トキソプラズマ症

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私- 前書き :

  • トキソプラズマ症コスモポリタン原虫, 寄生虫intracellulaire SRH : トキソプラズマ.
  • 非常に深刻な奇形の原因となる先天性の形態は、’immunodéprimé. 良性取得した帳票 95%
  • L’での侵入’大人は口頭です.
  • トキソプラズマ嚢胞は肉に位置しています, そして生野菜でオーシスト (や猫の毛皮),
  • それは食事要因に依存します, 料理と社会文化的.
  • 血清学は、疾患の診断の主要な手段であります
  • C’取るべき行動方針はその結果に依存します.
  • それはまた、その瞬間を決定し、日付を記入することを可能にします’蔓延と可能性のある血清変換.

II- 分類 :

  • 亜門アピコンプレックス (前の複雑な)
  • Sporozoeaのクラス
  • サブクラスのコクシジウム
  • 注文Eucoccidiidea
  • Eimerideaの順序の下で
  • ファミリーSarcocystidés
  • ジャンルトキソプラズマ
  • Espèceトキソプラズマ

III- 疫学 :

1- DESCRIPTION寄生虫 :

A) 栄養型 :

光学顕微鏡 :

  • Tachyzditeは円弧形状を有しています (ギリシャ語でアーク= Toxon) 5à8pX2à3de大.
  • フロントエンドは、テーパー状であります / 後方幅広部と丸みを, 敗血症および急性胎児汚染の責任.
  • 寄生虫は、囲まれた明確な細胞質を持っています’薄い膜と単一のかさばるコア.
  • 大きなkaryosomeは全体の核の面積を占めています.
  • タキゾイトは、それが宿主細胞reticulohistiocyticシステムに侵入することを可能にする頂端部の動きの横方向の限界に恵まれています.
トキソプラズマ原虫タキゾイトの微細

電子顕微鏡観察 :

3層に分け、細胞膜を■. 最も内側には前方取り囲み : ‘コノイド​​ '.

ファン, 円錐形状は、螺旋状に一方が他方の上に巻か原線維から構成されています.

Rhoptriesはメイスあります 1 へ 4 寄生虫の頂点に会うミクロン.

  • アクセサリー - リモコン、スイッチ器官 : 小胞体A, ゴルジ装置および分岐ミトコンドリア.
  • アピコプラストは、’先祖代々のクロロプラスト. 役割はあまり知られていません.

B) 嚢胞 :

  • これは、レイテンシ及び寄生抵抗の形であります, 生涯を通じて神経組織と筋肉組織で’中間宿主.
  • 球状の地層 10 直径数十μmへ. 多数のブラディゾを囲む厚い壁’遅い代謝と分裂.

CHARTサイクルトキソプラズマ症 :
栄養体
OOCYSTES
草食動物
嚢胞
成熟
嚢胞
FECONDATION DES配偶子
O ETO
筋肉
神経系
MAN
嚢胞
胎動

C) Oocyste :

  • A拡張の抵抗の形. の 10 へ 12 午後.
  • 非胞子は、それが顆粒細胞の塊を含んで形成します.
  • 成熟オーシストは、二重層エンベロープの壁を有し、 2 スポロシスト、それぞれが含みます 4 スポロゾイト.

2- PROGRESSIVE CYCLE :

すべてのスポロゾイトと同じように、2つの部分に分かれて : gamogoniqueとschizogonic.

確かに、最初のものが性的であり、完全に’決定的なホスト2番目は無性であり、猫で始まり、で終わります’中間宿主.

A) ラobaseでschizognique :

C’トキソプラズマの生成が最も重要であるのはこの段階ですそれはほぼ完全に恒温性中間宿主で起こります.

このステップでは、病気の取得及び先天性合併症の原因であります.

で’中間宿主 :

寄生形態、スポロゾイトまたはブラディゾの摂取後’それはタキゾイトに変わります, reticulohistiocyticシステム全体に血液又はリンパ液を介して広がることが腸の固有層を横断.

細胞では, 彼らは積極的に乗算し、原因の敗血症. 細胞内への侵入- ホストは、lを必要とする寄生虫の動きを通じて積極的に行われます’エネルギー。’トキソプラズマの内部は内因性によって増殖します.

C’胎児の汚染はこの段階で起こります. 免疫系は生成することによって応答します’特定のAC

寄生虫’免疫グロブリンが不足している組織、すなわち神経系と筋肉に嚢胞を形成する. ブラディゾイト乗算は鈍化しています.

形成された嚢胞は、体内で休眠状態のままです。’その存在全体の中間ホスト.

組織内のこのほぼ一定の免疫刺激剤は’起源’のレート’残留および保護血液抗体

で’決定的なホスト :

schizogonic無性相は猫で継続します.

組織に含まれる嚢胞の摂取.

消化は猫の消化管にタキゾイトに変身ブラディゾイトをリリース. そして、彼らは、彼らが乗算されます腸の細胞に浸透します. これらの細胞は最終的に破裂し、dに寄生する数十のトキソプラズマを拒絶します’他の腸細胞.

いくつかの腸schizogonies後, 私たちは、寄生性的な形態の出現を観察します : 生殖母細胞

B) フェーズGamoaoniaue :

  • マクロの雌性配偶子 5 7Pで. そしてmicrogametes男性3Pは鎌を持ちます 3 鞭毛.
  • 糞ネコと環境の中で形成オーシストの非胞子トレーニング
  • オーシストの成熟は、酸素や水分を必要とし.
  • Oocystes : 環境での普及のフォーム
  • 非常に重要なテルル貯水池, へ’草食動物の汚染の起源.

3- 汚染のMODE :

人は、すべての寄生形態で汚染されてもよいです.

別に任意の先天性免疫不全汚染から最も深刻なまま

主に食生活や料理の集団に依存

A- 口腔感染症 :

それらはによって行われます’中間嚢胞およびoocysts.

嚢胞のために :

  • 感染は摂取または嚢胞がはびこっ肉の取り扱いによって起こります.
  • D’疫学的観点 : 嚢胞は数ヶ月+ 4°Cで生きたまま
  • -20℃で凍結°Cで30分後にブラディゾイトを殺します.
  • + 70°またはマイクロ波で調理して食べ物感染のフォームを殺菌します.

ザ・によって oocystes :

  • の汚染’男草食動物生野菜, フルーツまたはd’汚染水. 猫や彼らのゴミとの接触. L’oocystは、数か月間蔓延する外部環境における耐性の形態です。. 乾燥や熱に弱いです (50°半分の時間).
  • 彼らは1時間生き続けます’絶対アルコール, リットル’0.5N硫酸, ソーダ 6% ホルマリンでの日 10%, これは、過酷な屋外環境に対する抵抗性を示しました.

B- 先天性の侵入 :

それはlによって行われます’栄養型の仲介者, 胎盤の病変, 胎児の奇形はd’よりもはるかに深刻’寄生は妊娠の早い年齢で起こります.

C- 寄生研究所 :

皮膚および/または粘膜を通して.

L’臨床徴候の重要性は、菌株の毒性と量に依存します’接種材料.

D- 内因性の蔓延を再 :

E- 移植または移植 :

ヒト組織移植の数は大幅に増加しています.

移植’接種されたトキソプラズマと免疫抑制剤がはびこっている臓器’どこか別の場所.

IV- IMMUNOLOGY :

免疫応答 :

  • 取得トキソプラズマ症の間、応答は、主に体液性であります.
  • タイプd’免疫グロブリンIgA, IgM抗体, IgE、IgGの
  • その待ち時間の後にACショーの動態 5 へ 8 日に血清のIgAおよびIgMの増加 10 日,
  • IgA濃度はその後最大レベルに増加します’1ヶ月から 45 日
  • IgMは、その割合が速く増加のIgAとほぼ同時に表示されます
  • 場合によっては数年に持続することが
  • IgAおよびIgMは胎盤関門胎児を横切りません (分子量).
  • IgGは、第二週の周りに浮上しています, 後’侵入と超過率 2560 U.l. から 8 週.
  • これらの濃度は、数週間のための棚ままにすることができます
  • 退行期n’開始される’インクルード 5あります« E 月とBを持続 4 月.

これらの抗体の反応速度が要求されます, 病気の段階を指定すると、特に妊娠中で行動する方法を指示します汚染の正確な日付を決定するためにも欠かせません.

V- クリニーク :

二つの主要なエンティティがあります。 : 取得トキソプラズマ症や先天性トキソプラズマ症, まったく違う人’他のいずれか, 両方の診断, 予後, その予防.

A- トキソプラズマ症ACQUIRED :

これは、ほとんどの場合、良性であっても無症状のことができます.

一般的に、進化は’感染するトキソプラズマ株の免疫状態. 次の臨床形態が区別されます : トキソプラズマ症は良性と厳しい取得トキソプラズマ症を買収しました.

1- トキソプラズマ症は良性の取得しました :

いくつかのケースでは単核球症は、子宮頸部リンパ節腫脹を主に観察されます, 熱, 無力症や皮膚の兆候気まぐれ.

唯一の会社のリンパ節腫脹を持続, indolores, 携帯電話, 他のリンパチャンネルに拡張可能.

2- トキソプラズマ症は深刻な取得しました :

これは、いくつかの臨床形態で提供されます, 人生は関与患者を脅かします. 最も一般的です :

フォームmeningoencephalitic .

擬似腫瘍フォーム ; 一般感染フォーム,

トキソプラズマ症は、目を買収しました.

B- 先天トキソプラズマ症 :

  • 胎児の汚染n’病気の初期段階でのみ発生します, 敗血症中.
  • 原生動物の経胎盤伝達n’義務ではありません.
  • の誕生’明らかに健康な子供はそれを意味するものではありません’それはn個’汚染はありませんでした.
  • いくつかの後期合併症は、’数年後.
  • これらの出生障害の重症度は、’と比較して侵入’妊娠年齢.

■確かにl’母体の汚染が早いほど、胎児の損傷はますます深刻になります.

WE- 診断 :

トキソプラズマ症の診断はほとんど常に間接的です.

これは、理由は出産合併症と潜在型の頻度の早期でなければなりません.

妊娠中の女性に, それは、系統的レビューでほとんどの場合に配置されます.

A- 試験D’オリエンテーション :

取得フォーム :

  • 血球数ショーの白血球増加
  • 後天性または先天性トキソプラズマ症の前に’網膜萎縮領域を検索するために、眼を体系的に実行する必要があります, 脈絡網膜炎や他の目の怪我の.
  • リンパ節生検を示し、混合リンパ過形成、主に組織球細胞および好塩基球ハイパー.
  • 身体検査は、病気の診断に大幅に貢献します, 特に免疫不全で.
  • 私たちは、すなわち脳局在の主な検査を言及します: リットル’脳波図, CTや脳の磁気共鳴.

先天性フォーム :

  • 先天性トキソプラズマ症は、出生前に診断することができます, 中’血清変換中または’定期的な身体検査
  • 身体検査 :

L’スキャン : ハイライト任意の奇形主に中枢神経系.

それはの存在に反対します’肝脾腫大 +/- D’腹水 ; これらの兆候は深刻な内臓の関与を示します.

B- 寄生虫のデモンストレーション :

染色ダイレクト :

寄生虫のハイライトは、異なる試料中の例外のまま. リンパ節生検, 骨髄液や体液サンプリング, リットル’組織およびの一部のアナパス検査’切除.

色は主に行われています : Hemalun - エオシンおよびM.G.G

分子生物学 : ラP.C.R.

寄生虫の検出は難しいです, しかし、原虫の分子構造の発見は、今日P.C.R.のおかげで可能になってきました(ポリメラーゼ連鎖反応 ). C’非常に敏感なテクニックです. を検出します’A.D.N. 寄生.

C- テクニックSEROLOGIQUES :

これらの技術は、様々な生物学的流体中の抗体と循環抗原を強調しました.

抗体検索 :

抗原の図のための技術 :


タイトルAcは希釈に相当します 50% 寄生虫を溶解し.

技術可溶性抗原 :

L’血球凝集受動

L'E.L.I.S.A. : (酵素結合immunologieシャーベットアッセイ) ルーチン技術.

テストラテックス :


ウエスタンブロット法 :

C’トキソプラズマ抗体のアイソタイプを実証することを可能にするテストです

検索d’循環抗原 :

これらは、トキソプラズマ症の現在の診断に使用される非常に少数の反応であります. それらはの抗原を検出することにあります’特に体液の反応が弱い場合の体液中の排泄または分泌.

例プロファイルの母 – 子供
トキソプラズマ症血清学の解釈

VII- TREATMENT :

ピリメタミンMALOCID *

SPIRAMYCINE

フェンドリ博士のコース – コンスタンティヌスの学部