febre reumática

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Eu- INTRODUÇÃO :

febre reumática (Hriaa), chamada "doença Bouillaud", é uma doença inflamatória infecção complicação não supurativa do tracto respiratório superior da beta-hemolítico do grupo A Streptococcus.

Muitos tecidos podem ser afetados: articulações, pele, sistema nervoso central, coração.

C’é’ataque cardíaco que o torna sério porque é a causa da morte.

Geralmente ocorre entre 5 e 15 anos com um pico entre 8 e 10 anos ; é excepcional com menos de três anos e raro no’adulto.

II- Caractere "a beta-hemolítico do grupo estreptococo Um: »

Eles são cocos Gram-positivos dispostos principalmente na cadeia, também chamados de "Streptococcus pyogenes". Estas bactérias são estritamente humana, eles se espalham pelo ar ou por contato direto no’comitiva de crianças ou adultos, Eles são responsáveis ​​por’afetos:

-quer supurativa: angina, sinusite, impétigo, erisipela, choque tóxico, endocardite, meningite, -Ou pneumonia não supurativa: Hriaa, G NA.

Os factores de patogenicidade são: A parede e os antigénios difusíveis

III- Fatores de patogenicidade Streptococcus beta grupo hemolítica Um

1- parede :

Composta: a camada de peptidoglicano, o C-polissacido e a camada de protena.

*O polissacárido C é a base da classificação serológica dos estreptococos. Ela determina o grupo Lancefield. Ele tem uma reactividade cruzada com as glicoproteínas de válvulas cardíacas. D’ou a positividade de anticorpos antipolissacarídeo C em certos pacientes com AAR com localização cardíaca.

*A camada de protena tem proteínas de superfície, que estão envolvidas na fixação a estreptocócica em membranas mucosas: protea M e T M :tem um papel em’adesão de estreptococos e também desempenha um papel importante na’inibição da fagocitose. eu’extremidade da proteína M compreende um sítio antigênico cuja sequência de nucleotídeos está no’origem dos diferentes serotipos ( M 1 a M 80).

assim, eu’imunização contra estreptococos em’ocasião d’Strep garganta Ml, por exemplo, não protege contra a reinfecção com uma cepa de estreptococo d’outro sorotipo.

Proteína T espia ment: permite que as bactérias se fixem ao’orofaringe

2- antígenos diffusible :

Streptococcus desenvolver substâncias antigênicas:

os streptolysines, ou hemolisinas O e S são responsáveis ​​pelo’hemólise de glóbulos vermelhos in vitro.

A estreptolisina O é altamente antigênica e provoca na’orpnismo infectado’aparecimento de’anticorpos específicos : les antistreptolysines ó (ASLO) que bloqueiam o’hemólise de glóbulos vermelhos.

Eles’aumentar em 8 para 10 dias, e alcançar seu máximo 3 ou 4 semanas e regresso a taxas anteriores 2 para 4 meses após o fim do’episódio infeccioso, la estreptolisina S n’não é antigênico.

* eu’a hialuronidase tem um efeito lítico no tecido conjuntivo e se comporta, assim, como fator a favor da disseminação de’infecção.

* A estreptoquinase activa a conversão de plasminogénio em plasmina que lisar a fibrina.

*Estreptodornase ou ADNase degrada ácidos nucleicos. Ela n’não tem’efeito citotóxico porque não entra nas células.

Como estreptolisina O, la estreptoquinase, la streptodornase et l’hialuronidase são antigênicas, e anticorpos, chamado de "antistreptokinase" (ASK), «Antistreptodornase» (ASD) e "antihyaluronidase" são, como ASLO, marcadores’infecção estreptocócica A.

IV- FATORES DE OCORRÊNCIA DE CEOS :

  1. O contato repetido do’hospedeiro com estreptococo principalmente l’aparecimento de’A angina recorrente é necessária para que os sinais clínicos de AAR apareçam, bem como danos na válvula.
  2. Ambiente adverso L’envolvimento do nível socioeconômico na prevalência de RAA poderia contribuir para o’aparecimento da doença porque a promiscuidade e o baixo padrão de vida favorecem a contaminação.
  3. População em Risco : Uma interacção entre o hospedeiro e estreptococos é geralmente obrigatória para manifestos a RAA . Mas para que isso aconteça’criança deve ser geneticamente predisposta:
  • Tendo grupo antigénio de leucócitos: HLA-DR1, HLA-DR2, HLD-DR4, HLA-DR7, HLA- DW53
  • antigénio de linfócito B na superfície de linfócitos

V- FISIOPATOLOGIA :

O RAA é o resultado de’uma interação entre estreptococo P hemolítico A e l’hospedeiro e isso por uma resposta imune inadequada :

  • FORMAÇÃO complexo imune

Antígenos estreptocócicos induzem a formação de’anticorpos com os quais eles formam complexos Antígenos- Anticorpos que entram em circulação geral.

Estes complexos não são tóxicos para o miocárdio, mas que se depositam no sinóvia e glomérulo.

  • IMUNIDADE A CELULAR MEDIAÇÃO

Streptococcus tem uma série de compostos estruturais semelhantes aos de l’hospedeiro.

  • IMUNIDADE À MEDIAÇÃO CELULAR E AUTOIMUNIDADE - a parede do estreptococo é composta por’ácido hialurônico idêntico ao encontrado no tecido conjuntivo do’hospedeiro.
  • polissacarídeo C, tem uma reactividade cruzada com as glicoproteínas das válvulas cardíacas.
  • H mostra proteína homologia de sequência com miosina.

Devido a esta semelhança estrutural, uma resposta autoimune ocorrerá com deposição de’anticorpo na superfície endotelial do coração causando uma resposta inflamatória pelo influxo de linfócitos T CD4 + que produzem citocinas inflamatórias TNF alfa e gama nas válvulas e interleucinas 4 no miocárdio .

WE- ANATOPATHOLOGIQUES DANOS :

1- lesões :

Interesse para o tecido mesenquimal e evoluem em três fases.

  • exsudativa fase : estruturas violações fibras de colagénio degenerados e fibrinoide exsudado
  • Fase célula ou granulomatosa :ela começa 2 para 4 semanas após o início do ataque reumática e seus ferimentos são sobrepostos pelos da fase exsudativa. Nas estruturas afetadas, há uma infiltração difusa de’histiócitos, linfócitos, células plasmáticas e nódulos’Aschoff.
  • fase regressiva : As lesões regridem 6 para 12 ie mês sem deixar vestígios, quer deixar uma cicatriz.

2- topografias :

  • articulações :Lesões perceber sinovite inflamatória aguda e derrame intra serosa- articular.
  • coração: *Pericardite com derrame sérofibrineux

* Miocardite intersticial difusa com nódulos de’Aschoff que persistem por várias semanas antes de dar lugar a uma cicatriz fibrosa, que, quando se atinge o tecido condutor provoca bloqueio atrioventricular.

* Endocardite, que afeta principalmente o coração esquerdo. As lesões ocorrem em cúspides mitral e aórtica, enquanto’eles são mais raros nas válvulas tricúspide e pulmonar. As consequências de danos a longo prazo é a estenose ou incontinência valvular.

VII- POSITIVO DIAGNÓSTICO :

Os sinais clínicos e biológicos tomados isoladamente não permite o diagnóstico de febre reumática, mas isso’é a associação que foi descrita por T. Duckett Jones e que foi mantida desde 1992 como critérios.

Estes critérios são ou grande Cardite ,coréia, artrite aguda,estrada érythème ,os nódulos- pele Estes critérios não sejam menores com base em sinais clínicos e biológicos:

Arthralgies,febre ,VS,CRP,Alongamento’Intervalo PR L’todos esses sinais principais e secundários devem ser preenchidos pela prova do’infecção estreptocócica: presença de estreptococos em faríngea amostragem, elevada taxa de Aslo.

CRITÉRIOS PRINCIPAIS :

artrite :

É a manifestação mais comum de febre e preocupações reumática 70 para 75 % pacientes.

O início é geralmente marcada por uma síndrome infecciosa de febre entre 38 e 39 ° C, manifestações digestivas associadas ao tipo d’anorexia, vómitos, dor abdominal, por vezes, pseudo apendicular Geralmente começa nos membros inferiores, atingiu os grandes articulações, joelho, tornozelos, então s’estende-se aos membros superiores. A coluna vertebral e articulações das mãos raramente são afetados.

eu’junta é a sede de’dor e fenômenos inflamatórios, como inchaço e calor, que atingem seu máximo em 12 para 24 horas. eu’deficiência é passageira, eu’junta é liberada em 2 a 6 dias. É móvel, passando d’um baseado no’de outros. Às vezes, várias articulações podem ser afetadas ao mesmo tempo

cardite :

eu’dano ao coração é toda a gravidade da AAR, ambos no’risco imediato de insuficiência cardíaca’à distância por suas conseqüências. Ela pode’observe em qualquer idade, mas é mais grave quando o RAA aparece antes de cinco anos. durante’uma onda de RAA, cardite é cedo, aparece nas primeiras duas semanas ; ele está preso em 50 % pessoas doentes’exame clínico sozinho e em 70 % d’entre eles pelo’ecocardiografia Doppler cardíaca.

eu’dano cardíaco pode s’acompanhar’franco dano articular (artrite) ou áspero (arthralgie), ou nenhuma decisão conjunta tornando a doença reumática do coração primitivo clássico.

Quando o RAA atingiu o coração, ele é’age de’pancardite inflamatória afetando todas as três túnicas em vários graus.

*Endocardite

Deve ser buscado sistematicamente pelo’ausculta diária, ou mesmo duas vezes ao dia para o paciente, o que resulta em’aparência de respiração d’insuficiência valvar. eu’A ultrassonografia cardíaca Doppler pode detectar cardite subclínica silenciosa.

Sopros sistólicos no ápice evocam o’insuficiência mitral’eles ocupam pelo menos metade da sístole. eu’intensidade é 3/6 ou mais, e eles irradiam para o’axila. Um sopro diastólico apical também pode refletir o’dano mitral.

Um murmúrio diastólica, remendo moles, ouvido ao longo da borda esquerda do esterno e no terceiro espaço intercostal esquerdo é um murmúrio de’insuficiência aórtica. eu’envolvimento aórtico é menos comum do que’dano mitral

*Myocardite

É pouco frequente e muitas vezes latente. A taquicardia persistente é um sinal precoce de miocardite. Quando’ela é patente, ele combina : dispneia, sons cardíacos abafados, taquicardia, galope. Uma miocardite isolada em l’ausência d’válvula danificada n’provavelmente não é d’origem reumática.

Na radiografia de tórax, cardiomegalia é encontrada e em l’ECG pode-se observar um prolongamento do PR ou períodos de Luciani Wenckebach, ou bloqueio atrioventricular completa

*pericardite

Pericardite é incomum em 5 para 13 %, suspeita na precordialgia, atrito pericárdico, um aumento no volume cardíaco na radiografia de tórax e distúrbios de repolarização no’ECG. O tamponamento é excepcional. Pericardite n’nunca progride para constrição e cura sem sequelas -Classificação de cardite

carditis ligera : baixa intensidade não superior a explosão 3/6 para sopro sistólico e 2/6 para sopro diastólico ; coração do volume normal. Isolados pericardite se encaixam nesse quadro. eu’a evolução da cardite leve é ​​marcada pelo desaparecimento do sopro sistólico em metade dos casos e diastólico em 20 % casos.

Pesquisa carditis : respiração do que sistólica 3/6 mas nenhuma evidência de grande fluxo e sem grande coração.

potencial cardite grave : explosão intensa ; elétrica atacado e coração radiológica.

carditis punição : explosão intensa ; grande coração associado a sinais de’insuficiência cardíaca. O pancarditis pertence a esta classe. eu’evolução é frequentemente grave, a cura é possível ao custo de sequelas geralmente graves : grande coração e doença valvular.

Chorée de Sydenham :

Que se manifesta por anomalias neurológicas e psiquiátricas tais compulsivo, obsessivo cognitiva, tiques, anormalidades motoras e hiper-reactividade. raramente, devido ao anti-núcleo caudado e central, anti-cinzento. C’é uma manifestação tardia da doença estreptocócica, podem surgir de 3 para 6 meses depois’episódio agudo, o que explica seu caráter frequentemente isolado e a dificuldade de’fornecer prova de’infecção estreptocócica.

O início é insidioso, marcado por hipotonia e modificação do’humor. Na fase d’estado parece l’ataxia e movimentos anormais. Linguagem torna-se resmungando, eu’escrever ilegível e depois impossível. Os coréia são movimentos involuntários, rápido, grande amplitude, cuja frequência é exagerada pelo’emoção e diminuída pelo descanso. eu’hipotensão, eu’ataxia e movimentos coreicos lentamente desaparecem com 2 ou 3 mês, em alguns casos 1 ou 2 anos.

manifestações cutâneas :

Eles são menos comuns, mais, quando existem, eles são d’grande valor diagnóstico.

-Eritema jock Besnier: C’é uma erupção cutânea que não coça composta por máculas ou pápulas avermelhadas ou arroxeadas de 1 para 5 milímetros. Esses elementos s’ampliar para alcançar um a vários centímetros, com um periférico de-rosa ou vermelha claramente definido e uma área central pálido. As lesões s’observar no tronco, às vezes as extremidades, mas não para o rosto ; eu’erupção é passageira e s’acentuar sob l’efeito de calor. -nódulos subcutâneos ou nódulos Meynet: Eles são raros e muitas vezes coincidem com

cardite. Eles são firmes e indolor, tamanho d’uma noz ou d’uma noz. Eles se sentam nas inserções dos tendões das articulações ósseas. Cada item aparece e desaparece abruptamente 1 ou 2 semanas sem um traço.

MINOR CRITÉRIOS :

  • Sinais biológicos de l’inflamação reumática

Contando hemograma objetivo normalmente leucocitose polynucleosis e anemia inflamatória. As proteínas do’inflamação: A proteína C-reactiva, fibrinogênio, a taxa de sedimentação e alpha2globulines, são consistentemente alta, exceto coréia.

  • Sinais biológicos de l’infecção estreptocócica

A detecção de estreptococos na garganta por teste de diagnóstico rápido (TDR) ou cultura é geralmente decepcionante fase de reumatismo.

eu’elevação de anticorpos anti-estreptocócicos atesta a reação imune pós-estreptocócica. A dosagem de espectáculos ASLO um aumento significativo (taxa normal de menos de 200). Mais que’um título alto, c’é’aumento gradual na taxa de ASLO entre dois exames, o que é sugestivo. unicamente 20 para 25 % do RAA manter uma taxa de’ASLO não significativo c’É quando o ensaio dos outros anticorpos antiestreptocócicos, que são as antiestreptodornases B, assume todo o seu significado, ASK e antihyaluronidases.

Para confirmar o diagnóstico de febre reumática, Jones propôs dois critérios principais ou um critério principal e dois critérios secundários, além dos argumentos a favor de’uma infecção estreptocócica recente.

em 2002, eu’AHA apoiada pela’A OMS recomenda que os critérios de Jones sejam aplicáveis ​​apenas à primeira crise reumática e não à recorrência.

-Em caso de recorrência, o diagnóstico de AAR ou cardite reumática pode ser retido em vista de um ou mais critérios menores em um paciente com história de AAR, desde que’há prova de’uma infecção estreptocócica recente.

exames complementares :

* CXR Deve ser sistematicamente procurado investigação sobre as TIC

* eletrocardiograma

Ele geralmente taquicardia mostra seios. Ele também pode destacar bloqueio atrioventricular (SIS) do primeiro grau com alongamento do’Espaço PR maior que 0,12 segundos.

eu’alongamento progressivo do’Espaço PR realizando períodos Luciani-Wenckebach correspondentes ao AVB de segundo grau, tem o mesmo significado que eu’Prolongamento PR. É raro’observar um AVB completo com síndrome de Stokes-Adams . Em caso de pericardite, Tipo de redução QRS anormais de tensão complexa, e / ou uma mudança na ST, e / ou uma negativação do’onde T, pode aparecer.

* ecocardiografia cardíaca Doppler

Muito útil no diagnóstico positivo e diferencial, permite’aprecio a presença de’derrame pericárdico, o volume das cavidades cardíacas, cinética do miocárdio, anormalidades valvulares e fluxo Doppler anormal, também permite’siga a evolução deles.

eu’A ultrassonografia Doppler torna possível especificar a natureza benigna dos sopros cardíacos que alguns 50 % crianças sem qualquer patologia cardíaca especialmente s’eles estão febris ; Isso irá evitar os diagnósticos RAA excesso Ele também confirma uma doença reumática principalmente subclínica.

* eu’ultrassom transesofágico pode destacar o’aparência inflamatória e nodular das válvulas, que é patognomônica de’doença reumática.

VIII- AS FORMAS NÃO CONVENCIONAIS :

Cardite insidiosa d’início tardio ou cardite entorpecida :

Estas são cardites que progridem de forma insidiosa, sem história ou’a história clínica não permite’evocar o diagnóstico do mesmo, prova de’uma infecção estreptocócica recente também não pode ser trazida. Esta forma clínica é uma exceção aos critérios de Jones e o diagnóstico pode ser feito no’ausência de critérios principais . eu’ecocardiografia é essencial para descartar d’outras causas .

pós síndromes – streptococciaues menores :

  • poliartralgia febril
  • Angina de arrasto febril.
  • Arritmias ou condução

IX- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

O diagnóstico diferencial surge consoante a artrite ou cardite é o primeiro plano.

artrite :

* Artrite Idiopática Juvenil :É uma artrite crónica com exacerbações que ocorrem fora qualquer strep contexto. Ela n’não é fugaz nem errático. Afeta simetricamente pequenas articulações do pulso e dedos.

* osteomielite aguda : É caracterizada por uma dor estado e para-infeccioso comum. As dores sentam perto’apenas uma articulação, enquanto a monoartrite é muito rara no AAR.

* leucoses agudos : Em caso de dúvida para esfregaço e nunca esteróides construção

* hemoglobinopatias : a doença das células falciformes :Ela é uma dor óssea freqüente. É geralmente afebril, exceto no caso de’infecção associada. Ela é reconhecida graças ao’eletroforese de l’hemoglobina que mostra a presença de l’hemoglobina S.

cardite :

* Endocardite rhumatismale :O diagnóstico diferencial surge a doença cardíaca congénita, respirações inorgânicos e prolapso da válvula mitral. Um histórico cuidadoso e um exame de ultrassom permitem’ajuda com diagnóstico.

* rhumatismale Myocardite: Raramente é isolado. eu’existência d’um sopro valvar associado a um quadro de miocardite sugere o diagnóstico de AAR.

* pericardite reumáticas: O diagnóstico pode ser difícil como aguda benigna pericardite e tuberculose podem ter o mesmo quadro clínico com uma importante condição inflamatória

X- MUDANÇAS SEM TRATAMENTO :

Não deve ser visto, Salvo em formas brutas ou desconhecido.

crise em evolução

-O dano articular duram aproximadamente três meses e recuperar sem sequelas. O dano do endocárdio e do miocárdio pode ser progressiva (cardiopatia reumática progressiva).

recorrências

As recorrências são frequentes e são d’ainda mais para ser temido porque a crise anterior está próxima. É raro que o coração permanece incólume depois de vários ataques de febre reumática, 2 para 8 anos depois, é revelado por estenose mitral ou aórtica.

XI- TRATAMENTO :

1- princípios terapêuticos :

cumpre tratamento RAA com programa de saúde. É definido por um regime terapêutico que é’aplica-se a todos os praticantes que praticam na Argélia. Este esquema inclui o tratamento do ataque agudo e o’paciente e educação da família .11 visa remover l’infecção estreptocócica presumida por prescrição’antibióticos e para lutar contra fenômenos inflamatórios graças aos corticosteróides.

2- TRATAMENTO DA CRISE AGUDA :

Será tanto d’ordem geral c’é dizer descanso, etiológico (tratamento e’infecção estreptocócica) e sintomático (terapia anti-inflamatória).

O descanso é primordial e s’aplica-se a todos os tópicos

  • Se RAA, sem envolvimento cardíaco : o retorno ao’escola será possível’depois de um mês de tratamento.
  • Um ataque cardíaco impõe um resto mais prolongada, recuperação escola será permitido no final do tratamento.

3- O tratamento anti-infecção :

Ele disse que, embora as manifestações clínicas da faringite desapareceu .11 proporciona controlo estreptococos da nasofaringe. Eles devem ser prescritos :

Uma injecção de benzatina benzil-penicilina(PIB) em razão de 600.000 Ul se o peso de l’criança tem menos de 30kg (para’9 anos de idade) e 1.200.0000 Ul se o peso de l’criança é igual ou maior que 30 kg.

A via oral é indicada s’há contra-indicação para injeções, mas, no entanto, requer tratamento 10 dias, mesmo se os sinais clínicos desaparecem desde os primeiros dias.

A dosagem em três doses diárias, é 50.000 àlOO.OOOUI / kg / J sem exceder 2 milhões ul / d em’criança e 3 milhões IU / D em’adolescente com mais de 15 anos.

se’alergia à penicilina, eu’eritromicina é indicada em uma dose de 30 a 40 mg / kg / d 3 captura diária

4- A terapia anti-inflamatória :

uma- regra :

Todos os autores são d’acordo para admitir a superioridade e capacidade de gerenciamento dos corticosteroides em comparação aos salicilatos (aspirina) às vezes proposto por autores anglo-saxões Os corticosteróides são mais ativos e têm menos’Efeitos colaterais. eu’o hormônio mais adequado para o tratamento de RAA é a prednisona . As doses iniciais são de 2 mg / kg / dia no’criança sem exceder em todos os casos 80mg / dia. Os corticosteróides vai ser dividido em duas ou três doses por dia durante as refeições.

b- tratamento condução :

1- no’ausência de cardite :

O tratamento de’ataque envolve a ingestão diária de Cortancyl em uma dose de 2 mg / kg / dia durante duas semanas. além , é necessário para diminuir a dose de corticosteróides em passos de 5 mg por semana, durante um período de seis semanas.

taxa de sedimentação normalmente , que será a monitorização pelo menos semanalmente, volta ao normal no dia 14.

2- Na presença de cardite :

O tratamento de’ataque em 2 mg / kg / dia deverá ser estendido durante três semanas. É gradualmente reduzido doses 5 mg por semana no início da quarta semana. O tratamento de’a manutenção é de seis semanas para cardite leve ou moderada e nove semanas para cardite grave

3- período degression :

Durante o período de redução da dose ou no’pare o tratamento, pode aparecer :

  • um rebote : que se manifesta como uma aceleração da taxa de sedimentação e / ou positividade da PCR. Isso requer o prolongamento de’uma semana de tratamento’manutenção por corticosteroides ou a prescrição de’Aspirina em uma dose de 100 mg / kg / dia durante alguns dias.
  • uma tampa : manifestada por recorrência da síndrome inflamatória clínica e biológica .Ele requer neste caso , um retorno ao tratamento na dose d’ataque por uma semana, em seguida, uma diminuição gradual nas doses

4- A monitorização do tratamento com corticosteróides :

As desvantagens de corticosteróides : Os mais comuns são eu’aparência cushingoide com inchaço do rosto, eu’acne, eu’hipertricose e ganho de peso. Raramente, transtornos mentais são observados.

Os elementos de monitorização :

  • clinicamente : c’é a curva térmica, peso, a pressão arterial e do curso , um exame diário voltado para o’ausculta cardíaca e’exame neurológico.
  • Para-clínica : SV deve ser verificado uma vez por semana até’normalização, então a cada duas semanas até’no final do tratamento e quinze dias depois. Um eletrocardiograma e um ecocardiograma será agendada no início e no fim do tratamento.
  • A avaliação de lesão ecocardiográfica será feita seis meses mais tarde, quando carditis, em busca de’uma doença valvar sequela.

5- O tratamento adicional :

Se cardite com insuficiência cardíaca : Deveria ser’adicionar digitalis , diuréticos e / ou arterial e venoso vasodilatadores .

uma- O tratamento adicional :

Se coréia : que é uma manifestação tardia da febre reumática : S’existe uma síndrome inflamatória definitiva, é prescrita para além do neuroléptico (Halloperidol), um tratamento com esteróides como um correspondente para o caso de RAA sem cardite. Alguns autores recomendam o tratamento com imunoglobulina intravenosa a uma dose de 400 mg / kg / dia, durante cinco dias

– Se o teste biológico inflamatória não sejam perturbados ,tratamento sintomático neurológica será prescrito, na maioria das vezes eu’Halloperidol à taxa de 0,2 para 0,5 mg / kg / j, e em todos os casos, uma profilaxia anti-reumáticos prolongada

6- A educação do paciente e sua família :

as apostas :

eu’a educação do paciente e da família é uma atividade que envolve profissionais e equipe de enfermagem durante o’aprendizagem que é programada em consulta ambulatorial, mas especialmente no momento de’hospitalização: Informar o paciente sobre sua doença , make ajuda para seu tratamento, eu’envolver na tomada de decisão (especialmente no caso de’indicação operativa são objetivos a serem alcançados a fim de’alcançar uma gestão abrangente da doença.

XII- Mudanças no tratamento :

As manifestações sistêmicas como febre resolvent rapidamente. A artrite desaparece em poucos dias. Cardite é variadamente influenciado, um sopro diastólico final, é convencionalmente, mas a sua morte tem sido visto em 15 para 20 % casos. Um sopro sistólico pode desaparecer, especialmente se for luz e se o tratamento foi iniciado no início. cura pericardite de forma rápida e sem sequelas. Miocardite é lenta a recuar completamente.

Sinais biológicos de’inflamação s’apagar em 1 para 3 semanas, a velocidade de sedimentação é normal depois 8 lOjours para as formas sem cardite.

* ressalto

É observado durante o’interrupção ou durante o período de redução da dosagem da corticoterapia. É caracterizado por l’aceleração da taxa de sedimentação e l’CRP aumentado, quer através do processo de recuperação com recorrência febre reumática, às vezes artralgia ou mesmo artrite acompanhada por’uma re-ascensão da síndrome inflamatória biológica. Requer um salicilato e / ou às vezes tratamento hormonal com uma dose de’ataque por alguns dias, Seguido por’uma diminuição muito gradual na dosagem.

* recorrências

O risco de recorrência é d’tanto mais medo quanto o paciente é mais jovem, qu’estamos mais perto do impulso inicial e que’existem sequelas de válvula.

XIII- O tratamento preventivo :

profilaxia primária :

C’é devido ao risco de desenvolver um RAA que qualquer infecção estreptocócica deve ser tratada. Especialistas defendem’uso de teste de diagnóstico rápido (TDR) que permite ao médico selecionar pacientes com’estreptococo garganta A. Estes testes têm uma sensibilidade 92 e 97 %.

eu’atitude recomendada em face da angina eritematopultácea é a seguinte :

– um RDT positivo confirma o’origem estreptocócica e justifica a prescrição de’antibiótico

– TDR negativa em meio a RAA risco (história pessoal de febre reumática, idade entre 5 e 25 anos associados a vários episódios de’angina em S|3HHA, ou a noção de permanência na região de’RAA endêmico) pode ser controlada por cultura ; Se a cultura é positiva, o tratamento com antibióticos é iniciada.

Teste de PCR para estreptococos’mostra método de triagem rápido e bastante promissor A penicilina é o tratamento de escolha para’angina estreptocócica. Diferentes modalidades de tratamento podem ser utilizados.

O tratamento envolve a administração parentérica clássico penicilina G por via intramuscular para o dia dez, a uma dose de 1 milhão d’unidades internacionais (o) por dia até’para’idade de 6 e 2 milhão’IU por dia depois de l’6 anos de idade, este em duas injecções intramusculares.

Alguns autores demonstraram l’benefício de tratamentos com penicilina de depósito : penicilina benzatina 600 000 Ul intramuscular se o peso é inferior a 30 kg 1 200 000 Ul se o peso é maior do que 30 kg.

O tratamento oral com a dose de penicilina 50 000 o a 100 000 UI / kg / dia sem exceder 3 milhões / dia para os dias dez em três ou quatro tiros pode ser recomendada. Este tratamento não é lugar agora por causa da dificuldade de cumprimento, tal tratamento requer informações informado do paciente.

Estudos realizados com tratamento amoxicilina em seis dias mostrou uma eficácia equivalente à penicilina dado por dia dez e josamicina dada durante cinco dias.

Cefalosporinas de primeira, segunda ou terceira geração demonstraram eficácia clínica e em bacteriológica 4 5 dias com uma maior taxa de sucesso do que a penicilina dada por dias dez .

profilaxia secundária :

Um paciente com uma AAF tem um risco elevado de recaída em comparação com a população em geral. A recaída tende a afectar o mesmo corpo, como no primeiro episódio. assim, um paciente com cardite reumática está em risco de’piorar sua cardite durante as recaídas subsequentes.

O risco de recaída é maior durante os cinco anos após o último episódio de febre reumática, mas pode persistir por mais tempo. O objectivo da profilaxia secundária é para prevenir a recorrência reumática por remoção de amígdalas estreptococos. Esta profilaxia é baseada na’terapia com antibióticos e’educação do’criança e sua família. eu’antibiótico de escolha é a penicilina G benzatina 1 200 000 UI por via intramuscular. Esta profilaxia é administrado a cada três semanas para manter uma taxa residual de penicilina 0,02 mg / ml de recorrência impedindo. Uma dosagem mais elevada 1 800 000 UI a cada quatro semanas teria o mesmo efeito, mas iria ser administrada em duas injecções

penicilina oral pode ser utilizado numa dose de 500 000 Ul / J, mas permanece menos eficaz do que a via intramuscular. O tratamento profilático é prolongado até’para’idade 20 anos para pacientes sem cardite cobrindo os cinco anos após o último toque de RAA. O tratamento é estendido vida em pacientes com doença cardíaca reumática, especialmente com valvular.

Amygdalectomie

se’infecção crônica das amígdalas, criptas que são pouco vascularizadas tornam-se reservatórios de germes de difícil acesso por’antibiótico. eu’amigdalectomia pode ser considerada em pacientes que apresentaram AAR e / ou sequelas valvares pós-reumáticas, d’mais do que’existe a noção de’amigdalite recorrente, e isso apesar da profilaxia de recaída por’Extencillin ® bem seguido.

Educação do paciente

eu’a educação do paciente e da família deve ser continuada durante as verificações. Em cada consulta, o médico é obrigado a’explicar ao paciente e sua família’benefício de seguir o tratamento profilático, os perigos para a sua decisão, eu’estilo de vida saudável’ele deve respeitar, como atendimento odontológico, o tratamento de qualquer sinusite, qualquer angina ou faringite.

XIV- SEQUÈLLES :

regurgitação mitral :

Na insuficiência mitral volumosa, o vazamento causa dilatação do’anel mitral que por sua vez leva ao aumento do vazamento, e assim por diante até’que a dilatação ventricular esquerda leva à insuficiência ventricular esquerda, fatal em alguns meses em l’ausência d’intervenção.

visita’criança e eu’adolescente, eu’intervenção deve consistir sempre que possível em uma valvoplastia reconstrutiva, Seguindo o procedimento de Carpentier.

Em insuficiências mitrais envolvendo uma alteração importante do’válvula ou sistema subvalvar, a única solução é a substituição da válvula mitral, com uma válvula mecânica que exige anticoagulação ininterrupta.

estenose da válvula mitral :

eu’obstáculo criado pela estenose provoca aumento da pressão atrial esquerda, e, por conseguinte, cria, a fim de diástole, um gradiente de pressão entre l’átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. Este aumento da pressão atrial esquerda afecta a montante da pressão capilar e arterial pulmonar, realizando assim uma hipertensão pulmonar de pós-capilar.

Em apertada estenose mitral, fenômenos reflexos provavelmente tendo seu ponto de partida no’átrio esquerdo, causando uma vasoconstrição arteriolar pulmonar, e secundariamente, doença vascular pulmonar obstrutiva responsável por’um maior aumento na pressão arterial pulmonar. Este segundo pulmonares resultados dam arteriolar em elevada resistência arteriolar pulmonar que pode causar hipertensão pulmonar significativa, vezes superior 100 ou 120 mmHg para a pressão sistólica.

Quando a pressão capilar pulmonar exceder o plasma colóide pressão osmótica que é em torno 30 mm Hg, Pode ocorrer edema pulmonar, em particular no’ocasião d’um esforço significativo e uma queda gradual no débito cardíaco.

TT: Dilatação ballonet par a Inoue

regurgitação aórtica :

insuficiências aórticas reumáticas, devido à lentidão de sua instalação, provocar a dilatação progressiva da cavidade do ventrículo esquerdo.

O refluxo de sangue do’aorta no ventrículo esquerdo, assim como’vasodilatação arterial periférica, são responsáveis ​​por’uma queda na pressão arterial diastólica

eu’aumento de volume d’ejeção sistólica do ventrículo esquerdo, proporcional a l’importância do vazamento, provoca um aumento na pressão sanguínea sistólica, sujeitando o ventrículo esquerdo ao aumento da pré-carga e pós-carga.

Esta dupla sobrecarga, resultados sistólica e diastólica em função ventricular prejudicada, devido em parte a um distúrbio do’irrigação coronária criando desconforto, e às vezes um descanso angina isquemia em- e endocárdio falência ventricular esquerda com edema pulmonar.

insuficiência tricúspide :

Na verdade, é na maioria das vezes puramente funcional e secundário à dilatação do ventrículo direito induzida pelo’hipertensão pulmonar devido à estenose mitral associada. contudo, às vezes, lesões de fibrose e encurtamento do cabo pode resultar em insuficiência tricúspide orgânica.

Quando’ela é orgânica, é excepcionalmente isolado, e quase sempre, como a estenose da válvula tricúspide, associado com mitral ou aórtica alcançado

Causa dilatação do’átrio direito e ventrículo, proporcional a l’importância de’insuficiência tricúspide. eu’aumento da pressão do átrio direito durante a sístole se reflete na veia cava e no fígado, e é responsável por’expansão sistólica jugular e hepática, cirurgia conservadora consiste de um reconstrutiva protético no anel de anuloplastia de Carpentier.

XV- CONCLUSÃO :

O RAA é uma doença grave secundária ao estreptococo beta hemolítico A que, em curto prazo, é responsável por critérios maiores e menores e, em longo prazo, por complicações cardíacas D’onde a necessidade de’profilaxia.

Curso do Dr. Benmekhbi – Faculdade de Constantino