Toxoplasmose

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Eu- INTRODUÇÃO :

  • Toxoplasmose cosmopolita protozoário, parasita intracellulaire SSR : Toxoplasma gondii.
  • A forma congênita responsável por malformações muito graves compromete o prognóstico vital em’immunodéprimé. A forma adquirida benigna 95%
  • eu’infestação em’adulto é oral.
  • cistos Toxoplasma estão localizados na carne, e oocistos em vegetais crus (e as peles de gatos),
  • Depende de fatores dietéticos, culinária e sociocultural.
  • A sorologia é o principal meio de diagnóstico da doença
  • C’qualquer curso de ação a ser tomado depende de seus resultados.
  • Também torna possível determinar e datar o momento do’infestação e possíveis soroconversões.

II- CLASSIFICAÇÃO :

  • subfilo Apicomplexa (complexo anterior)
  • Classe de Sporozoea
  • subclasse coccídeos
  • fim Eucoccidiidea
  • Sob a fim de Eimeridea
  • Sarcocystidés família
  • gênero Toxoplasma
  • Espèce Toxoplasma gondii

III- EPIDEMIOLOGIA :

1- DESCRIÇÃO PARASITA :

uma) A forma vegetativa :

microscopia óptica :

  • Tachyzdite tem uma forma arqueada (arc = Toxon em grego) 5à8pX2à3de grande.
  • A extremidade frontal é afunilada / para a parte traseira parte mais larga e arredondada, responsáveis ​​pela sepsia e a contaminação do feto aguda.
  • O parasita tem um citoplasma claro rodeado por’uma membrana fina e um único núcleo volumoso.
  • Um grande cariossomo ocupa toda a área nuclear.
  • O taquizoíto é dotado com limites laterais dos movimentos porção apical que lhe permitem penetrar o sistema de células hospedeiras reticulohistiocytic.
Ultra-estrutura de um Toxoplasma gondii taquizoíto

microscopia eletrônica :

• A membrana celular dividida em três camadas. Mais interior rodeia anteriormente : ‘o conóide '.

o ventilador, em forma de cone é constituído de fibras em espiral um sobre o outro.

Roptrias são maças 1 para 4 mícrons reunidos no vértice do parasita.

  • órgãos autres : retículo endoplasmático um, aparelho de Golgi e uma mitocôndria ramificados.
  • O apicoplasto é um plastídio derivado de’uma cloroplastia ancestral. Papel pouco conhecido.

b) cisto :

  • Esta é uma forma de latência e a resistência parasita, no tecido nervoso e muscular ao longo da vida do’hospedeiro intermediário.
  • formações esféricas 10 até várias dezenas de microns de diâmetro. Parede espessa em torno de um grande número de bradizos’metabolismo lento e divisão.

CARTA TOXOPLASMOSE CICLO :
trofozoítos
oocistos
HERBÍVOROS
CISTOS
MATURAÇÃO
CISTOS
Fécondation DES GAMETAS
O ETO
MÚSCULOS
SISTEMA NERVOSO
MAN
CISTOS
FETO

c) Oocyste :

  • formar de resistência na A Ext. de 10 para 12 PM.
  • Não forma esporos que contém uma massa de células granulares.
  • oocisto maduro tem uma parede envolvente de dupla camada 2 esporocistos, cada um contendo 4 esporozoítos.

2- CICLO DE PROGRESSIVE :

Tal como acontece com todos os esporozoítos é dividido em duas partes : gamogonique e esquisogonicas.

Na verdade, se o primeiro é sexual e ocorre inteiramente no’hospedeiro definitivo o segundo é assexuado e começa no gato e termina no’hospedeiro intermediário.

uma) La obase schizognique :

C’é nessa fase que a produção de toxoplasma é a mais importante. Ocorre quase inteiramente em hospedeiros intermediários homeotérmicos.

Esta etapa é a causa de complicações adquiridas e congênitas da doença.

visita’hospedeiro intermediário :

Após a ingestão da forma infestante, esporozoítos ou bradizo’se transforma em taquizoítos, atravessar a lâmina própria intestinal para ser transmitida através do sangue ou linfa em todo o sistema reticulohistiocytic.

em células, eles ativamente multiplicar e causar septicemia. A penetração nas células- hospedeiros é feito ativamente por meio de movimentos do parasita que requerem’energia.’dentro do toxoplasma se multiplica por endodogênese.

C’contaminação do feto ocorre durante esta fase. O sistema imunológico responde produzindo’AC específico

O parasita’encisto em tecidos pobres em imunoglobulinas, nomeadamente o sistema nervoso e músculo. Bradizoítos multiplicação é retardado.

Os cistos formados permanecem latentes no corpo do’hospedeiro intermediário ao longo de sua existência.

Este estimulante imune quase constante nos tecidos está no’origem de’uma taxa de’anticorpo residual e protetor de sangue

visita’host final :

A fase assexuada esquisogonicas continua em gatos.

Ingestão de cistos contidos em tecidos.

Digestão libera bradizoítas que se transformam em taquizoítos no trato digestivo do gato. Eles, então, penetrar nas células intestinais, onde elas se multiplicarão. Essas células eventualmente explodem e rejeitam dezenas de toxoplasmas que parasitam d’outros enterócitos.

Depois de vários schizogonies intestinais, observamos a emergência de formas sexuais parasitas : gametócitos

b) fase Gamoaoniaue :

  • gametas femininos macro 5 em 7P. e microgametas 3p macho tendo foice 3 flagelos.
  • Formação a formar no ambiente não-esporos com oocisto fezes felino
  • A maturação dos oócitos requer oxigénio e humidade.
  • oocistos : formas de disseminação no ambiente
  • Um reservatório telúrico muito importante, para’origem da contaminação de herbívoros.

3- MODO DE CONTAMINAÇÃO :

O homem podem estar contaminados com todas as formas parasitárias.

Além de qualquer contaminação da imunodeficiência congénita continua a ser a mais grave

depende, principalmente, os hábitos alimentares e as populações culinárias

UMA- infecções orais :

Eles são feitos pelo’cistos e oocistos intermediários.

para cistos :

  • A infecção ocorre por ingestão ou manipulação de carne infestada com cistos.
  • D’um ponto de vista epidemiológico : cistos permanecem vivos em + 4 ° C durante vários meses
  • Congelar a -20 ° C mata as bradizoítos após trinta minutos.
  • Cozinhar em + 70 ° ou microondas esteriliza formas infecciosos alimentares.

por A oocistos :

  • Contaminação do’homem herbívoros vegetais crus, fruta ou d’água contaminada. O contato com gatos ou sua maca. eu’oocisto é a forma de resistência no ambiente externo que infesta vários meses. Sensível à secagem e calor (50° durante meia hora).
  • eles permanecem vivos por uma hora no’álcool absoluto, eu’Ácido sulfúrico 0,5N, soda 6% e um dia em formalina 10%, que mostra a sua resistência às condições exteriores severas.

B- infestação congénita :

É feito por eu’intermediário de trofozoítos, lesões da placenta, malformações fetais são d’muito mais sério do que o’infestação ocorre em uma idade precoce de gravidez.

C- infestação Laboratory :

dérmica e / ou através da mucosa.

eu’importância dos sinais clínicos depende da virulência da cepa e da quantidade de’inoculo.

D- Re infestações endógenos :

E- Transplante ou transplante :

O número de transplantes de tecidos humanos aumentou significativamente.

O transplante’órgãos infestados com toxoplasmas inoculados por um lado e imunossupressores’outro.

IV- IMUNOLOGIA :

Resposta Imunológica :

  • Durante toxoplasmose adquirida a resposta é principalmente humoral.
  • Tipos d’imunoglobulinas IgA, IgM, IgE, IgG
  • A cinética de shows AC que, depois de uma latência 5 para 8 dia um aumento no soro de IgA e IgM para o 10th dia,
  • A concentração de IgA aumenta para um nível máximo após’um mês para 45 dias
  • IgM aparecem quase que simultaneamente com IgA sua taxa de aumento mais rápido
  • Pode persistir em alguns casos, anos
  • O IgA e IgM não atravessa a barreira placentária Fetal (peso molecular).
  • IgG estão surgindo em torno da segunda semana, depois de l’infestação e exceder as taxas de 2560 U.l. do 8th semana.
  • Estas concentrações podem permanecer prateleira durante várias semanas
  • A fase degressiva n’é iniciado quando’o 5é« e mês e dura B 4 mês.

A cinética destes anticorpos é necessário, mesmo indispensáveis ​​para especificar o estágio da doença e, especialmente, para determinar a data exata da contaminação que vai ditar como se comportar durante a gravidez.

V- Clinique :

Existem duas grandes entidades : toxoplasmose adquirida e toxoplasmose congênita, quem é totalmente diferente’um do outro, tanto diagnostically, prognóstico, que profilaticamente.

UMA- TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA :

É benigna na maioria dos casos e pode ser ainda assintomática.

Em geral, a evolução depende de’status imunológico da cepa toxoplasmática infectante. Em seguida as formas clínicas são distinguidos : toxoplasmose adquirida toxoplasmose adquirida benigna e grave.

1- Toxoplasmose adquirida benigna :

Em alguns casos, a mononucleose é observado principalmente com linfadenopatia cervical, febre, astenia e sinais cutâneos inconstante.

persistem Só linfadenopatia empresa, indolores, mobiles, extensível a outros canais linfáticos.

2- Toxoplasmose adquirida grave :

Ele vem em várias formas clínicas, Uma ameaça à vida do paciente envolvido. Os mais comuns são :

meningoencephalitic Form .

A forma tumoral pseudo ; formas infecciosas generalizadas,

Toxoplasmose ocular adquirida.

B- Toxoplasmose Congênita :

  • Contaminação fetal n’ocorre apenas durante a fase primária da doença, durante a sepse.
  • Transmissão transplacentária do protozoário n’não é obrigatório.
  • O nascimento de’uma criança aparentemente saudável não significa que’ele n’não houve contaminação.
  • Algumas complicações tardias não aparecem até’depois de vários anos.
  • A gravidade desses defeitos congênitos depende do’infestação em comparação com o’idade da gravidez.

■ Na verdade eu’o dano fetal é tanto mais grave quanto mais precoce for a contaminação materna.

WE- DIAGNÓSTICO :

O diagnóstico da toxoplasmose é quase sempre indireta.

Deve ser cedo por causa de complicações no parto e a frequência das formas latentes.

Em mulheres grávidas, ele é colocado na maioria dos casos em uma revisão sistemática.

UMA- EXAMES D’ORIENTAÇÃO :

formas adquiridas :

  • A leucocitose mostra hemograma
  • Diante de qualquer toxoplasmose adquirida ou congênita, um histórico de’olho deve ser realizado sistematicamente para procurar áreas atróficas da retina, de coriorretinite e outras lesões oculares.
  • As biópsias de nódulos linfáticos mostra uma hiperplasia linfóide misto predominantemente histiocítica células e basófilos hiper.
  • exames físicos contribuem em grande parte para o diagnóstico da doença, especialmente em imunocomprometidos.
  • Podemos citar principalmente os exames em localização cerebral ou seja,: eu’eletroencefalograma, CT ou ressonância magnética cerebral.

formas congênitas :

  • A toxoplasmose congênita pode ser diagnosticada antes do nascimento, durante’seroconversão ou durante’um exame físico de rotina
  • exames físicos :

eu’de digitalização : destaques qualquer malformação do sistema nervoso central, principalmente.

Objeta a presença de’hepatoesplenomegalia +/- d’ascite ; estes sinais indicam um envolvimento visceral grave.

B- Demonstração de parasitas :

coloração direta :

O realce do parasita continua a ser excepcional em amostras diferentes. biópsia de linfonodo, aspirados da medula óssea e fluidos corporais de amostragem, eu’exame ana-path de tecidos e partes de’ressecção.

As cores são conduzidas principalmente : Hemalun-eosina e M.G.G

biologia molecular : la P.C.R.

A detecção dos parasitas é complicado, No entanto, a descoberta das estruturas moleculares do protozoário tornou-se possível hoje em dia, graças à P.C.R.(reacção em cadeia da polimerase ). C’é uma técnica muito sensível. Ele detecta o’A.D.N. parasitário.

C- TÉCNICAS SEROLOGIQUES :

Estas técnicas destacar anticorpos e antigénios que circulam em vários fluidos biológicos.

anticorpo Pesquisa :

As técnicas para Antígenos Figuras :


A título de Ac corresponde à diluição que 50% parasitas são lisadas.

Técnica Solúvel Antígeno :

eu’hemaglutinação passiva

L'E.L.I.S.A. : (Enzyme Linked Imunologia Sorbet Assay) técnica de rotina.

testes Latex :


Western-blot :

C’é um teste que permite demonstrar os isotipos de anticorpos toxoplasmáticos

Pesquisa d’Antígenos circulantes :

Estes são muito poucas reações utilizados no diagnóstico da atual toxoplasmose. Eles consistem em detectar os antígenos de’excreção ou secreção em fluidos corporais, especialmente se a resposta humoral for fraca.

Exemplo mãe perfis – criança
Interpretação da Toxoplasmose Sorologia

VII- TRATAMENTO :

PIRIMETAMINA MALOCID *

espiramicina

Curso do Dr. Fendri – Faculdade de Constantino