学部