一世- 介绍 :
- 弓形体原虫大都会, 胞内寄生虫SRH : 弓形虫.
- 导致严重畸形的先天性疾病危及了患者的重要预后’immunodéprimé. 后天形成良性 95%
- 大号’感染’成人口服.
- 弓形虫囊肿位于肉, 和生蔬菜卵囊 (和猫毛),
- 这取决于饮食因素, 烹饪和社会文化.
- 血清学是该疾病的诊断的主要手段
- C’任何采取的行动取决于其结果.
- 它还可以确定日期并确定日期’感染和可能的血清转化.
II- 分类 :
- 亚门顶复 (以前复杂)
- Sporozoea等级
- 球虫亚纲
- 为了Eucoccidiidea
- 在Eimeridea的顺序
- 家庭Sarcocystidés
- 类型弓形虫
- Espèce弓形虫
III- 流行病学 :
1- 说明寄生虫 :
一种) 营养表格 :
光学显微镜 :
- Tachyzdite具有弓形形状 (圆弧= Toxon希腊) 5à8pX2à3de大.
- 前端是渐缩的 / 到后部较宽部分和圆形的, 负责败血症和急性胎儿污染.
- 寄生虫具有清晰的细胞质，周围被’薄膜和单个笨重的核心.
- 一个大karyosome占据了整个核领域.
- 速殖子被赋予了顶端部分的运动，允许它穿透宿主细胞reticulohistiocytic系统的横向限制.
电子显微镜 :
■分割细胞膜在三层. 最里面的包围向前 : ‘圆锥形'.
风扇, 圆锥状构成原纤维的螺旋缠绕一个在另一个.
棒状体是狼牙棒 1 至 4 在微米寄生虫的顶点会议.
- AUTRES器官 : 内质网一, 高尔基体和支化的线粒体.
- apicoplast是一种质体，衍生自’祖先的叶绿体. 角色知之甚少.
b) 囊肿 :
- 这是延迟和寄生虫抗性的一种形式, 在整个生命周期的神经和肌肉组织中’中间宿主.
- 球形结构 10 到几十微米直径. 厚壁包围着大量的布雷迪’缓慢的新陈代谢和分裂.
图表周期弓形虫 :
滋养体
卵囊
食草动物
囊肿
MATURATION
囊肿
FECONDATION DES配子
ØETO
肌
神经系统
MAN
囊肿
FETUS
C) Oocyste :
- 形成在A分机的电阻. 的 10 至 12 下午.
- 不形成孢子含有颗粒细胞的质量.
- 成熟卵囊具有双层包封壁 2 孢子囊，每片含 4 孢子.
2- PROGRESSIVE CYCLE :
如同所有的子孢子被分为两个部分 : gamogonique和schizogonic.
确实，如果第一个是性行为，并且完全发生在’确定的宿主，第二个是无性的，开始于猫，结束于猫’中间宿主.
一种) 拉一个obase schizognique :
C’在此阶段，弓形虫的产生是最重要的。它几乎完全发生在等温中间宿主中.
这一步是本病的收购和先天性并发症的原因.
在’中间宿主 :
摄入侵染形式后，子孢子或缓殖子’变成速殖子, 穿过肠道粘膜固有层是整个系统reticulohistiocytic通过血液或淋巴传播.
在细胞, 他们积极增殖而导致败血症. 渗透进入细胞- 寄主通过寄生虫的运动积极完成，需要’能量一次’弓形虫内部通过内生发生倍增.
C’在此阶段胎儿受到污染. 免疫系统通过产生反应’特定AC
寄生虫’免疫球蛋白缺乏的组织中的囊肿，即神经系统和肌肉. 裂殖子增殖减慢.
形成的囊肿保持休眠状态。’中间宿主的存在.
组织中的这种准恒定免疫刺激剂位于’的起源’比率’残留和保护性血液抗体
在’最终主持人 :
该schizogonic无性阶段继续在猫.
囊肿的摄入包含在组织.
消化释放出转变为速殖子在猫的消化道裂殖子. 然后，他们穿透肠细胞，他们将乘. 这些细胞最终破裂并排斥数十种寄生于d的弓形虫’其他肠上皮细胞.
经过多次肠道schizogonies, 我们观察到的寄生性形式的出现 : 配子体
b) 相Gamoaoniaue :
- 宏雌配子 5 在7P. 和microgametes雄性3P具有镰刀 3 鞭毛.
- 与粪便猫训练卵囊无芽孢的环境下形成
- 卵囊的成熟需要氧气和水分.
- 卵囊 : 在环境传播的形式
- 一个非常重要的大地水库, 在l’草食动物污染的起源.
3- MODE污染状况 :
这个人可以与所有的寄生形式被污染.
除了在某些先天性免疫缺陷污染仍是最严重
主要取决于饮食习惯和烹饪人群
一种- 口腔感染 :
他们是由’中间囊肿和卵囊.
对于囊肿 :
- 感染食入或发生处理的肉类与囊肿出没.
- d’流行病学观点 : 囊肿在+ 4℃下仍然存活数月
- 在-20冻结℃下后三十分钟杀死裂殖子.
- 在+ 70°或微波烹调杀菌食品感染形式.
通过该 卵囊 :
- 的污染’人食草动物生蔬菜, 水果或水果’被污染的水. 接触猫或他们的垃圾. 大号’卵囊是在外部环境中感染数月的抵抗形式. 敏感干燥和热 (50°半小时).
- 他们在’无水酒精, 升’0.5N硫酸, 苏打 6% 并且每天在福尔马林 10%, 其示出了它们对恶劣的户外条件的抗性.
乙- 先天性为患 :
由l完成’滋养体的中介, 胎盘病变, 胎儿畸形’比...严重得多’侵扰发生在怀孕的早期.
C- 实验室侵扰 :
皮肤和/或通过粘膜.
大号’临床体征的重要性取决于菌株的毒力和’接种物.
d- 再内源性的侵扰 :
Ë- 移植或移植 :
人体组织移植的数量已显著上升.
移植’一方面感染了弓形虫和免疫抑制剂的器官’其他地方.
IV- 免疫学 :
免疫应答 :
- 期间获得的弓形体病的响应主要是体液.
- 类型d’免疫球蛋白IgA, IgM抗体, 的IgE，IgG抗体
- 交流表明，延迟后的动力学 5 至 8 天能增加血清IgA和IgM 10日 天,
- 之后，IgA浓度增加到最大水平’一个月 45 天
- IgM抗体几乎同时出现在IgA他们的速度更快地增长
- 在某些情况下，可能几年坚持
- IgA和IgM不跨过胎盘屏障胎儿 (分子量).
- IgG的第二个星期不断涌现各地, 后’出没率超过 2560 U.l. 从 8日 周.
- 这些浓度可以维持数周的货架
- 退化阶段n’在以下时间启动’该 5是« Ë 一个月并持续乙 4 月.
这些抗体的动力学要求, 甚至是不可或缺的指定疾病的阶段，特别是确定污染的确切日期，这将决定如何在怀孕期间的行为.
V- CLINIQUE :
有两个主要实体 : 收购弓形体病和先天性弓形虫病, 谁是完全不同的’另一个, 两者诊断, 预后, 该预防.
一种- 获得性弓形虫病 :
这是在大多数情况下，良性的，可以是无症状的，甚至.
一般而言，进化取决于’弓形虫感染株的免疫状态. 下一步临床类型来区分 : 弓形体病获得良性和严重的获得性弓形虫病.
1- 弓形体病良性收购 :
在某些情况下，单核细胞增多主要是观察颈部淋巴结肿大, 发烧, 乏力及皮肤迹象善变.
只有坚持坚定的淋巴结肿大, indolores, 手机, 扩展到其他淋巴通道.
2- 弓形体病严重的收购 :
它有几种临床类型, 危及生命所涉及的病人. 最常见的是 :
形式meningoencephalitic .
伪肿瘤形式 ; 广义传染性形式,
弓形体病收购眼.
乙- 先天性弓形虫病 :
- 胎儿污染’仅在疾病的初级阶段发生, 脓毒症.
- 胎盘传播的原生动物’是不是强制性的.
- 的诞生’看起来健康的孩子并不意味着’他’没有污染.
- 直到出现一些晚期并发症’几年后.
- 这些先天缺陷的严重程度取决于’感染相比’怀孕年龄.
■确实l’母体污染越早，胎儿的伤害就越严重.
WE- 诊断 :
弓形体病的诊断几乎总是间接.
那一定是因为分娩并发症和潜在形式的频率早.
在孕妇, 它被放置在大多数情况下，系统评价.
一种- 考试D’方向 :
收购形式 :
- 血常规白细胞增多表明
- 在任何获得性或先天性弓形虫病的背景下，’应该系统地检查眼睛以寻找视网膜萎缩区域, 脉络膜视网膜炎等伤眼.
- 淋巴结活检示出了混合性淋巴样增生主要组织细胞的细胞和嗜碱性粒细胞的超.
- 体检在疾病的诊断主要贡献, 尤其是在免疫功能低下.
- 我们提到主要是在大脑定位考试即: 升’脑电图, CT或脑磁共振.
先天性形式 :
- 先天性弓形虫病可以在出生前诊断, 中’血清转化或’例行体检
- 体检 :
大号’扫描 : 亮点任何畸形主要是中枢神经系统.
它反对存在’肝脾肿大 +/- d’腹水 ; 这些迹象表明存在严重内脏受累.
乙- 演示寄生虫 :
直接染色 :
寄生虫的高亮保持不同的样品在特殊. 淋巴结活检, 骨髓抽吸物和体液采样, 升’组织和部分的模拟检查’切除.
颜色主要是进行 : Hemalun精 - 伊红和M.G.G
分子生物学 : LA P.C.R.
寄生虫的检测是棘手的, 然而，原生动物的分子结构的发现已成为可能今天多亏了卡巴(聚合酶链反应 ). C’是非常敏感的技术. 它可以检测到’A.D.N. 寄生.
C- 技术SEROLOGIQUES :
这些技术突出各种生物体液抗体和循环抗原.
抗体搜索 :
对于抗原图技术 :
标题AC对应于稀释度 50% 寄生虫裂解.
技术可溶性抗原 :
大号’血凝被动
L'E.L.I.S.A. : (酶联immunologie冰糕分析) 常规技术.
测试乳胶 :
免疫印迹 :
C’是一种测试，可以证明弓形虫抗体的同种型
搜索d’循环抗原 :
这些都是当前弓形虫病的诊断用很少的反应. 它们在于检测’体液中的排泄或分泌物，特别是在体液反应较弱的情况下.
七- 治疗 :
乙胺嘧啶MALOCID *
SPIRAMYCINE
芬德里博士的课程 – 康斯坦丁学院
