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Toxoplasmose

Ultrastructure of a Toxoplasma gondii tachyzoite
(Last Updated On: 15 août 2018)

I- INTRODUCTION :

II- CLASSIFICATION :

III- ÉPIDÉMIOLOGIE :

1- DESCRIPTION DU PARASITE :

a) La Forme Végétative :

Microscopie optique :

Ultrastructure of a Toxoplasma gondii tachyzoite

En microscopie électronique :

■ La membrane cellulaire divisée en trois couches. La plus interne entoure à sa partie antérieure : ‘le conoide’.

Le conoide, en forme de cône se constitue de fibrilles enroulées en spirale les unes sur les autres.

Les rhoptries sont des massues de 1 à 4 microns se rejoignant à la partie apicale du parasite.

b) Kyste :

SCHEMA DU CYCLE DE LA TOXOPLASMOSE :
TROPHOZOITES
OOCYSTES
HERBIVORES
KYSTES
MATURATION
KYSTES
FECONDATION DES GAMETES
O ETO
MUSCLES
SYSTEME NERVEUX
HOMME
KYSTES
FOETUS

c) Oocyste :

2- CYCLE ÉVOLUTIF :

Comme pour tous les sporozoaires il se divise en deux grandes parties : gamogonique et schizogonique.

En effet si la première est sexuée et se déroule entièrement chez l’hôte définitif la deuxième est asexuée et débute chez le chat pour se terminer chez l’hôte intermédiaire.

a) La obase schizognique :

C’est au cours de cette phase que la production de toxoplasme est la plus importante Elle se déroule presque entièrement chez les hôtes intermédiaires homéothermes.

Cette étape est à l’origine des complications acquises et congénitales de la maladie.

Chez l’hôte intermédiaire :

Après ingestion de la forme infestante les sporozoites ou les bradyzo’ites se transforment en tachyzoïtes, traversent la lamina propia intestinale pour se disséminer par voie hématogène ou lymphatique dans tout le système réticulo-histiocytaire.

Dans les cellules, ils se multiplient activement et provoquent des septicémies. La pénétration dans les cellules- hôtes se fait activement grâce aux mouvements du parasite nécessitant de l’énergie.Une fois à l’intérieur le toxoplasme se multiplie par endodyogénèse.

C’est au cours de cette étape que se produit la contamination du foetus. Le système immunitaire réagit par la production d’AC spécifiques

Le parasite s’enkyste au niveau des tissus pauvres en immunoglobulines à savoir le système nerveux et le muscle. Bradyzoïtes à multiplication est ralentie.

Les kystes formés restent quiescents dans l’organisme de l’hôte intermédiaire pendant toute la durée de son existence.

Ce stimulant immunitaire quasi-constant au niveau des tissus est à l’origine d’un taux d’anticorps sanguin résiduel et protecteur

Chez l’hôte définitif :

La phase schizogonique asexuée se poursuit chez le chat.

Ingestion des kystes contenus dans les tissus.

La digestion libère les bradyzoïtes qui se transforment en tachyzoïtes dans le tube digestif du chat. Ils pénètrent ensuite dans les cellules intestinales où ils vont se multiplier. Ces cellules finissent par éclater et rejeter des dizaines de toxoplasmes qui parasitent d’autres entérocytes.

Après plusieurs schizogonies intestinales, on observe l’apparition de formes parasitaires sexuées : les gamétocytes

b) Phase Gamoaoniaue :

3- MODE DE CONTAMINATION :

L’homme peut être contaminé par toutes les formes parasitaires.

En dehors de toute immunodépréssion la contamination congénitale reste la plus grave

Dépend surtout des habitudes alimentaires et culinaires des populations

A- Infestations orales :

Elles se font par l’intermédiaire des kystes et des oocystes.

Par les kystes :

Par Les oocystes :

B- Infestation congénitale :

Elle se fait par l’intermédiaire des trophozoites, lésions du placenta, malformations fœtales sont d’autant plus graves que l’infestation a lieu à un âge précoce de la grossesse.

C- Infestation au laboratoire :

Voie cutanée et/ou à travers les muqueuses.

L’importance des signes cliniques dépend de la virulence de la souche et de la quantité de l’inoculum.

D- Ré infestations endogènes :

E- Transplantation ou greffe :

Le nombre de transplantations de tissus humains a augmenté considérablement.

La greffe d’organes infestés toxoplasmes inoculés d’une part et immunodépresseurs d’autre part.

IV- IMMUNOLOGIE :

LA REPONSE IMMUNITAIRE :

La cinétique de ces anticorps est nécessaire, voire même indispensable pour préciser le stade de la maladie et surtout déterminer la date exacte de la contamination qui va dicter la conduite à tenir chez la femme enceinte.

V- CLINIQUE :

Il y a deux grandes entités : la toxoplasmose acquise et la toxoplasmose congénitale, qui différent totale ment l’une de l’autre, tant sur le plan diagnostique, pronostique, que sur le plan prophylactique.

A- TOXOPLASMOSE ACQUISE :

Elle est dans la majorité des cas bénigne et peut être même asymptomatique.

D’une manière générale l’évolution dépend de l’état immunitaire de la personne de la souche toxoplasmique infestante. Suivant les formes cliniques on distingue : la toxoplasmose acquise bénigne et la toxoplasmose acquise grave.

1- Toxoplasmose acquise bénigne :

Dans certains cas on observe un syndrome mononucléosique avec des adénopathies principalement cervicales, une fièvre, une asthénie et des signes cutanés inconstants.

Seules persisteront des adénopathies fermes, indolores, mobiles, pouvant s’étendre à d’autres chaînes lymphatiques.

2- Toxoplasmose acquise grave :

Elle se présente sous plusieurs formes cliniques, mettant le pronostic vital du malade en jeu. Les plus fréquentes sont :

La Forme méningo-encéphalitique .

La forme pseudo tumorale ; Formes infectieuses généralisées,

Toxoplasmose acquise oculaire.

B- TOXOPLASMOSE CONGÉNITALE :

■ En effet l’atteinte fœtale est d’autant plus sévère que la contamination maternelle a été précoce.

VI- DIAGNOSTIC :

Le diagnostic de la toxoplasmose est presque toujours indirect.

Il doit être précoce en raison des complications congénitales et de la fréquence des formes latentes.

Chez la femme enceinte, il est posé dans la majorité des cas lors d’un examen systématique.

A- EXAMENS D’ORIENTATION :

Formes Acquises :

Formes Congénitales :

L’échographie : met en évidence toute malformation principalement du système nerveux central.

Elle objective la présence d’une hépatosplénomégalie +/- d’une ascite ; ces signes révèlent une atteinte viscérale grave.

B- MISE EN EVIDENCE DES PARASITES :

Colorations Directes :

La mise en évidence du parasite reste exceptionnelle dans les différents prélèvements. Les biopsies ganglionnaires, les ponctions de moelle et les prélèvements de liquides biologiques, l’examen ana-path de tissus et des pièces d’exérèse.

Les colorations réalisées sont principalement : Hemalun-éosine et M.G.G

Biologie Moléculaire : la P.C.R.

La mise en évidence des parasites est délicate, cependant la découverte des structures moléculaires du protozoaire est devenue possible de nos jours grâce à la P.C.R.(polymérase chain réaction ). C’est une technique très sensible. Elle permet de détecter l’A.D.N. parasitaire.

C- TECHNIQUES SEROLOGIQUES :

Ces techniques mettent en évidence les anticorps et les antigènes circulants dans les différents liquides biologiques.

Recherche d’Anticorps :

Techniques à Antigènes Figurés :


Le titre en Ac correspond à la dilution où 50% des parasites sont lysés.

Technique à Antigène Soluble :

L’hémagglutination passive

L’E.L.I.S.A. : (Enzyme Linked immunologie Sorbet Assay) Technique de routine.

Tests au Latex :


Western-blot :

C’est un test qui permet de mettre en évidence les isotypes des anticorps toxoplasmiques

Recherche d’Antigènes Circulants :

Ce sont des réactions très peu employées dans le diagnostic courant des toxoplasmoses. Elles consistent à détecter les antigènes d’excrétion ou de sécrétion dans les liquides biologiques surtout si la réponse humorale est faible.

Exemple de profils mère – enfant
Interprétation d’une sérologie Toxoplasmose

VII- TRAITEMENT :

PYRIMETHAMINE MALOCID*

SPIRAMYCINE

Cours du Dr Fendri – Faculté de Constantine

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