Sémiologie de l’hypertension artérielle (HTA)

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I/- INTRODUCTION :

A/- Définitions et classifications :

L’HTA est définie par toute élévation anormale des chiffres tensionnels au-delà des valeurs considérées normales.

B/- Intérêts :

• C’est une maladie fréquente qui pose un problème de santé publique (35% des adultes en Algérie).
• Grave par ses retentissements sur le cœur, le rein et le cerveau et la rétine.
• Deux entités étiologiques : HTA essentielle la plus fréquente, et l’HTA secondaire qui peut être curable.
• L’HTA est un facteur de risque cardiovasculaire.

C/- Physiopathologie :

La pression artérielle (PA) est le produit du débit cardiaque (QC) par les résistances artérielles systémiques (RAS) :

PA = QC X RAS [loi de Poise mile)

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection systolique (VES).

L’augmentation de la PA est due soit :

• L’augmentation du QC
• L’augmentation des RAS ++++

II/- SIGNES :

A/- Les circonstances de découvertes :

L’HTA peut être révélée devant :

1/- Des signes neurosensoriels de Dieulafoy : céphalées, vertiges, sensation de phosphène (sensation de voir une lumière ou par l’apparition de taches dans le champ visuel), sensation de mouches volantes, sensation de brouillard devant les yeux, scotomes, acouphènes (sensation auditive non liée à un son généré par une vibration d’origine extérieure à l’organisme et inaudible par l’entourage) bourdonnements d’oreille, founnillements…

2/- Des complications : épistaxis, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque.

La découverte de Y HTA peut être fortuite lors d’une prise systématique de la TA.

B/- Prise de la TA et précautions de mesure : (Voir cours examen clinique)

C/- Les formes cliniques :

• L’HTA permanente, persiste à tout moment de la journée.
• L’HTA paroxystique est une élévation aiguë de la PA pouvant être associée à des signes adrénergiques (phéochromocytome ++).
• L’HTA systolique, n’intéresse que la PAS.
• L’HTA diastolique définit par une élévation isolée de la PAD.
• L’HTA maligne est une urgence médicale qui associe une PAD > 120mmHg à des signes d’atteinte viscérale menaçante que sont l’œdème aigu du poumon, infarctus du myocarde, insuffisance rénale aiguë, encéphalopathie hypertensive et un œdème papillaire.
• L’HTA de la grossesse :

L’hypertension artérielle lors de la grossesse ou dans le post-partum immédiat (période couvrant les 6 semaines qui suivent l’accouchement) est définie comme suit :

Définitions de l’HTA au cours de la grossesse
HTA lors de la grossesse	PAS s 140 mm Hg ou PAD s 90 mm Hg
HTA légère à modérée	PAS = 140-159 mm Hg ou PAD = 90-109 mm Hg
HTA sévère	PAS s 160 mm Hg ou PAD s 110 mm Hg

On distingue :

• Hypertension artérielle chronique (préexistante à la grossesse ou constatée avant la 20^ème SA).
• Hypertension artérielle gestationnelle sans élévation pathologique de la protéinurie (constatée après la 20^èrae SA).
• Pré-éclampsie définie par une HTA (contrôlée ou non) associée à une protéinurie pathologique découverte après la 20e SA.
• L’éclampsie est définie par une crise convulsive dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse.

III/- BILAN PARACLINIQUE :

A/- Le bilan minimal de préconisé devant toute HTA :

• Ionogramme sanguin,
• Créatininémie avec débit de filtration glomérulaire estimé,
• Glycémie à jeun,
• Bilan lipidique,
• Protéinurie.

B/- Le bilan de retentissement viscéral :

L’HTA est un facteur de risque majeur de l’athérosclérose qui est directement responsable de complications cardiovasculaires, rénales et neurologiques :

• Le retentissement cardiaque est recherché par l’ECG et l’échocardiographie Doppler.
• Le retentissement ophtalmologique est apprécié par le fond d’œil.
• Le retentissement rénal de l’HTA se fait vers l’insuffisance rénale chronique (créatininémie et protéinurie).
• Le bilan neurologique fait devant des signes d’appel tels que les AVC et les déficits transitoires : le scanner cérébral.

C/- Bilan parallèle des facteurs de risque vasculaire :

Recherche du diabète, hypercholestérolémie.

IV/- ÉTIOLOGIES :

A/- HTA essentielle :

Surtout chez des patients âgés de plus de 50ans, avec une notion d’HTA familiale. Représente 95% des HTA

B/- HTA secondaires :

Survient chez un sujet jeune d’âge < 50 ans. Elle représente 5% des HTA.

1/- Les causes endocriniennes :

• Phéochromocytome : HTA paroxystiques, alternant avec des périodes d’hypotension par élévation des catécholamines et de ses métabolites.
• Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) : Il est dû à la sécrétion inappropriée d’aldostérone par un adénome cortico-surrénalien ou une hyperplasie bilatérale des surrénales. C’est l’association d’une HTA et d’une hypokaliémie.
• Syndrome de Cushing : sécrétion inappropriée du cortisol (associé à des vergetures).
• Hyperthyroïdie : palpitation, tachycardie, HTA, diarrhée, élévation des hormones thyroïdiennes.
• Autres : acromégalie, hyperparathyroïdie

2/- Les causes rénales :

• La sténose de l’artère rénale : athéromateuse ou fibrodysplasique.
• Les néphropathies unilatérales et bilatérales.

3/- Les causes vasculaires :

• Coarctation de l’aorte : les pouls fémoraux sont diminués ou abolis. Il existe un souffle systolique para sternal gauche, intense, irradiant dans le dos.
• Anévrisme de l’aorte.
• Maladie de Takayashu : maladie de la femme sans pouls,

4/- Les causes iatrogènes :

Médicamenteuses : œstro-progestatifs, corticoïdes, vasoconstricteurs nasaux, cyclosporine, érythropoïétine…

Cours du Dr H Foudad – Faculté de Constantine